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宁夏医科大学学报 2011年第7期33卷 619-621,628,F0003页

作者：龙儒桃翁启芳徐华王菲杨晓玲张鸣号李慧张娟张慧云马兰曹军李桂忠海南医学院病理生理学教研室海口571101 海南医学院生理学教研室海口571101 宁夏医科大学基础医学院病理生理学系银川750004

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、... 详细信息

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、钙化+高剂量L-Arg组(VHA)。常规饲养6周后采集标本,胸主动脉行Von Kossa染色,用原子吸收分光光度法检测大鼠血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性及NO含量,western blot技术检测核心结合因子1(core binding factor-1,cbfα1)的表达。结果 VonKossa染色,VDN组明显见到钙化颗粒,并成片状,使用L-Arg干预后钙化颗粒明显减少;VDN组的血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性较CON组均明显增加(P<0.05),VLA与VHA组血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性均较VDN组明显降低(P<0.05);VDN组血管组织NO含量较CON组明显减少(P<0.05),VLA与VHA组均较VDN组升高(P<0.05);western blot检测表明,VDN组cbfα1表达水平较CON组明显升高(P<0.05),VLA与VHA组较VDN组明显降低(P<0.05)。结论 L-Arg可能通过降低核心结合因子1的表达起到减轻血管钙化的作用。

关键词：核心结合因子-1 血管钙化左旋精氨酸一氧化氮

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抗栓酶－3号对实验性矽肺兔脂质过氧化的影响

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中国医科大学学报 1996年第2期25卷 131-133页

作者：刘守兰于丕功徐景星杨金茹王东亮中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳军区202医院呼吸内科沈阳预防医学系尘肺教研室

将抗栓酶－３号（Ｓｖａｔｅ－３）注入实验性矽肺白兔耳静脉（０．２Ｕ／ｋｇ）观察６月。结果：实验组血浆和肺组织的丙二醛、血清羟脯氨酸及肺组织胶原蛋白的含量明显低于对照组；但肺组织的ＳＯＤ含量明显而于对照组。提示Ｓｖａｔ... 详细信息

将抗栓酶－３号（Ｓｖａｔｅ－３）注入实验性矽肺白兔耳静脉（０．２Ｕ／ｋｇ）观察６月。结果：实验组血浆和肺组织的丙二醛、血清羟脯氨酸及肺组织胶原蛋白的含量明显低于对照组；但肺组织的ＳＯＤ含量明显而于对照组。提示Ｓｖａｔｅ－３有一定的抗脂质过氧化和抗纤维化的作用。

关键词：抗栓酶矽肺脂质过氧化

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抗β1肾上腺素受体抗体长期存在可致大鼠肝脏损伤

抗β1肾上腺素受体抗体长期存在可致大鼠肝脏损伤

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：王可左琳刘静祎杜云辉白克华权琳刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学生理教研室

目的:观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体（anti-βAR-EC）长期存在对大鼠肝脏的结构和功能的影响。方法:建立主动免疫大鼠模型;动态检测血清中anti-βAR-EC、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（Tpr）、白蛋白（Albumi... 详细信息

目的:观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体（anti-βAR-EC）长期存在对大鼠肝脏的结构和功能的影响。方法:建立主动免疫大鼠模型;动态检测血清中anti-βAR-EC、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（Tpr）、白蛋白（Albumin）和球蛋白（Globulin）;HE和Masson染色观察免疫大鼠肝脏。结果:血清中anti-βAR-EC从免疫第4周开始升高,第8周达高峰（P<0.01）。血清中AST、ALT及AST/ALT从免疫第4周开始升高,第8周达到高峰（P<0.01）;而血清总

关键词：大鼠肝脏损伤肾上腺素受体长期存在

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CD200R1缺失促进脂多糖诱导的小胶质细胞内吞

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首都医科大学学报 2022年第1期43卷 82-90页

作者：杜天舒宫晓丽艾孜儿·艾尼瓦尔张震刘玚王晓民张婷首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 首都医科大学教育部神经变性病重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 北京脑重大疾病研究院北京100069

目的研究CD200R1对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞内吞功能的影响。方法应用LPS激活小胶质细胞并通过荧光微球内吞实验观察小胶质细胞内吞水平的变化以及通过RT-qPCR检测CD200R1mRNA水平的表达,并在BV2-SH-SY5Y共... 详细信息

