检索结果-内蒙古大学图书馆

中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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甲酰肽受体在缺氧时对血管平滑肌细胞IL-6和IL-8产生的作用

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免疫学杂志 2018年第4期34卷 301-307页

作者：史诗黄缄官立彬崔宇李晓栩沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室 400016 陆军军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O... 详细信息

目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O2、5%CO2、99%N2)培养相应时间后,用Western blot检测平滑肌细胞中IL-6、IL-8的蛋白水平,用RT-PCR检测其m RNA水平。同时使用FPR拮抗剂t BOC预处理细胞并缺氧不同时间(0 h、12 h、24 h、)后,检测IL-6、IL-8的表达水平。另外,为了进一步明确FPR与炎症因子表达的关系,用FPR激动剂f MLP直接处理细胞之后,检测IL-6、IL-8的表达水平。然后使用细胞在缺氧条件下培养后的上清液作用于未缺氧的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,并通过观察FPR拮抗剂处理后的变化,明确FPR在其中的作用。用f MLP刺激p38抑制剂预处理过的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,以观察FPR激活后引起炎症因子表达对p38途径的依赖性。结果缺氧后血管平滑肌细胞的IL-6、IL-8 m RNA和蛋白含量均显著高于0 h组;当t BOC处理细胞后显著削弱了这一效应(P<0.05)。而且FPR激动剂能直接显著提高未缺氧的细胞的IL-6、IL-8的表达水平(P<0.05)。使用缺氧细胞的上清作用于常氧细胞后IL-6、IL-8的表达水平显著高于常氧细胞上清的作用效果;FPR拮抗剂处理显著削弱了这一效应(P<0.05)。用p38抑制剂预处理过的细胞加入f MLP与单纯加入f MLP的细胞相比,血管平滑肌细胞IL-6、IL-8表达水平显著低于单纯加入f MLP组(P<0.05)。结论缺氧引起血管平滑肌细胞IL-6、IL-8的表达,FPR在这一过程中发挥了重要的介导作用,而FPR是被缺氧细胞释放出来的激动剂激活。激活后的FPR引起IL-6、IL-8的表达依赖于p38信号途径。

关键词：血管平滑肌细胞缺氧炎症 FPR

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杀菌/渗透增强蛋白基因转染小鼠受到大肠杆菌攻击后结肠粘膜上皮离子转运的变化机制

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医学信息（医学与计算机应用） 2014年第34期18卷 42-42,43页

作者：李利生孔庆利徐敬东张悦安云庆朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学基础医学院免疫学教研室北京100069

目的:杀菌通透性增加蛋白嵌合基因(BPI700-Fcγ1700)转染的小鼠,给予感染最小致死剂量(MLD)的大肠杆菌,观察和探究结肠上皮电阻和离子转运的变化和机制。方法利用基因转染、短路电流记录、ELISA测定技术,记录转基因小鼠结肠粘膜的基础... 详细信息

目的:杀菌通透性增加蛋白嵌合基因(BPI700-Fcγ1700)转染的小鼠,给予感染最小致死剂量(MLD)的大肠杆菌,观察和探究结肠上皮电阻和离子转运的变化和机制。方法利用基因转染、短路电流记录、ELISA测定技术,记录转基因小鼠结肠粘膜的基础电流、电压以及给予促分泌物对上皮离子转运的影响。结果基因转染小鼠与对照组相比,结肠上皮基础电阻和短路电流明显增加,在上皮的顶膜侧加入钠离子通道阻断剂阿米洛利后,则可以明显抑制增加的电阻;应用上皮离子促分泌物forskolin后,可以明显增加结肠上皮的短路电流,这种短路电流可以被氯离子通道阻断剂DPC、Na+-K+-2Cl-共转运体抑制剂bumetanide明显抑制;并且forskolin作用结肠粘膜后上皮cAMP的含量明显高于对照组。结论基因转染小鼠结肠上皮阴离子转运明显增加,从而促进了肠道排毒反应,这可能是转基因小鼠对致死性大肠杆菌抵抗力增加的原因之一。本研究为革兰氏阴性菌感染的研究和治疗提供了理论基础。

关键词：杀菌/渗透增强蛋白结肠上皮离子转运短路电流

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GLP-1受体激动剂Exenatide改善糖尿病大鼠心血管功能

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基础医学与临床 2013年第9期33卷 1171-1175页

作者：洪霓赵倩刘腾张辉刘琦王云王雯中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院机能室北京100005 北京大学首钢医院护理部北京100144 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科北京100730

