检索结果-内蒙古大学图书馆

中南医学科学杂志 2018年第6期46卷 572-575,579页

作者：周艺严文静甄攀攀张赏月王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学附属北京潞河医院病理科代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

本研究旨在探讨硝化应激与同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管内皮细胞自噬降低之间的关系。利用饮食法建立高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠模型,利用免疫组织化学染色法分别检测大鼠胸主动脉自噬相关蛋白及硝化应激相关蛋白的表达。体外培养人脐... 详细信息

本研究旨在探讨硝化应激与同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管内皮细胞自噬降低之间的关系。利用饮食法建立高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠模型,利用免疫组织化学染色法分别检测大鼠胸主动脉自噬相关蛋白及硝化应激相关蛋白的表达。体外培养人脐静脉内皮细胞,用Hcy刺激内皮细胞,提取细胞蛋白,检测自噬相关蛋白及硝化应激相关蛋白的表达。利用Fe TMPyP预处理Hcy刺激的HUVECs细胞,检测上述相关蛋白表达的变化。结果显示HHcy大鼠模型建立成功,同时其胸主动脉LC3表达下降,p62表达增加,NT表达增加; Hcy处理的HUVECs自噬水平明显降低,而Fe TMPyP预处理能够降低NT表达,逆转Hcy导致的细胞自噬水平降低。本研究表明硝化应激参与了同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞自噬降低。

关键词：同型半胱氨酸自噬硝化应激

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对乳头状甲状腺癌临床分子靶标的筛选

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诊断学理论与实践 2019年第4期18卷 402-411页

作者：杨迟晖张晶孟磊俊宫丽平常庆张泓曾乃燕上海交通大学医学院病理生理学系上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院北院检验科上海201801 上海交通大学附属儿童医院检验科上海200040 首都医科大学基础医学院北京100054 上海健康医学院附属嘉定区中心医院中心实验室上海201800

目的:通过对比分析乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)和癌旁组织中NF-κB信号通路相关基因的差异表达,以及52个实体瘤相关基因的突变情况,鉴定与PTC临床诊断治疗相关的肿瘤特异性分子靶点。方法:分别提取20例PTC石蜡样本的... 详细信息

目的:通过对比分析乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)和癌旁组织中NF-κB信号通路相关基因的差异表达,以及52个实体瘤相关基因的突变情况,鉴定与PTC临床诊断治疗相关的肿瘤特异性分子靶点。方法:分别提取20例PTC石蜡样本的癌与癌旁组织的RNA及DNA,运用定量反转录聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)分析NF-κB信号通路目的基因CD44、BCL2、CCND2、c-FLIP、IκBα、A20及ABINs的RNA水平表达,并用免疫组化方法进行蛋白水平表达验证。同时利用靶向二代测序(next generation sequencing,NGS)对其中5例随访复发病例的肿瘤相关基因的突变情况进行全面分析筛选。结果:PTC癌组织中CD44和CCND2基因在RNA和蛋白水平的表达均显著高于癌旁组织。在有淋巴结转移和无淋巴结转移的PTC间,各NF-κB目的基因的表达量差异均无统计学意义。在基因水平,ALK、BRAF、FGFR3/4、KIT、MYC及MAPK信号通路的HRAS、KRAS、NRAS及RET是PTC中的高频突变基因。有2例病例分别含35个和40个突变基因,存在很大肿瘤负荷,结合临床数据发现均为术后复发患者。常见的BRAF V600E突变并非都是体细胞突变(64%),也可为胚系突变(29%);用NGS和qPCR同时检测验证V600E时,2种方法检出结果的相符率达80%。结论:CD44和CCND2基因在乳头状甲状腺癌癌组织中高表达,BRAF、RAS、FGFRs、KIT和MYC等基因的肿瘤特异性突变可能作为临床上对PTC患者实施个体化治疗所需的分子靶点。NGS和qPCR技术对BRAF V600E检测具有很高平行性,联合应用可提高检出率。

