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山西医科大学学报 2017年第8期48卷 817-822页

作者：姜茜蔚开慧张震李颀肖萍苏琳李龙潘尚领首都儿科研究所遗传研究室儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室首都儿科研究所附属儿童医院普通外科首都儿科研究所附属儿童医院病理科安徽医科大学

目的观察先天性巨结肠症(hirschsprung disease,HSCR)患者携带的SEMA3C/3D基因错义突变编码蛋白对原代培养的肠神经嵴细胞(enteric neural crest cell,ENCC)分化、成熟和迁移的影响。方法分别用野生型(wild type,WT)和突变型SEMA3C/3D... 详细信息

目的观察先天性巨结肠症(hirschsprung disease,HSCR)患者携带的SEMA3C/3D基因错义突变编码蛋白对原代培养的肠神经嵴细胞(enteric neural crest cell,ENCC)分化、成熟和迁移的影响。方法分别用野生型(wild type,WT)和突变型SEMA3C/3D质粒瞬时转染HEK293T细胞获取上清液,用含0.5 nmol/ml相应蛋白的上清液处理ENCC 72 h,分别用神经元、胶质细胞和未成熟神经元特异性标志物(Peripherin、GFAP、MASH1)多重免疫荧光染色法检测处理后细胞的分化倾向和分化后神经元的成熟速度,用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力的变化。结果与WT相比,突变型SEMA3C(S329G、V337M)处理组的ENCC分化为神经元和成熟神经元的能力均下降(WT,S329G,V337M组的Peripherin/GFAP比值分别为0.95±0.34,0.53±0.35,0.28±0.07;Peripherin/MASH1比值分别为1.14±0.17,0.95±0.38,0.60±0.19),其中以V337M突变型SEMA3C处理组的下降最为明显(P<0.01),而野生型和突变型SEMA3C/3D对神经球的迁移均没有明显影响。结论突变型SEMA3C可以抑制ENCC分化为神经元/成熟神经元,从而影响肠神经系统的正常发育,这可能为HSCR的发病机制研究提供新的线索。

关键词：先天性巨结肠症 SEMA3C/3D 肠神经嵴细胞细胞分化

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尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

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第七届肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法：采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增...

目的：在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法：采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增殖检测试剂盒观察细胞增殖情况,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p40-phox和p47-phox表达情况。

关键词：

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TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用

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第三军医大学学报 2016年第9期38卷 927-931页

作者：梁潇黄缄官立彬崔宇李晓栩宓保梅沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室、高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g... 详细信息

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养。分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数。采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性。结果与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,低压缺氧3 d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P<0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P<0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P<0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P<0.05)。结论随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程。

关键词：低压缺氧右心室心肌纤维化心肌肥大转化生长因子β 结缔组织生长因子

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中药槲芪散及槲寄生总碱、多糖抑制大鼠肝癌前病变的研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1838-1839页

作者：李若菲王芸姣王学江江瑛首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变... 详细信息

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变程度;组织化学检测γ-GT表达情况;免疫组织化学及Western blot法检测治疗前后GST-π表达及Hedgehog信号通路

关键词：肝癌前病变多糖多聚糖碳水化合物槲芪散总碱大鼠槲寄生祛风湿药中药

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STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

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2016动脉粥样硬化疾病论坛

作者：郭彩霞江雪曾翔俊陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的：建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响. 方法：复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血... 详细信息

目的：建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响. 方法：复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达. 结果：体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115％和120％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50％,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51％,caspase-3活性降低了36％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381％;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380％和77％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69％,sRAGE(900ng/mL)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63％,caspase-3活性降低了33％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243％,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126％,caspase-3活性增加了42％,p-STAT3/STAT3比值降低了68％. 结论：sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.

关键词：心肌细胞缺血再灌注细胞凋亡 STAT3蛋白蛋白表达

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可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡

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解剖学报 2015年第2期46卷 202-207页

作者：郭彩霞江雪曾翔俊王红霞杜凤和陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞... 详细信息

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。结果与sham组比较,I/R组左室射血分数降低[sham组为(72.4±2.1)%,I/R组为(30.9±3.2)%,P<0.05],短轴缩短率降低[sham组为(40.7±1.6)%,I/R组为(15.1±2.0)%,P<0.05],TUNEL阳性心肌细胞数目增加[sham组为(1.0±0.2)%,I/R组为(20.0±1.6)%,P<0.05],Caspase-3活性升高[(sham组(1.00±0.2)%比I/R组(2.64±0.4)%,P<0.05)。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数[(46.5±2.0)%P<0.05],增加短轴缩短率[(23.0±1.1)%,P<0.05],同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目[(9.2%±1.0)%P<0.05],和Caspase-3活性[(1.94%±0.1)%P<0.05]。结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。

关键词：可溶性糖基化终末产物受体缺血再灌注心功能心肌细胞原位缺口末端标记小鼠

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Waardenburg综合征Ⅳ型患儿SOX10基因新突变研究

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中华耳科学杂志 2016年第2期14卷 240-246页

作者：蔚开慧姜茜张震李颀肖萍苏琳邹继珍李龙潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所遗传研究室北京100020 首都儿科研究所遗传研究室儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院普通外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020 安徽医科大学合肥230001

