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生理学报 2025年第1期77卷 75-84页

作者：崔语桐祝欣欣张琦曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典... 详细信息

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典机制。最新研究发现铁死亡还包括诸多新机制:辅酶Q10、铁蛋白自噬、脂质自噬、线粒体代谢障碍、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)调控等。本文综述了铁死亡相关机制研究进展,分析了其在心力衰竭、心肌缺血/再灌注损伤、糖尿病心肌病、阿霉素的心肌毒性、脓毒症性心肌病和心律失常等心脏疾病中的作用机制,并探讨了铁死亡抑制剂/诱导剂在心血管疾病中的作用,提示铁死亡很可能成为心血管疾病的重要干预靶点。

关键词：心脏疾病铁死亡铁死亡抑制剂

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相分离在心血管疾病中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2025年第1期33卷 9-15页

作者：项宇坤曹雪洁于宝琪首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学基础医学院心血管重塑相关疾病教育部重点实验室首都医科大学基础医学院代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

近年来，越来越多的研究发现相分离在心血管疾病的发生和发展中起到重要作用。相分离是指蛋白质、核酸等生物大分子在一定条件下自发地分离成浓缩相和稀释相的现象。相分离能在细胞内形成特定功能区室，并参与多种细胞生物学功能。相分... 详细信息

近年来，越来越多的研究发现相分离在心血管疾病的发生和发展中起到重要作用。相分离是指蛋白质、核酸等生物大分子在一定条件下自发地分离成浓缩相和稀释相的现象。相分离能在细胞内形成特定功能区室，并参与多种细胞生物学功能。相分离的驱动力来源于静电相互作用、疏水相互作用和π-π堆积等多价相互作用。固有无序结构域、低复杂性结构域、折叠域和核酸结合域是常见的驱动相分离的蛋白质区域。该文梳理了近5年来相分离在心力衰竭、心肌纤维化和动脉粥样硬化等心血管疾病中的研究进展。未来的研究应着力于揭示相分离在心血管疾病中的具体机制，并探索相分离作为治疗靶点的潜力。

关键词：心血管疾病相分离相分离的驱动力基因表达调控

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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体生命早期暴露对子代大鼠脂代谢的影响

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中华围产医学杂志 2022年第3期25卷 192-200页

作者：陶彦武烨张苏丽王鹏丽毕竞贺春雨刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT_(1)-AA)生命早期(胎儿期和哺乳期)暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150~170 g、AT_(1)-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT_(1)-AA)生命早期(胎儿期和哺乳期)暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150~170 g、AT_(1)-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组, 各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物, 进行主动免疫建立AT_(1)-AA阳性雌性大鼠模型;对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT_(1)-AA水平, 免疫组血清AT_(1)-AA阳性且水平增长进入平台期即AT_(1)-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后, 2组雌性大鼠分别与健康的AT_(1)-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d(G18)、生后21 d(P21)及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄(W12)的血液样本;整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT_(1)-AA水平(吸光度A405), 免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT_(1)-AA阳性;采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平;并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT_(1)-AA水平、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白-胆固醇[间接反映高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)]、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果 (1)免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT_(1)-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283, 均高于同期对照组母代大鼠(分别为0.114±0.016和0.084±0.006, t值分别为14.64和9.57, P值均<0.001)。(2)免疫组子代大鼠在G18、P21的血清AT_(1)-AA水平(子代大鼠G18:0.948±0.220、子代雄性大鼠P21:0.758±0.273、子代雌性大鼠P21:0.774±0.274), 均显著高于同期对照组子代大鼠(子代大鼠G18:0.105±0.010、子代雄性大鼠P21:0.080±0.002、子代雌性大鼠P21:0.084±0.005, t值分别为10.10、7.46、7.55, P值均<0.001), 且均与其同期母代大鼠血清AT_(1)-AA水平呈正相关(子代大鼠G18:R=0.78, P=0.038;子代雄性大鼠P21:R=0.82, P=0.006;子代雌性大鼠P21:R=0.82, P=0.007);而在W12的血清AT_(1)-AA水平与同期对照组子代大鼠比较, 差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(3)免疫组母代大鼠在G18的血清TC水平[(2.36±0.32)mmol/L]显著高于同期对照组母代大鼠[(1.95±0.24)mmol/L, t=2.70, P=0.019], 在P21的血清TC、HDL水平[分别为(2.82±0.50)和(1.94±0.33)mmol/L]均显著高于同期对照组母代大鼠[分别为(2.18±0.26)和(1.57±0.23)mmol/L, t值分别为3.41和2.80, P值分别为0.004和0.013]。(4)与同期对照组子代大鼠比较, 免疫组子代大鼠在G18、W12脂代谢均无显著变化(P值均>0.05)。免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平[子代雄性大鼠TC:(2.38±0.52)mmol/L、HDL:(1.44±0.32)mmol/L, 子代雌性大鼠TC:(2.50±0.72)mmol/L、HDL:(1.41±0.33)mmol/L], 均显著高于同期对照组子代雄性和雌性大鼠[子代雄性大鼠TC:(1.83±0.30)mmol/L、HDL:(1.07±0.18)mmol/L, 子代雌性大鼠TC:(1.70±0.26)mmol/L、HDL:(1.00±0.14)mmol/L, t值分别为2.73、2.98、3.16和3.41, P值分别为0.015、0.009、0.006和0.004]。(5)免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平与其同期母代大鼠的血清TC、HDL水平之间均无相关性(R值均<0.5, P值均>0.05);免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清HDL水平与其自身血清TC水平均呈正相关(子代雄性大鼠R=0.98, 子代雌性大鼠R=0.97, P值均<0.001), 且与其自身