目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide(Ex)治疗对糖尿病大鼠心血管功能的影响,为其临床应用提供实验依据。方法用单因素四水平不等重复的完全随机实验进行研究,34只Wistar大鼠随机分成4组:对照组(C,n=7),糖尿病组(DM,n=9)... 详细信息

目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide(Ex)治疗对糖尿病大鼠心血管功能的影响,为其临床应用提供实验依据。方法用单因素四水平不等重复的完全随机实验进行研究,34只Wistar大鼠随机分成4组:对照组(C,n=7),糖尿病组(DM,n=9),小剂量Ex治疗组(Emin,n=9),大剂量Ex治疗组(Emax,n=9)。检测大鼠空腹血糖水平;使用小动物超声仪观察大鼠左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS);观察腹主动脉血流速(AF),胸主动脉内膜扫描电镜观察血管内膜损伤。结果 DM组空腹血糖明显升高(P<0.01),Exenatide治疗组空腹血糖较DM组显著降低(P<0.05)。DM组EF、FS较对照明显降低(P<0.01),Exenatide治疗组EF、FS明显升高(P<0.05)。DM组腹主动脉血流速明显降低(P<0.01),血管内膜出现明显损伤;Exenatide治疗组腹主动脉血流速较DM组明显升高(分别P<0.05,P<0.01),血管内膜损伤减轻。结论 Exenatide能够降低糖尿病大鼠血糖水平,并改善糖尿病心脏和血管功能。

关键词： Exenatide 糖尿病大鼠心血管功能

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学习动机理论在生理学实验教学中的运用

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福建医科大学学报（社会科学版） 2003年第2期4卷 31-33页

作者：吕莉邱丽颖余涓河北北方学院生理学教研室河北张家口075000 *福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

学习动机是直接推动学生学习活动的内部动力,学习动机理论对提高生理学实验课效果有着非常重要的意义。本文论述了学习动机理论在生理学实验教学中的作用及在生理学实验教学过程中如何培养和激发学生的学习动机。

关键词：学习动机理论生理学实验教学问题情境学习兴趣

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脂肪组织分泌的激素与高血压相关性分析的研究

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临床荟萃 2010年第14期25卷 1287-1288页

作者：王岩梅李玉明首都医科大学燕京医学院基础医学系生理和病理生理学教研室北京101300

脂肪组织作为内分泌器官最有力的证据是它能分泌各种脂肪因子,这些脂肪因子在皮下脂肪和内脏脂肪分泌表达存在差异。其中激素类的脂肪因子包括瘦素、脂联素、内脏脂肪素、抵抗素、性激素。高血压是威胁人类健康的主要疾病,[第一段]

关键词：高血压脂肪组织激素类瘦素脂联素抵抗素

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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左旋多巴处理SH-SY5Y细胞可能通过DNA甲基化调节单胺氧化酶B基因的转录

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首都医科大学学报 2015年第5期36卷 734-739页

作者：杨兆菲王勇杨俭汪璇王晓民首都医科大学基础医学院神经生物学系教育部神经变性病重点实验室北京100069 北京脑重大疾病研究院北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的探究左旋多巴(L-3,4-dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对多巴胺代谢关键基因单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)转录的影响及其表观遗传学调控机制。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为研究对象,应用基因组甲基化定量试剂盒检... 详细信息

目的探究左旋多巴(L-3,4-dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对多巴胺代谢关键基因单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)转录的影响及其表观遗传学调控机制。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为研究对象,应用基因组甲基化定量试剂盒检测L-DOPA对基因组甲基化的影响;采用半定量RT-PCR方法探究L-DOPA和DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-d C)对MAO-B转录的影响;应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测L-DOPA对MAO-B基因启动子区Cp G岛甲基化程度的影响。结果 1L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)和50μmol/L 5-aza-d C处理SH-SY5Y细胞24 h均会使其基因组甲基化降低。2L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h会使MAO-B mRNA下调,而多巴脱羧酶(DOPA-decarboxylase,DDC)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)转录无明显变化。3不同浓度5-aza-d C(0、50、100和150μmol/L)处理细胞24 h,MAO-B mRNA表达明显上调,DDC和COMT转录无明显变化,提示MAO-B可能受到DNA甲基化调控。4L-DOPA处理可使MAO-B基因启动子区Cp G岛甲基化升高,而5-aza-d C可使该区域Cp G岛甲基化降低,说明该区域甲基化受L-DOPA影响而升高,并可能是MAO-B基因转录活性下调的原因。结论 LDOPA可能对MAO-B基因的转录活性有抑制作用,且可能是通过L-DOPA诱导的高Cp G甲基化所导致,从表观遗传学(主要是DNA甲基化)对临床上L-DOPA治疗可能产生的多巴胺代谢紊乱及其不良反应做出了新的解释。