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,... 详细信息

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,签署知情同意书后获取血样,对包括SOX10、EDNRB、EDN3在内的172个先天性巨结肠及综合征相关基因进行二代测序,并用聚合酶链反应针对可疑致病突变进行扩增及Sanger测序验证,应用Gene Tool软件及生物信息学网站的信息分析数据。结果发现患儿SOX10基因第4外显子存在一杂合无义突变(c.838G>T,p.E280X),父母均表现正常且未发现有该突变。结论发现一新的SOX10基因致病突变,丰富了致WS4的SOX10基因突变谱,并为父母提供再生育患儿的风险评估及必要的产前诊断咨询。

关键词： Waardenburg综合征Ⅳ型 SOX10无义突变目的基因测序遗传咨询

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Cofilin表达调控与神经突触可塑性研究进展

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神经解剖学杂志 2016年第1期32卷 137-142页

作者：赵爽邓佳卉徐志卿朱名毅卢露碧高洁蒙山右江民族医学院病理生理学教研室广西高校桂西地区高发病防治研究重点实验室百色533000 首都医科大学三博脑科医院癫痫病临床医学研究北京市重点实验室北京100093 首都医科大学神经生物学系北京市脑重大疾病研究院北京100069

肌动蛋白（actin）是真核细胞中最丰富的蛋白质，参与诸多重要生理活动，切丝蛋白（cofilin）作为一种Actin结合蛋白，对于维持Actin的动态变化和由Actin参与的各种生理或病理过程具有重要的调控作用。近年来，Cofilin及其相关调控与神... 详细信息

肌动蛋白（actin）是真核细胞中最丰富的蛋白质，参与诸多重要生理活动，切丝蛋白（cofilin）作为一种Actin结合蛋白，对于维持Actin的动态变化和由Actin参与的各种生理或病理过程具有重要的调控作用。近年来，Cofilin及其相关调控与神经系统损伤或疾病、学习记忆高级脑功能等的关系研究也在日益深入，而这些神经科学问题很多又与神经突触可塑性机制密切相关。

关键词： Cofilin 突触可塑性表达调控

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阿魏酸钠对幼大鼠心肌柔红霉素损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 54-58页

作者：连加辨吴枝娟方秋娟余靖何瑞岚三明职业技术学院基础医学教研室福建三明365000 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福州350004

目的:探讨阿魏酸钠对幼龄大鼠心肌柔红霉素(DNR)损伤的保护作用。方法:雄性幼SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+SF)和阿魏酸钠单用组(SF)。采用腹腔注射DNR每周1次,连续4周,累积剂量... 详细信息

目的:探讨阿魏酸钠对幼龄大鼠心肌柔红霉素(DNR)损伤的保护作用。方法:雄性幼SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+SF)和阿魏酸钠单用组(SF)。采用腹腔注射DNR每周1次,连续4周,累积剂量10 mg/kg法建立未成熟心肌DNR损伤模型,于第1次注射DNR开始,每日SF(60 mg/kg)连续灌胃25 d。通过左心室插管测左心室压力及其对异丙肾上腺素反应;观察大鼠心肌超微结构改变;Western blot和RT-PCR测大鼠心肌肌钙蛋白I(c TNI)表达。结果:SF干预抑制DNR损伤引起的心率下降(P<0.05);增加大鼠左心室舒张末期压力(LVEDP)、心率(HR)、左心室最大收缩速度(LVP+dp/dtmax)和左心室最大舒张速度(LVP-dp/dtmax)对异丙肾上腺素激发的增量(P<0.01);改善心肌细胞超微结构损伤;抑制DNR损伤引起的心肌肌钙蛋白I表达下降(P<0.05)。结论:阿魏酸钠干预能减轻柔红霉素所致幼龄大鼠心力储备下降,可能与阿魏酸钠能有效逆转DNR致幼大鼠心肌收缩舒张相关蛋白c TNI表达下降有关。

关键词：阿魏酸钠柔红霉素心肌保护异丙肾上腺素

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UII/UTR在乙肝表面抗原阳性的肝癌患者肝脏的高表达及其临床意义分析

UII/UTR在乙肝表面抗原阳性的肝癌患者肝脏的高表达及其临床意义...

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中国病理生理学会炎症发热感染低温专业委员会、中医专业委员会第15次联合学术交流会

作者：禹晓童王鹏雁董坤丰平王学江首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京市侵袭和转移重点实验室北京协和医院病理科首都医科大学附属北京佑安医院病理科北京 100069

目的：我们发现UII/UTR在HBsAg阳性的肝癌中有表达，为进一步研究其临床意义，我们观察了UII/UTR对HOCs的增殖的影响，探讨UII促进肝癌发生的机制.方法：213例手术后HBsAg阳性肝癌患者，术后随访至少2年.HE染色及AFP免疫荧光法分别检测... 详细信息

目的：我们发现UII/UTR在HBsAg阳性的肝癌中有表达，为进一步研究其临床意义，我们观察了UII/UTR对HOCs的增殖的影响，探讨UII促进肝癌发生的机制.方法：213例手术后HBsAg阳性肝癌患者，术后随访至少2年.HE染色及AFP免疫荧光法分别检测肝癌组织和癌旁组织.放射免疫，免疫组化，实时PCR和Western blot用于检测肿瘤及癌旁组织中UII/UTR的表达.

关键词： UII/UTR HBsAg阳性肝细胞癌预测预后

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