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脂肪组织分泌的激素与高血压相关性分析的研究

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临床荟萃 2010年第14期25卷 1287-1288页

作者：王岩梅李玉明首都医科大学燕京医学院基础医学系生理和病理生理学教研室北京101300

脂肪组织作为内分泌器官最有力的证据是它能分泌各种脂肪因子,这些脂肪因子在皮下脂肪和内脏脂肪分泌表达存在差异。其中激素类的脂肪因子包括瘦素、脂联素、内脏脂肪素、抵抗素、性激素。高血压是威胁人类健康的主要疾病,[第一段]

关键词：高血压脂肪组织激素类瘦素脂联素抵抗素

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甲酰肽受体在缺氧时对血管平滑肌细胞IL-6和IL-8产生的作用

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免疫学杂志 2018年第4期34卷 301-307页

作者：史诗黄缄官立彬崔宇李晓栩沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室 400016 陆军军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O... 详细信息

目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O2、5%CO2、99%N2)培养相应时间后,用Western blot检测平滑肌细胞中IL-6、IL-8的蛋白水平,用RT-PCR检测其m RNA水平。同时使用FPR拮抗剂t BOC预处理细胞并缺氧不同时间(0 h、12 h、24 h、)后,检测IL-6、IL-8的表达水平。另外,为了进一步明确FPR与炎症因子表达的关系,用FPR激动剂f MLP直接处理细胞之后,检测IL-6、IL-8的表达水平。然后使用细胞在缺氧条件下培养后的上清液作用于未缺氧的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,并通过观察FPR拮抗剂处理后的变化,明确FPR在其中的作用。用f MLP刺激p38抑制剂预处理过的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,以观察FPR激活后引起炎症因子表达对p38途径的依赖性。结果缺氧后血管平滑肌细胞的IL-6、IL-8 m RNA和蛋白含量均显著高于0 h组;当t BOC处理细胞后显著削弱了这一效应(P<0.05)。而且FPR激动剂能直接显著提高未缺氧的细胞的IL-6、IL-8的表达水平(P<0.05)。使用缺氧细胞的上清作用于常氧细胞后IL-6、IL-8的表达水平显著高于常氧细胞上清的作用效果;FPR拮抗剂处理显著削弱了这一效应(P<0.05)。用p38抑制剂预处理过的细胞加入f MLP与单纯加入f MLP的细胞相比,血管平滑肌细胞IL-6、IL-8表达水平显著低于单纯加入f MLP组(P<0.05)。结论缺氧引起血管平滑肌细胞IL-6、IL-8的表达,FPR在这一过程中发挥了重要的介导作用,而FPR是被缺氧细胞释放出来的激动剂激活。激活后的FPR引起IL-6、IL-8的表达依赖于p38信号途径。

关键词：血管平滑肌细胞缺氧炎症 FPR

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L-精氨酸对血管钙化大鼠核心结合因子1表达的影响

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宁夏医科大学学报 2011年第7期33卷 619-621,628,F0003页

作者：龙儒桃翁启芳徐华王菲杨晓玲张鸣号李慧张娟张慧云马兰曹军李桂忠海南医学院病理生理学教研室海口571101 海南医学院生理学教研室海口571101 宁夏医科大学基础医学院病理生理学系银川750004

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、... 详细信息

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、钙化+高剂量L-Arg组(VHA)。常规饲养6周后采集标本,胸主动脉行Von Kossa染色,用原子吸收分光光度法检测大鼠血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性及NO含量,western blot技术检测核心结合因子1(core binding factor-1,cbfα1)的表达。结果 VonKossa染色,VDN组明显见到钙化颗粒,并成片状,使用L-Arg干预后钙化颗粒明显减少;VDN组的血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性较CON组均明显增加(P<0.05),VLA与VHA组血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性均较VDN组明显降低(P<0.05);VDN组血管组织NO含量较CON组明显减少(P<0.05),VLA与VHA组均较VDN组升高(P<0.05);western blot检测表明,VDN组cbfα1表达水平较CON组明显升高(P<0.05),VLA与VHA组较VDN组明显降低(P<0.05)。结论 L-Arg可能通过降低核心结合因子1的表达起到减轻血管钙化的作用。

关键词：核心结合因子-1 血管钙化左旋精氨酸一氧化氮

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孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体暴露抑制胎鼠肝脏发育

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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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杀菌/渗透增强蛋白基因转染小鼠受到大肠杆菌攻击后结肠粘膜上皮离子转运的变化机制

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医学信息（医学与计算机应用） 2014年第34期18卷 42-42,43页

作者：李利生孔庆利徐敬东张悦安云庆朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学基础医学院免疫学教研室北京100069

目的:杀菌通透性增加蛋白嵌合基因(BPI700-Fcγ1700)转染的小鼠,给予感染最小致死剂量(MLD)的大肠杆菌,观察和探究结肠上皮电阻和离子转运的变化和机制。方法利用基因转染、短路电流记录、ELISA测定技术,记录转基因小鼠结肠粘膜的基础... 详细信息

目的:杀菌通透性增加蛋白嵌合基因(BPI700-Fcγ1700)转染的小鼠,给予感染最小致死剂量(MLD)的大肠杆菌,观察和探究结肠上皮电阻和离子转运的变化和机制。方法利用基因转染、短路电流记录、ELISA测定技术,记录转基因小鼠结肠粘膜的基础电流、电压以及给予促分泌物对上皮离子转运的影响。结果基因转染小鼠与对照组相比,结肠上皮基础电阻和短路电流明显增加,在上皮的顶膜侧加入钠离子通道阻断剂阿米洛利后,则可以明显抑制增加的电阻;应用上皮离子促分泌物forskolin后,可以明显增加结肠上皮的短路电流,这种短路电流可以被氯离子通道阻断剂DPC、Na+-K+-2Cl-共转运体抑制剂bumetanide明显抑制;并且forskolin作用结肠粘膜后上皮cAMP的含量明显高于对照组。结论基因转染小鼠结肠上皮阴离子转运明显增加,从而促进了肠道排毒反应,这可能是转基因小鼠对致死性大肠杆菌抵抗力增加的原因之一。本研究为革兰氏阴性菌感染的研究和治疗提供了理论基础。

