检索结果-内蒙古大学图书馆

首都医科大学学报 2012年第3期33卷 291-296页

作者：王鹏雁安建多王池王学从武鑫瑞王学江首都医科大学基础学院病理生理学教研室北京100069 首都医科大学 2007级基础医学专业北京100069

目的探讨方剂槲芪散及其君药槲寄生提取物多糖、总碱对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用及其对细胞内游离钙离子浓度的影响。方法采用MTT法测定槲芪散对细胞增生的抑制作用;利用流式细胞仪分析细胞周期、凋亡;利用激光共聚焦显微镜测定细... 详细信息

目的探讨方剂槲芪散及其君药槲寄生提取物多糖、总碱对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用及其对细胞内游离钙离子浓度的影响。方法采用MTT法测定槲芪散对细胞增生的抑制作用;利用流式细胞仪分析细胞周期、凋亡;利用激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果槲芪散及槲寄生提取物有较好的抑制肿瘤细胞增生的作用,高剂量组除了槲芪散和槲寄生总碱48 h时间点外,OA值均较对照组明显降低(P<0.001),呈现出时间-剂量依赖性;经药物作用48 h后,槲寄生多糖及总碱组G1期细胞比例增加,S期细胞和G2期细胞比例降低,槲芪散组G1期细胞比例无明显变化,S期比例降低,G2期比例增加,3者均使细胞凋亡增加;加入不同浓度的槲芪散、槲寄生多糖及总碱,低浓度时荧光增强不明显,而高浓度均导致细胞内荧光强度瞬间增强,升高到一定水平后,基本维持在一高水平,除槲寄生总碱组有略微下降外,其余2组未见明显下降趋势。结论槲芪散、槲寄生多糖及总碱均能抑制肿瘤细胞增生,促进细胞凋亡,且这3种药物引起胞内钙超载可能是诱导HepG2凋亡的机制之一。

关键词：槲芪散槲寄生提取物细胞周期细胞凋亡细胞内游离钙离子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

下调TMEM97对卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡的影响及其相关机制探讨

引用

天津医药 2020年第8期48卷 695-699页

作者：刘晋芳徐小燕周儒奎徐慧超高艳苗宇船山西中医药大学基础医学院基础医学系 030024 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室山西中医药大学研究生院

目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别... 详细信息

目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别在mRNA和蛋白表达水平评估转染siRNA-TMEM97后TMEM97的沉默效果;分别在转染后采用CCK-8法、PI染色法、Annexin V-FITC/PI染色法和流式细胞术检测下调TMEM97对细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,并检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)及P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)通路相关蛋白(P38/MAPK、p-P38/MAPK)的表达变化。结果si-TMEM97组细胞的增殖能力相比Control组和siNC组降低,而早期凋亡率增高(均P<0.01)。si-TMEM97组细胞Bcl-2的蛋白相对表达量较Control组和siNC组降低,而Bax、p-P38/MAPK的蛋白相对表达量较Control组和siNC组增高(均P<0.05)。结论下调TMEM97的表达使卵巢癌细胞SKOV3增殖减少,凋亡增加,这可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达及P38/MAPK信号通路的激活有关。

关键词：卵巢肿瘤细胞增殖细胞凋亡 bcl-2相关X蛋白质 p38丝裂原活化蛋白激酶类 TMEM97 P38/MAPK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多媒体教学应用于临床药理学教学的探讨

引用

基础医学教育 2012年第8期14卷 620-622页

作者：王文王跃秀艾厚喜徐敬东首都医科大学宣武医院神经退行变教育部重点实验室北京100053 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

利用科技手段应用于医学药理学教学中,着眼于教育教学质量的提高。在网络资源基础上建立适当的药理学教学资源平台,利用资源平台有效地进行创新教学设计,达到教学效果的最优化。

关键词：药理学教学方法网络资源

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人体与动物实验相结合的机能实验课程新型模式构建

引用

基础医学教育 2021年第2期23卷 109-111页

作者：李利生童学红董晓敏陈怡梁雪孙笑语张俊波王伟首都医科大学基础医学院实验教学中心机能实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

在进一步提升本科教育含金量的倡议下,通过开设基础性实验使学生掌握基本技能和基础理论的前提下,进一步丰富动物机能实验内容,充实实验教学的数字化资源,拓展以人体为实验对象的机能实验教学,从而构建和完善人体与动物实验相结合的机... 详细信息

在进一步提升本科教育含金量的倡议下,通过开设基础性实验使学生掌握基本技能和基础理论的前提下,进一步丰富动物机能实验内容,充实实验教学的数字化资源,拓展以人体为实验对象的机能实验教学,从而构建和完善人体与动物实验相结合的机能实验课程新型模式,以促进教学效果的提升。

关键词：机能实验人体实验教学模式实验教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

远志皂苷对脂多糖诱导的帕金森病模型大鼠的作用及机制研究

引用

首都医科大学学报 2020年第6期41卷 914-922页

作者：袁惠莉宫晓丽范征梁志刚王晓民北京卫生职业学院思想政治教学部北京101101 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学教育部神经变性病重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院药理学系北京100069 青岛大学附属烟台毓璜顶医院神经内科山东烟台264000 首都医科大学北京脑重大疾病研究院北京100069

目的通过模拟中药口服、疗程用药的方式,探究远志皂苷(Tenuigenin,TEN)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠的作用及机制。方法实验分5个组,通过动物行为学测试、大鼠黑质及血浆中炎... 详细信息