关键词：乳头状甲状腺癌荧光定量PCR 靶向基因测序 NF-κB目的基因 BRAF V600E突变

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大鼠、豚鼠和金黄地鼠的尿液蛋白质组比较

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生物工程学报 2018年第4期34卷 578-585页

作者：倪娜吴建强李梨高友鹤重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 北京师范大学生物化学与分子生物学系北京基因工程与生物技术重点实验室北京100875

生物标志物是指与生理或病理变化相关的可监测的变化。尿液作为机体的一种排泄物,不受稳态机制的调节,可以反映机体的多种变化。动物模型可以模拟人类疾病过程,监测疾病的变化,并为早期诊断提供线索。大鼠作为常用的模型动物并非所有疾... 详细信息

生物标志物是指与生理或病理变化相关的可监测的变化。尿液作为机体的一种排泄物,不受稳态机制的调节,可以反映机体的多种变化。动物模型可以模拟人类疾病过程,监测疾病的变化,并为早期诊断提供线索。大鼠作为常用的模型动物并非所有疾病的优势模型动物,因此比较大鼠与其他动物的尿液蛋白质组,从而为其他疾病选择优势模型动物提供线索。文中通过膜上酶切切成肽段再通过液相色谱与串联质谱偶联技术(LC-MS/MS)分析肽段信息,比较大鼠、豚鼠和金黄地鼠的尿液蛋白,结果显示3种鼠的尿蛋白数量不同,在机体不同系统中表达情况不同,参与的生物功能也不同。这为不同疾病选择不同的优势模型动物提供了依据。

关键词：尿液蛋白质组学液相色谱与串联质谱偶联技术动物模型大鼠豚鼠金黄地鼠

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异位骨化的预防与治疗

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基础医学与临床 2018年第8期38卷 1153-1157页

作者：丁纳卢海妹刘亚坤姜玉阚立新安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 西北大学神经学系美国芝加哥60611

异位骨化(HO)是正常骨骼系统之外的软组织出现异常新生骨。目前除使用常规药物外,还可以通过小分子受体兴奋剂/抑制剂、基因治疗、中和抗体和放射治疗等靶向异位骨形成的微环境、必要信号通路、关键中介及前体细胞等进行预防与治疗,此... 详细信息

异位骨化(HO)是正常骨骼系统之外的软组织出现异常新生骨。目前除使用常规药物外,还可以通过小分子受体兴奋剂/抑制剂、基因治疗、中和抗体和放射治疗等靶向异位骨形成的微环境、必要信号通路、关键中介及前体细胞等进行预防与治疗,此外手术切除是异位骨化最直接有效的治疗方法。本文还对不同防治方法的局限性做了总结,希冀为临床治疗提供新思路。

关键词：异位骨化预防治疗

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免疫蛋白酶体β2i亚基在DOCA/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用

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中国病理生理杂志 2017年第5期33卷 930-934页

作者：李南南周春宇刘立新侯翠柳王红霞徐爱丽李汇华首都医科大学基础医学院病理生理学系北京100069 首都医科大学燕京医学院形态学教研室北京101300

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3... 详细信息

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3周后分别提取各实验组新鲜胸主动脉组织中总的RNA和蛋白,或用福尔马林固定和石蜡包埋组织后进行切片。采用Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测胸主动脉中β2i、巨噬细胞标志物Mac-2、NF-κB及促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达水平。结果:与假手术组相比,DOCA/盐处理明显增高血管组织中β2i的mRNA和蛋白表达水平、巨噬细胞浸润数、NF-κB及促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;相反,敲除β2i基因明显抑制了DOCA/盐诱导的这些改变。结论:免疫蛋白酶体β2i亚基可能通过激活NF-κB信号通路促进DOCA/盐诱导的血管炎症反应。

关键词：免疫蛋白酶体β2i亚基血管炎症醋酸脱氧皮质酮/盐

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低氧诱导因子:氧稳态的砝码——2019年诺贝尔生理学或医学奖简介

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首都医科大学学报 2019年第5期40卷 805-809页