目的研究CD200R1对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞内吞功能的影响。方法应用LPS激活小胶质细胞并通过荧光微球内吞实验观察小胶质细胞内吞水平的变化以及通过RT-qPCR检测CD200R1mRNA水平的表达,并在BV2-SH-SY5Y共培养模型中同样通过荧光微球内吞实验观察LPS诱导的小胶质细胞内吞功能的变化,最后利用CD200R1基因敲除小鼠提取原代培养的小胶质细胞并加LPS处理,通过荧光微球内吞实验观察其内吞功能的变化。结果LPS激活小胶质细胞,促进了小胶质细胞内吞水平增加以及CD200R1表达下降。在BV2-SH-SY5Y共培养模型中,神经元细胞接触小胶质细胞后抑制LPS诱导的小胶质细胞内吞增加,CD200R1基因敲除的小胶质细胞加入LPS处理后,内吞水平增加更明显。结论CD200R1基因敲除的小胶质细胞在LPS刺激后内吞水平增加更明显。

关键词： CD200R1 小胶质细胞 BV2细胞系 SH-SY5Y细胞系脂多糖内吞

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4,5,7-三羟异黄酮减轻高同型半胱氨酸血症导致的血管内皮损伤

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 252-253页

作者：侯丹丹甄攀攀赵倩段金虹刘腾芦玲巧洪霓王雯首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京市100069 中国医学科学院基础医学研究所北京市100005

目的观察植物雌激素4,5,7-三羟异黄酮(GST)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮损伤的保护作用。方法健康成年雌性Wistar大鼠随机分成4组:对照组;2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组,每组8... 详细信息

目的观察植物雌激素4,5,7-三羟异黄酮(GST)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮损伤的保护作用。方法健康成年雌性Wistar大鼠随机分成4组:对照组;2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组,每组8只。给予大鼠高蛋氨酸(2.5%)饮食来复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)模型,卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组和卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组大鼠施行卵巢去势手术,GST以2.5 mg/(kg.d)剂量灌胃给药。治疗12周以后,颈总动脉采血,检测血浆中雌二醇和Hcy的水平。分离大鼠胸主动脉环,检测血管环对苯肾上腺素(PE),乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)的反应性以评价血管功能;HE染色观察胸主动脉壁形态学的改变。体外培养内皮细胞株Eahy926,观察GST体外干预对Hcy诱导内皮细胞损伤的作用。结果高蛋氨酸饮食能够导致大鼠血浆Hcy水平显著升高,出现明显血管内皮功能和形态损伤,卵巢去势进一步加重了血浆Hcy水平的升高和血管内皮损伤。GST治疗12周能够明显减轻去卵巢HHcy大鼠的血管内皮的功能和形态损伤,而且能够降低血浆中Hcy水平;GST体外干预能够减轻Hcy诱导的内皮细胞损伤。结论 GST可明显减轻高同型半胱氨酸血症导致的血管内皮损伤,本研究进一步丰富了GST的抗动脉粥样硬化作用机理,为临床上HHcy患者的防治提供了新思路。

关键词： 4,5,7-三羟基异黄酮高同型半胱氨酸血症内皮损伤

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阿霉素在小鼠离体培养脑片中增强Ⅱ型腺相关病毒的转导

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首都医科大学学报 2015年第6期36卷 902-907页

作者：宫晓丽王乐王玮付夏张婷王晓民首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 首都医科大学教育部神经变性病重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 北京脑重大疾病研究院北京100069

目的在小鼠离体培养脑片中观察Ⅱ型腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV-2)载体介导的增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)的感染,并进一步研究阿霉素促进AAV-2转导的效应。方法离体培养小鼠全脑脑片,在培... 详细信息

目的在小鼠离体培养脑片中观察Ⅱ型腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV-2)载体介导的增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)的感染,并进一步研究阿霉素促进AAV-2转导的效应。方法离体培养小鼠全脑脑片,在培养基中加入携带EGFP的AAV-2(***)或阿霉素与***的混合物,利用荧光显微镜实时观察活细胞中EGFP的表达情况。结果 ***感染脑片6 d后,EGFP稳定表达,同时加入1μmol/L阿霉素可明显增强EGFP表达,阳性细胞数增加至2.8倍,该效果至少可持续6 d。并且,阿霉素与***同时给药与在***感染之后给药效果相似。结论阿霉素在小鼠离体培养脑片中可明显增强AAV-2的转导,该研究有望促进AAV-2介导的基因治疗在中枢神经系统疾病中的应用。

关键词：阿霉素脑片培养腺相关病毒

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加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和核转录因子-κB含量的影响

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中国药师 2011年第8期14卷 1078-1081页

作者：王新芳张宇忠任丽薇贾旭李姝玉张银柱杨莹庞丹丹首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京101300 北京中医药大学基础医学院病理教研室

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^(-1))造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、... 详细信息

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^(-1))造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高(P<0.05);加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低(P<0.05)。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。

关键词：内毒素休克肺损伤加味生脉饮注射液核转录因子-κB 细胞因子

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尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

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第七届肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法：采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增...