目的通过模拟中药口服、疗程用药的方式,探究远志皂苷(Tenuigenin,TEN)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠的作用及机制。方法实验分5个组,通过动物行为学测试、大鼠黑质及血浆中炎性反应因子含量测定、黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元存活率检测和主要脏器组织形态学切片观察,研究TEN对炎症性PD模型大鼠的作用及机制。结果TEN能够改善炎症性PD模型大鼠的行为学损伤,降低黑质DA能神经元的病死率,抑制黑质炎性反应因子含量,对主要脏器的组织形态学无影响。结论TEN对PD模型大鼠具有神经保护作用,其机制与抗感染活性密切相关。

关键词：远志皂苷帕金森病细菌脂多糖细胞因子炎性反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

成年大鼠心肌缺血再灌注后X染色体连锁凋亡抑制蛋白的动态表达变化

引用

中国心血管病研究 2010年第5期8卷 376-379页

作者：王可刘静祎田珏燕子左琳郑荣华刘慧荣山西医科大学生理教研室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原市030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的测定心肌缺血再灌注过程中X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）动态表达变化,探讨其与缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡的关系.方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为两组,手术组和伪手术组,每组根据再灌注时间再分为6组：缺血30min,再灌... 详细信息

目的测定心肌缺血再灌注过程中X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）动态表达变化,探讨其与缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡的关系.方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为两组,手术组和伪手术组,每组根据再灌注时间再分为6组：缺血30min,再灌注0、1、2、3、12、24 h组.采用半胱天冬酶-3（Caapaae-3）活性检测判定大鼠心肌细胞凋亡发生情况;用Western Blot和实时定量PCR技术分别检测各组心肌组织中XIAP的蛋白和基因表达水平.结果 Caspase-3活性从心肌缺血再灌注1 h开始升高,再灌注12 h活性最大,再灌注24 h趋于正常.心肌缺血再灌注3 h,XIAP蛋白表达开始降低,再灌注12 h表达最低;而XIAP的mRNA水平表达各组差异无统计学意义.结论成年大鼠心肌缺血再灌注后Caspase-3活性增高可能与XIAP表达降低有关,提示XIAP表达降低可能参与了心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡.

关键词：缺血再灌注 X染色体连锁凋亡抑制蛋白半胱天冬酶-3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

动脉粥样硬化中巨噬细胞异质性研究进展

引用

生理科学进展 2024年第5期55卷 432-440页

作者：田硕储蘩赵楠焦时宇曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学附属北京安贞医院检验科北京100029

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是多种心血管疾病的病理生理学基础,单核巨噬细胞(monocytes/macrophages)作为其中关键的细胞类型,参与血管炎症的启动、动脉粥样硬化斑块的形成、进展和破裂等。近年来随着单细胞测序技术的迅猛发展,斑... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是多种心血管疾病的病理生理学基础,单核巨噬细胞(monocytes/macrophages)作为其中关键的细胞类型,参与血管炎症的启动、动脉粥样硬化斑块的形成、进展和破裂等。近年来随着单细胞测序技术的迅猛发展,斑块中单核巨噬细胞的高度异质性和可塑性亦逐步被解析。本文拟综述单细胞测序技术揭示的患者及小鼠动脉粥样硬化模型中最新的巨噬细胞亚型,总结其标记物、功能异质性及相应的机制,以期为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供更为精准的方向。

关键词：动脉粥样硬化单细胞测序巨噬细胞巨噬细胞异质性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响

引用

中国康复理论与实践 2011年第9期17卷 834-836页

作者：王新芳张宇忠任丽薇贾旭庞丹丹首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京市101300 北京中医药大学基础医学院病理教研室北京市100029

目的探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响。方法 54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg。动态监测血... 详细信息

目的探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响。方法 54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg。动态监测血压。分别于造模后1 h、3 h、6 h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P<0.01),TNF-α增加(P<0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01)。结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用。

关键词：内毒素休克脑损伤地塞米松细胞因子大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

梯度氧浓度下多形核白细胞的趋化特性与机制

引用

免疫学杂志 2015年第4期31卷 293-296,301页

作者：宓保梅黄瑊李晓栩官立彬崔宇梁潇杨诚忠沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室 400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力... 详细信息

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力,结合甲酰肽受体拮抗剂,分析缺氧白细胞上清中甲酰肽受体激动剂水平。用免疫印迹检测多形核白细胞不同缺氧时间(0、3、6、12、24 h)或趋化因子作用后葡萄糖转运体1的表达。结果在梯度氧浓度下,白细胞趋化呈现明显的方向性,白细胞向梯度氧浓度的低氧侧迁移。细胞缺氧培养上清诱导的趋化反应显著高于常氧培养上清,用甲酰肽受体特异性拮抗剂可显著削弱这一反应。用甲酰肽受体激动剂预处理或缺氧预处理显著增强白细胞在缺氧条件下对血清的趋化反应,并剂量依赖性地上调白细胞葡萄糖转运体1表达,显著增强在缺氧条件下的葡萄糖摄取率。结论多形核白细胞逆梯度氧浓度趋化,其机制可能与低氧促进靠近低氧侧的细胞释放甲酰肽受体激动剂等趋化因子有关。这些趋化因子在诱导趋化的同时提高白细胞葡萄糖摄取能力,从而提高白细胞无氧代谢能力或省氧能力。

关键词：缺氧白细胞趋化甲酰肽受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用

引用

第三军医大学学报 2016年第9期38卷 927-931页

作者：梁潇黄缄官立彬崔宇李晓栩宓保梅沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室、高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g... 详细信息

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养。分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数。采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性。结果与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,低压缺氧3 d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P<0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P<0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P<0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P<0.05)。结论随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程。

关键词：低压缺氧右心室心肌纤维化心肌肥大转化生长因子β 结缔组织生长因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：