作者：焦时宇于宝琪曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室

北京时间2019年10月7日,瑞典卡罗琳斯卡医学院在斯德哥尔摩宣布将2019年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家William ***和Gregg ***,以及英国科学家Peter ***,以表彰他们在理解细胞感知和适应氧气变化机制中的贡献。

关键词： 2019年诺贝尔生理学或医学奖氧气感知机制低氧诱导因子

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血管平滑肌细胞PPARα在血管衰老中作用的研究

血管平滑肌细胞PPARα在血管衰老中作用的研究

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2018中国生理学会第25次全国会员代表大会暨生理学会学术大会

作者：刘晔宋妍婷王霞段岩齐丹李汇华杜杰曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京 100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京 100069 重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京 100069 重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京 100069 北京市心肺血管研究所北京 100029

研究目的：多种因素导致的血管平滑肌细胞(VSMC)衰老在血管重塑性疾病中发挥重要作用。有报道显示，激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)可能保护血管重塑性疾病的发生发展，但其在 VSMC 衰老中的作用及机制尚不清楚。本课题拟通... 详细信息

研究目的：多种因素导致的血管平滑肌细胞(VSMC)衰老在血管重塑性疾病中发挥重要作用。有报道显示，激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)可能保护血管重塑性疾病的发生发展，但其在 VSMC 衰老中的作用及机制尚不清楚。本课题拟通过 VSMC 特异性PPARα敲除鼠探讨PPARα在VSMC衰老及血管重塑中作用。方法：将Pparafl/fl小鼠与VSMC特异性Cre小鼠杂交获得VSMC特异性PPARα敲除鼠(Ppara△SMC)和其同窝对照Pparafl/fl鼠;分别于2、6、12、22月龄时，监测小鼠血压变化和脉搏波传导速度(PWV)，观察血管功能上改变;苏木素-伊红(H&E)、Masson's trichrome、弹力纤维染色法观察血管胸主动脉形态学改变。体外实验通过过氧化氢(H2O2)刺激建立VSMC衰老模型，用SA-β-gal染色观测细胞衰老表型，并同时在qPCR和Western blot检测衰老相关因子改变。

关键词：血管衰老

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低氧增强巨噬细胞中脂多糖诱导的IL-1β表达

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基础医学与临床 2018年第5期38卷 610-615页

作者：白瑜珊焦时宇曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的探讨低氧对巨噬细胞表达IL-1β的作用及可能机制。方法给予巨噬细胞系RAW264.7常氧(21%O_2)、低氧(2%O_2)、常氧联合脂多糖(LPS)培养和低氧联合LPS培养,RT-q PCR检测Vegf、Nlrp3和Il1b的mRNA水平,Western blot检测HIF-1α、NLRP3、c... 详细信息

目的探讨低氧对巨噬细胞表达IL-1β的作用及可能机制。方法给予巨噬细胞系RAW264.7常氧(21%O_2)、低氧(2%O_2)、常氧联合脂多糖(LPS)培养和低氧联合LPS培养,RT-q PCR检测Vegf、Nlrp3和Il1b的mRNA水平,Western blot检测HIF-1α、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1、Pro-IL-1β和IL-1β的蛋白水平;Vhlfl/fl/Apoe^(-/-)及Vhl^(ΔMac)/Apoe^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞给予或不给予LPS培养,RT-q PCR检测Vhl、Nlrp3、Il1b和Il6的mRNA水平。结果与常氧组相比,低氧仅显著升高RAW264.7 Vegf、Nlrp3和Il1b的mRNA水平(P<0.01)。给予LPS培养后,与常氧组相比,低氧可进一步升高LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中NLRP3和IL-1βmRNA及蛋白水平(P<0.01),低氧联合LPS培养不能激活caspase-1及剪切Pro-IL-1β。给予LPS培养后,Vhl^(ΔMac)/Apoe^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞与Vhlfl/fl/Apoe^(-/-)小鼠相比,Nlrp3、Il1b和Il6的mRNA表达水平升高更显著(P<0.05)。结论低氧可以放大巨噬细胞中LPS诱导的IL-1β表达。