目的：在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法：采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增殖检测试剂盒观察细胞增殖情况,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p40-phox和p47-phox表达情况。

关键词：

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自噬下降对β1受体自身抗体诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用

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中国心血管病研究 2017年第3期15卷 279-283,I0003,I0004页

作者：李杨乔爱秀徐云云王晓晖王丽刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学基础医学院病理教研室山西省太原市030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室

目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理，Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变，Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达... 详细信息

目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理，Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变，Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达水平的变化；使用流式细胞术、Caspase-3活性检测及Hoechst33258染色反映细胞凋亡情况；使用经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）预处理30min，以及mTOR通路抑制剂雷帕霉素（RAPA）预处理1h后，再给予细胞β1-AA处理，检测此时细胞凋亡的变化情况。结果与对照组相比，1μM的β1-AA干预H9c2心肌细胞6h可以明显降低细胞存活率[（83．46±12．87）％比（96．45±6．99）％]。与对照组（1．01±0．14）相比，β1-AA干预细胞6h、12h、24h，LC3 mRNA水平依次降低[6h（0．85±0．11），12h（0．71±0．10），24h（0．62±0．07）]，LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白水平依次降低，P62蛋白水平逐渐增加，表明β1-AA可以引起心肌细胞自噬水平逐渐下降。同时发现，与对照组（1．13±0．24）相比，β1-AA干预细胞6h、12h，细胞凋亡水平明显升高，分别达到3．21±0．89和2．14±0．24。使用经典自噬抑制剂3-MA预处理心肌细胞30min抑制自噬后，H9c2心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组显著增加[（41．45±6．37）％比（29．55±4．32）％]；而使用经典mTOR通路抑制剂RAPA预处理心肌细胞1h上调自噬后，心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组明显下降[（17．36±2．98）％比（29．55±4．32）％]，说明自噬水平改变可以影响心肌细胞凋亡水平。结论自噬下调能够增加β1-AA诱导的H9e2心肌细胞凋亡。

关键词：自噬 β1肾上腺素受体自身抗体 H9c2 凋亡

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尾加压素Ⅱ及其受体在人肝细胞癌高表达及其促肝癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ及其受体在人肝细胞癌高表达及其促肝癌的机制探讨

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2013年肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童王鹏雁武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UTR)在人肝细胞癌组织中表达情况,体外探讨UⅡ对肝脏干细胞卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法通过HE染色和AFP免疫荧光染色区分人肝癌组织及癌旁组织.Realtime PCR、...

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UTR)在人肝细胞癌组织中表达情况,体外探讨UⅡ对肝脏干细胞卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法通过HE染色和AFP免疫荧光染色区分人肝癌组织及癌旁组织.Realtime PCR、免疫组化和Western blot的方法检测UⅡ/UTR的表达以及PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白磷酸化水平.体外实验采用UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白的磷酸化水平,流式细胞术检测ROS的产生水平.分别给予PKC、MEK和p38MAPK抑制剂预处理细胞后用给予UⅡ刺激,BrdU及MTT法检测细胞增殖情况.应用NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理细胞后给予UⅡ孵育,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测PKC、ERK1/2和p38MAPK的磷酸化水平.结果癌组织中UⅡ/UTR mRNA和蛋白水平以及信号通路蛋白PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平均明显高于癌旁组织.体外实验可见UⅡ孵育细胞可明显引起促增殖效应,PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白磷酸化水平亦有所升高,并可引起细胞内ROS水平增高.应用信号通路抑制剂预处理细胞后再给予UⅡ刺激,细胞增殖活性受到明显抑制.应用apocynin预处理细胞后,UⅡ介导的细胞增殖同样受到一定程度的抑制,同时PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平低于单纯UⅡ刺激组.结论 UⅡ/UTR在人肝细胞癌中表达明显增高,其高表达可能通过增加卵圆细胞内的ROS产生进而激活PKC、ERK1/2及p38MAPK通路,使卵圆细胞增殖过度,导致细胞异常分化,从而进一步导致肝癌的发生.

关键词：

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