检索结果-内蒙古大学图书馆

北京口腔医学 2013年第1期21卷 17-20页

作者：尹小楠马玉实杜娟范志朋青岛市立医疗集团口腔科 266005 首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室

目的检测Sonic hedgehog信号在口腔鳞癌致病过程中是否具有调节组蛋白甲基化转移酶表达的功能。方法利用人重组SHH-N蛋白及过表达M2-SMO在舌鳞状细胞癌细胞系SCC6激活Shh信号,利用Cyclopamine阻断Shh信号,采用Real-time PCR在mRNA水平... 详细信息

目的检测Sonic hedgehog信号在口腔鳞癌致病过程中是否具有调节组蛋白甲基化转移酶表达的功能。方法利用人重组SHH-N蛋白及过表达M2-SMO在舌鳞状细胞癌细胞系SCC6激活Shh信号,利用Cyclopamine阻断Shh信号,采用Real-time PCR在mRNA水平检测组蛋白甲基化转移酶相关基因的表达。结果发现激活Shh信号通路,组蛋白甲基化转移酶DOT1、MLL2和MLL4在mRNA水平表达明显升高。抑制Shh信号通路,DOT1、MLL2和MLL4表达明显降低。结论在口腔鳞癌中组蛋白甲基化转移酶DOT1、MLL2和MLL4是Shh信号通路的下游基因,其表达受Shh信号分子的正向调控。

关键词： Sonic hedgehog信号口腔鳞癌组蛋白甲基化转移酶

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组蛋白去甲基化酶FBXL11抑制牙髓干细胞成骨和成牙本质分化

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北京口腔医学 2013年第5期21卷 241-244页

作者：付晓茹杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 北京市丰台区铁营医院

目的研究组蛋白去甲基化酶FBXL11对牙髓干细胞定向分化能力的影响。方法成骨分化诱导培养基诱导牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化。逆转录病毒转染构建过表达FBXL11的牙髓干细胞稳定转染细胞,进行FBXL11获得性功能研究。碱性磷酸酶活性... 详细信息

目的研究组蛋白去甲基化酶FBXL11对牙髓干细胞定向分化能力的影响。方法成骨分化诱导培养基诱导牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化。逆转录病毒转染构建过表达FBXL11的牙髓干细胞稳定转染细胞,进行FBXL11获得性功能研究。碱性磷酸酶活性实验及碱性磷酸酶染色检测成骨/成牙本质分化早期分化指标-碱性磷酸酶活性。茜素红染色及钙离子定量分析检测牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化能力。实时定量RTPCR检测FBXL11及成骨/成牙本质分化相关基因-骨涎蛋白、骨桥蛋白和骨钙素的表达。结果成骨诱导牙髓干细胞抑制FBXL11的表达。过表达FBXL11明显抑制牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、牙髓干细胞体外矿化能力以及骨涎蛋白和骨桥蛋白的表达。结论组蛋白去甲基化酶FBXL11具有抑制牙髓干细胞成骨和成牙本质分化的潜能。

关键词：组蛋白去甲基化酶牙髓干细胞成骨成牙本质分化 FBXL11

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表皮生长因子Epiregulin促进牙周膜干细胞成骨分化

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北京口腔医学 2013年第3期21卷 125-128页

作者：曹钰杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院综合科北京100050 首都医科大学口腔医院研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室

目的研究表皮生长因子Epiregulin(EREG)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)成骨定向分化能力的影响。方法利用EREG shRNA基因敲除EREG进行丧失性功能研究,利用重组EREG活性蛋白进行获得性功能研究。通过检测ALP活... 详细信息

目的研究表皮生长因子Epiregulin(EREG)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)成骨定向分化能力的影响。方法利用EREG shRNA基因敲除EREG进行丧失性功能研究,利用重组EREG活性蛋白进行获得性功能研究。通过检测ALP活性、茜素红染色、钙离子定量分析、成骨分化相关基因的表达研究牙周膜干细胞体外成骨分化能力。结果随着牙周膜干细胞向成骨分化,EREG的表达明显升高。基因敲除EREG抑制牙周膜干细胞ALP活性、体外矿化能力及成骨分化相关基因骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)和Osterix(OSX)的表达。人重组EREG活性蛋白增强牙周膜干细胞ALP活性和体外矿化能力。结论表皮生长因子EREG具有促进牙周膜干细胞成骨分化的潜能,可以作为一个候选的细胞因子用于牙周组织工程技术再生牙周组织。

关键词：表皮生长因子牙周膜干细胞成骨分化

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R719Q突变导致PTCH2基因抑癌功能丧失

引用

北京口腔医学 2013年第3期21卷 132-134页

作者：尹小楠杜娟范志朋青岛市立医疗集团口腔科 266011 首都医科大学口腔医学院研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室

目的研究痣样基底细胞癌综合征(NBCCS)致病基因PTCH2突变后对肿瘤细胞的影响。方法在鳞状细胞癌细胞系SCC1中利用逆转录病毒构建PTCH2的野生型及R719Q突变型的稳定转染细胞系,利用体外细胞增殖实验及体内裸鼠皮下成瘤实验,探讨PTCH2对... 详细信息

目的研究痣样基底细胞癌综合征(NBCCS)致病基因PTCH2突变后对肿瘤细胞的影响。方法在鳞状细胞癌细胞系SCC1中利用逆转录病毒构建PTCH2的野生型及R719Q突变型的稳定转染细胞系,利用体外细胞增殖实验及体内裸鼠皮下成瘤实验,探讨PTCH2对肿瘤细胞成瘤能力的影响。结果过表达野生型PTCH2抑制SCC1细胞的体外增殖能力,并且抑制SCC1细胞的体内成瘤能力,而R719Q突变型的PTCH2则丧失了这种抑制能力。结论痣样基底细胞癌综合征致病性突变PTCH2-R719Q导致PTCH2对肿瘤细胞抑制作用的丧失。

关键词： PTCH2 痣样基底细胞癌综合征基因突变

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