关键词：左旋多巴单胺氧化酶B DNA甲基化基因转录

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帕金森病基因PINK1和DJ-1的转录水平在神经毒损伤的MN9D细胞中的不同变化

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首都医科大学学报 2015年第5期36卷 740-746页

作者：杨俭王勇汪璇杨兆菲宫晓丽王晓民首都医科大学基础医学院神经生物学系教育部神经变性病重点实验室北京100069 北京脑重大疾病研究院北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的在细胞水平上探究神经毒素作用下,关键的帕金森(Parkinson's disease)致病基因PINK1和DJ-1的转录情况,并从表观遗传学角度对其机制进行初步探索。方法本研究使用MN9D细胞系作为研究对象。通过台盼蓝活细胞计数的方法筛选神经毒... 详细信息

目的在细胞水平上探究神经毒素作用下,关键的帕金森(Parkinson's disease)致病基因PINK1和DJ-1的转录情况,并从表观遗传学角度对其机制进行初步探索。方法本研究使用MN9D细胞系作为研究对象。通过台盼蓝活细胞计数的方法筛选神经毒素6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)和1-甲基-4-苯基嘧啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)的半数致死剂量。通过半定量RT-PCR方法检测DJ-1基因和PINK1基因转录情况。通过RT-PCR以及免疫细胞荧光染色方法检测DNA去甲基化酶TET1的转录表达情况。结果 1)MN9D活细胞数在6-OHDA和MPP+作用下均发生了时间、剂量依赖性降低,6-OHDA和MPP+的半数致死剂量分别约为10μmol/L和100μmol/L。2)DJ-1的mRNA水平在6-OHDA或MPP+作用下未发生改变,而PINK1的mRNA水平则发生了明显的时间依赖下降。3)DNA去甲基化酶TET1的转录表达水平也发生显著下降。结论神经毒素作用下,帕金森病致病基因PINK1的转录发生下调,并可能是由DNA去甲基化酶TET1表达下调所介导的。

关键词：帕金森病神经毒性 PINK1 DJ-1 DNA去甲基化酶TET1

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ERO1α介导同型半胱氨酸诱导的肝细胞内质网应激

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世界华人消化杂志 2014年第34期22卷 5228-5234页

作者：周龙霞杨安宁陈久凯赵丽王艳华刘现梅蔡欣张鸣号姜怡邓曹军宁夏医科大学基础医学院病理学与病理生理学系宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学检验学院临床检验诊断学教研室宁夏回族自治区银川市750004

目的:探讨内质网氧化还原酶-1α(endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α,ERO1α)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的肝细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)中的作用及机制.方法:培养人肝细胞,用Hcy(100μmol/L)干预,同时设对照组,使用酶联免疫法(ELISA)检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白-1(X-box binding protein-1,XBP-1)、内质网类似激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic r e t i c u l u m k i n a s e,P E R K)及激活转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)的水平;用不同浓度Hcy(0、50、100、200、500μmol/L)和100μmol/L Hcy+叶酸+维生素B12(VB12)干预,运用实时定量PCR和Western blot检测ERO1αm RNA和蛋白水平;构建ERO1α基因重组质粒和RNA干扰片段并感染肝细胞,检测ERO1αm RNA和蛋白表达变化;采用ELISA法检测其对ERS相关蛋白的调控作用.结果:与对照组比较,Hcy组GRP78、ATF6、P E R K、X B P-1水平升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01);不同浓度Hcy干预后,肝细胞内ERO1αm RNA及蛋白水平呈下降趋势,且随着Hcy浓度的增加而减少(P<0.01),呈剂量依赖关系;将ERO1α重组质粒转染肝细胞后,ERO1αm RNA及蛋白表达明显增加(P<0.01);将三个不同的ERO1αsi RNA片段转染肝细胞后,ERO1αm RNA及蛋白表达降低(P<0.01),其中si RNA2作用最明显(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+p ERO1α组GRP78、XBP-1、PERK及ATF6均明显降低(P<0.01),而Hcy+si RNA2组均明显升高(P<0.01).结论:Hcy可能通过下调ERO1α引起肝细胞GRP78-XBP-1/PERK/ATF6表达增加促进ERS发生.

关键词：同型半胱氨酸内质网应激内质网氧化还原酶-1α 肝细胞 GRP78-XBP-1/PERK/ATF6

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