关键词：杀菌/渗透增强蛋白结肠上皮离子转运短路电流

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学习动机理论在生理学实验教学中的运用

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福建医科大学学报（社会科学版） 2003年第2期4卷 31-33页

作者：吕莉邱丽颖余涓河北北方学院生理学教研室河北张家口075000 *福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

学习动机是直接推动学生学习活动的内部动力,学习动机理论对提高生理学实验课效果有着非常重要的意义。本文论述了学习动机理论在生理学实验教学中的作用及在生理学实验教学过程中如何培养和激发学生的学习动机。

关键词：学习动机理论生理学实验教学问题情境学习兴趣

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抗栓酶－3号对实验性矽肺兔脂质过氧化的影响

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中国医科大学学报 1996年第2期25卷 131-133页

作者：刘守兰于丕功徐景星杨金茹王东亮中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳军区202医院呼吸内科沈阳预防医学系尘肺教研室

将抗栓酶－３号（Ｓｖａｔｅ－３）注入实验性矽肺白兔耳静脉（０．２Ｕ／ｋｇ）观察６月。结果：实验组血浆和肺组织的丙二醛、血清羟脯氨酸及肺组织胶原蛋白的含量明显低于对照组；但肺组织的ＳＯＤ含量明显而于对照组。提示Ｓｖａｔ... 详细信息

将抗栓酶－３号（Ｓｖａｔｅ－３）注入实验性矽肺白兔耳静脉（０．２Ｕ／ｋｇ）观察６月。结果：实验组血浆和肺组织的丙二醛、血清羟脯氨酸及肺组织胶原蛋白的含量明显低于对照组；但肺组织的ＳＯＤ含量明显而于对照组。提示Ｓｖａｔｅ－３有一定的抗脂质过氧化和抗纤维化的作用。

关键词：抗栓酶矽肺脂质过氧化

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尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

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第七届肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法：采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增...

目的：在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法：采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增殖检测试剂盒观察细胞增殖情况,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p40-phox和p47-phox表达情况。

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尾加压素Ⅱ及其受体在人肝细胞癌高表达及其促肝癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ及其受体在人肝细胞癌高表达及其促肝癌的机制探讨

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2013年肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童王鹏雁武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UTR)在人肝细胞癌组织中表达情况,体外探讨UⅡ对肝脏干细胞卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法通过HE染色和AFP免疫荧光染色区分人肝癌组织及癌旁组织.Realtime PCR、...

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UTR)在人肝细胞癌组织中表达情况,体外探讨UⅡ对肝脏干细胞卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法通过HE染色和AFP免疫荧光染色区分人肝癌组织及癌旁组织.Realtime PCR、免疫组化和Western blot的方法检测UⅡ/UTR的表达以及PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白磷酸化水平.体外实验采用UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白的磷酸化水平,流式细胞术检测ROS的产生水平.分别给予PKC、MEK和p38MAPK抑制剂预处理细胞后用给予UⅡ刺激,BrdU及MTT法检测细胞增殖情况.应用NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理细胞后给予UⅡ孵育,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测PKC、ERK1/2和p38MAPK的磷酸化水平.结果癌组织中UⅡ/UTR mRNA和蛋白水平以及信号通路蛋白PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平均明显高于癌旁组织.体外实验可见UⅡ孵育细胞可明显引起促增殖效应,PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白磷酸化水平亦有所升高,并可引起细胞内ROS水平增高.应用信号通路抑制剂预处理细胞后再给予UⅡ刺激,细胞增殖活性受到明显抑制.应用apocynin预处理细胞后,UⅡ介导的细胞增殖同样受到一定程度的抑制,同时PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平低于单纯UⅡ刺激组.结论 UⅡ/UTR在人肝细胞癌中表达明显增高,其高表达可能通过增加卵圆细胞内的ROS产生进而激活PKC、ERK1/2及p38MAPK通路,使卵圆细胞增殖过度,导致细胞异常分化,从而进一步导致肝癌的发生.

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尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

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2014年肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增殖检...

目的在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增殖检测试剂盒观察细胞增殖情况,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p40-phox和p47-phox表达情况.应用DCFH-DA探针检测UⅡ刺激下卵圆细胞内ROS水平.给予NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理细胞后给予UⅡ孵育,通过MTT法检测细胞增殖变化,Western blot检测PKC、ERK1/2和p38MAPK的磷酸化水平.结果体外实验可见UⅡ孵育细胞可明显引起促增殖效应,并引起NADPH氧化酶亚基p40-phox和p47-phox表达上调.UⅡ刺激后细胞内绿色荧光较对照组增强,代表细胞内ROS水平升高.加入UⅡ受体拮抗剂urantide预处理组细胞内ROS生成较UⅡ组降低.应用apocynin预处理细胞后,UⅡ介导的细胞增殖同样受到一定程度的抑制,同时PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平低于单纯UⅡ刺激组.结论 UⅡ可以通过激活NADPH氧化酶介导ROS产生参与促卵圆细胞增殖作用.此外,抑制ROS的产生可影响介导卵圆细胞增殖的PKC、ERK1/2及p38MAPK通路.UⅡ的促卵圆细胞增殖作用可能导致细胞异常分化,从而进一步导致肝癌的发生.

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