关键词：低氧低氧诱导因子巨噬细胞 IL-1β

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过氧化物酶体增殖物激活受体α在对乙酰氨基酚肝损伤的研究进展

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安徽医药 2018年第12期22卷 2279-2282页

作者：张真真曲爱娟王艳北京大学第一医院感染疾病科北京100034 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069

对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)药物过量是我国及欧美国家急性肝衰竭的常见原因之一。正常剂量的APAP约90%以上经过肝内Ⅱ相代谢酶UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)和磺基转移酶(SULT)转化为无毒的葡萄糖醛酸盐或硫酸盐从肾脏和胆汁排泄,10... 详细信息

对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)药物过量是我国及欧美国家急性肝衰竭的常见原因之一。正常剂量的APAP约90%以上经过肝内Ⅱ相代谢酶UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)和磺基转移酶(SULT)转化为无毒的葡萄糖醛酸盐或硫酸盐从肾脏和胆汁排泄,10%以下通过肝内I相代谢酶细胞色素P450酶转化为活性代谢产物N-乙酰基-对-苯醌亚胺(NAPQI),NAPQI随后在谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的作用下转化为无毒的化合物。当APAP过量时,NAPQI蓄积,继而引起肝损伤。代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator activated receptor,PPARα),作为核受体超家族成员之一,参与肝脏脂质代谢及多种生物转化过程,多个研究表明PPARα激动剂可保护APAP引起的肝损伤,该文将对PPARα在APAP引起的肝损伤中的作用及机制进行综述,以期为APAP诱导的肝损伤提供潜在的治疗靶点。

关键词：对乙酰氨基酚肝毒性过氧化物酶体增殖物激活受体α 氧化应激炎症

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创伤早期激活的caspase-12引起心肌细胞凋亡及继发性心脏损伤（英文）

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生理学报 2017年第4期69卷 367-377页

作者：燕子何金玲郭丽张慧君张苏丽张睫温永金曹成章王洁王瑾张明升梁峰山西医科大学生理学系太原030001 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 首都医科大学基础医学院病理生理学系北京100069 Blacktown医院重症监护室山西医科大学附属太钢总医院心胸外科太原030003 山西医科大学药理学教研室太原030001

创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间... 详细信息

创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间规律,并探讨创伤导致心肌细胞凋亡的可能途径。采用Noble-Collip鼓制备创伤大鼠模型;利用创伤后血清培养正常大鼠心肌细胞48 h。在不同时间点检测心肌细胞凋亡、心脏功能及凋亡相关蛋白酶caspase-3、-8、-9和-12。结果显示,继发性心功能受损出现在创伤后24 h,而创伤大鼠心肌凋亡指数和caspase-3活性均在创伤后6 h就显著增加,12 h达峰值。大鼠心肌组织caspase-12(介导内质网应激反应性凋亡途径)活性和表达在创伤后3 h出现明显升高,6 h达峰值;而心肌组织caspase-8(介导外源性凋亡途径)和caspase-9(介导内源性凋亡途径)均于创伤后24 h激活。同时,采用创伤血清培养正常大鼠心肌细胞,结果同样显示,创伤血清可以引起正常大鼠心肌细胞caspase-3活性显著增加,且心肌细胞caspase-12的活化早于caspase-3、-8和-9的激活;给予caspase-12特异性抑制剂Z-ATAD-FMK处理后,创伤血清引起的心肌细胞凋亡显著降低。此外,创伤后6 h心肌组织caspase-12活性的增高与创伤后24 h继发性心功能减低呈现显著的负相关。本研究表明,在TISCI时caspase-12最早激活,且激活的caspase-12是创伤所致心肌细胞凋亡的重要原因,因此抑制caspase-12介导的细胞凋亡有望成为减轻TISCI的新举措。

关键词：创伤心脏损伤半胱天冬酶内质网应激凋亡

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