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体脂代谢障碍产前暴露迟发效应疾病模型,动物

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巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移

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中国病理生理杂志 2019年第11期35卷 1921-1928页

作者：王文伟王霞孙艳宇于宝琪曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μ... 详细信息

目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ;1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显著增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显著降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显著增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显著促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。

关键词：血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α 心脏成纤维细胞炎症

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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体通过激活心肌成纤维细胞参与心肌纤维化

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生理学报 2018年第4期70卷 343-353页

作者：郝韦韦张苏丽孙艳白丽娜边经纬于海存尹晓辰王鹏丽刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致M... 详细信息

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致MF尚不明确。本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的影响。通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型,于主动免疫8周时检测各指标,小动物心脏超声结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降,心腔扩大、室壁变薄;HE染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱,有断裂现象;Masson染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多(P<0.05);血压测量结果显示,AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化。AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后,用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况,结果显示,AT1-AA可显著促进CFs增殖(P<0.001);Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I(collagen I,Col I)、Col III、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达(P<0.05)。以上结果提示,AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF,进而导致心功能下降。

关键词：血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体心肌纤维化心肌成纤维细胞心脏重构心功能不全

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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中大电导钙激活钾通道的多重调节作用（英文）

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生理学报 2019年第2期71卷 187-195页

作者：尹晓辰张苏丽刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病国际合作实验室北京100069

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca^... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca^(2+)浓度,收缩平滑肌细胞。大电导钙激活钾(large-conductance Ca^(2+)-and voltage-activated potassium, BK)通道是血管平滑肌细胞中分布最广、表达最多的钾离子通道,在维持细胞膜电位和胞内钾钙平衡中发挥重要作用。血管平滑肌细胞上的BK通道主要包含α与β1两种亚基。其中功能亚基BKα上分布有膜电位及Ca^(2+)感受器。因此当膜电位或细胞内Ca^(2+)浓度升高时会反馈性引起BK通道开放。然而,越来越多的研究显示,尽管Ang Ⅱ可升高胞内Ca^(2+)浓度,但却通过激活PKC通路、促进AT1R与BKα通道形成的异源二聚体内吞、加快α与β1亚基解离等途径抑制BK通道的表达和功能。在一些情况下,Ang Ⅱ对BK通道也可表现出激活作用,但机制尚不完全明确。该综述总结了Ang Ⅱ对BK通道抑制或激活两方面效应的可能原因,为改善细胞内离子失衡提供理论依据。

关键词：大电导钙激活钾通道血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ-1型受体血管平滑肌

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外周血循环内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1812-1813页

作者：孙琪董玉王环愿焦昆刘慧荣王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

目的:观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响,探讨衰老血管内皮功能障碍的机制。方法:3月龄、9月龄和20月龄健康雄性SD大鼠分为:青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂(FeT M... 详细信息

目的:观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响,探讨衰老血管内皮功能障碍的机制。方法:3月龄、9月龄和20月龄健康雄性SD大鼠分为:青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基(peroxynitrite,ONOO-)清除剂(FeT MPyP)组。Weastern blot检测肝脏衰老相关蛋白P53和P21水平;免疫组化法检测血管3-硝基酪氨酸(3-nitroty-

关键词：硝化应激循环内皮祖细胞血管内皮依赖性舒张衰老大鼠外周血功能

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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂心血管保护机制进展

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中华糖尿病杂志 2020年第11期12卷 938-941页

作者：边南南曲爱娟王广首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科 100020 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室100069

糖尿病心血管并发症是2型糖尿病主要死亡原因。钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter-2,SGLT2)抑制剂可抑制钠和葡萄糖在肾脏近端小管的重吸收,从而导致渗透性利尿并降低血糖。近年临床研究显示,SGLT2抑制剂可降低高危心... 详细信息

糖尿病心血管并发症是2型糖尿病主要死亡原因。钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter-2,SGLT2)抑制剂可抑制钠和葡萄糖在肾脏近端小管的重吸收,从而导致渗透性利尿并降低血糖。近年临床研究显示,SGLT2抑制剂可降低高危心血管风险的糖尿病患者的主要心脏不良事件,但机制尚未完全明确。本文针对SGLT2抑制剂从心力衰竭以及高血压、腹主动脉瘤、冠状动脉粥样硬化性心脏病等大血管病方面阐述其对心血管保护效应的机理,以期对SGLT2抑制剂的心血管保护作用机制有更深入的理解。

关键词：大血管疾病钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂心力衰竭高血压动脉粥样硬化

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炎症在射血分数保留型心力衰竭中的作用研究进展

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生理学报 2023年第3期75卷 390-402页

作者：张琦陈芸儿祝欣欣王霞曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学附属北京佑安医院感染科重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069

射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)是指以左心室舒张功能障碍为主要特征且射血分数保留的一种心力衰竭。随着人口老龄化的到来和高血压、肥胖、糖尿病等代谢性疾病的增多,HFpEF患病率持续... 详细信息

射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)是指以左心室舒张功能障碍为主要特征且射血分数保留的一种心力衰竭。随着人口老龄化的到来和高血压、肥胖、糖尿病等代谢性疾病的增多,HFpEF患病率持续升高。与射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)相比,传统抗心力衰竭药物未能明显降低HFpEF的死亡率,这与HFpEF的病理生理学机制复杂且合并症多相关。已知HFpEF的心脏结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心肌纤维化和左心室肥厚,且通常合并肥胖、糖尿病、高血压、肾功能不全等疾病,但这些合并症如何诱发心脏结构和功能损害尚不完全明确。近期研究表明免疫炎症反应在HFpEF进展中发挥重要作用,本文着重综述了炎症在HFpEF发生和发展中的病理作用研究进展及抗炎疗法在HFpEF中的应用进展,以期为HFpEF的深入研究和防治提供参考。

关键词：射血分数保留型心力衰竭炎症左心室舒张功能障碍内皮功能障碍

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马凡综合征胸主动脉病变的分子机制研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第8期32卷 645-653页

作者：高秋月赵一铭于宝琪首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管重塑相关疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

胸主动脉瘤/夹层是马凡综合征(MFS)患者主要的死亡原因。尽管转化生长因子β(TGF-β)通路的异常激活被认为是MFS胸主动脉瘤的核心发病机制，但近些年来的研究逐渐揭示了其他信号通路在MFS中的作用。本文将从经典TGF-β以及Notch、一氧化... 详细信息

胸主动脉瘤/夹层是马凡综合征(MFS)患者主要的死亡原因。尽管转化生长因子β(TGF-β)通路的异常激活被认为是MFS胸主动脉瘤的核心发病机制，但近些年来的研究逐渐揭示了其他信号通路在MFS中的作用。本文将从经典TGF-β以及Notch、一氧化氮(NO)等相关信号通路、表观遗传学及药物基因治疗等多方面最新研究的成果综述MFS的分子机制，为MFS的预防和治疗提供新的思路。

关键词：马凡综合征胸主动脉瘤胸主动脉夹层转化生长因子β 基质金属蛋白酶

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