检索结果-内蒙古大学图书馆

首都医科大学学报 2011年第2期32卷 218-223页

作者：刘廷会魏华赵海燕刘萍黄海霞王伟付小锁钮伟真首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学医学实验与测试中心首都医科大学燕京医学院生理教研室

目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器... 详细信息

目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器放电的作用。结果苄阿米洛利以浓度依赖性方式阻断窦神经放电,IC50值为18.5μmol/L,该阻断作用在冲洗后能大部分消除;阿米洛利(2 mmol/L)可阻断95%的窦神经放电,其作用可逆;钌红(100μmol/L)以不可逆的方式抑制89%的窦神经放电活动。结论分属A类和C类纤维的压力感受器活动均可被阿米洛利类药物和钌红阻断,提示2类压力感受纤维末梢上有相似的机械敏感通道,但是有关的机械-电转导分子还有待进一步研究。

关键词：压力感受器苄阿米洛利钌红机械敏感通道上皮钠通道酸敏感通道

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血管紧张素AT1受体抗体阳性孕鼠后代高盐饮食后血管功能障碍(英文)

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生理学报 2011年第2期63卷 149-154页

作者：张熙张苏丽熊海燕杜芸辉权琳杨捷马秀瑞刘慧荣首都医科大学基础医学院病理生理教研室山西医科大学生理学系山西省心血管疾病医院心内科

血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)。根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率。本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年... 详细信息

血管紧张素AT1受体抗体(AT1-Ab)可损伤胎盘发育,进而导致胎儿宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)。根据胎儿源性成人疾病学说,IUGR会明显增加成人后患心血管疾病的几率。本研究旨在观察AT1-Ab阳性孕鼠后代生长至成年后血管功能有无异常。24只雌性Wistar大鼠(8周龄、AT1-Ab阴性)随机平均分为对照组和免疫组。免疫组雌鼠用主动免疫方法建立AT1-Ab阳性模型,而对照组用没有抗原的免疫佐剂处理。接受免疫后第8周时用酶联免疫吸附实验(ELI-SA)检测雌鼠血清中AT1-Ab水平。随后,上述雌鼠与正常Wistar雄鼠交配后受孕。免疫组和对照组后代鼠40周龄时,给予轻度高盐饮食喂养(基础饲料中添加4%的NaCl)共12周。无创血压仪监测后代鼠血压,离体血管环实验检测血管功能和反应性。结果显示,免疫组雌鼠8周后血清中抗体滴度达顶峰,与对照组雌鼠相比,差异极显著(光密度值:2.75±0.08vs0.33±0.01,P<0.01)。免疫组后代血压与对照组相比未见显著升高,但其胸主动脉血管环对去甲肾上腺素的血管收缩反应与对照组后代鼠相比显著降低(P<0.01),而且对乙酰胆碱的血管舒张反应与对照组后代鼠相比也显著下降(P<0.05)。以上结果提示,在相同高盐饮食喂养条件下,AT1-Ab阳性雌鼠的后代易于出现血管功能异常。

关键词：血管紧张素 AT1受体抗体胎儿源性成人疾病高盐饮食血管环

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β-肾上腺素受体对颌下腺功能调控的研究进展

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现代口腔医学杂志 2011年第3期25卷 216-221页

作者：李玉明李海涛吴立玲首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京101300 北京大学医学部生理学与病理生理学系

根据与不同肾上腺素类药物的亲合力,可将肾上腺素受体（adrenoceptor,AR）分为α-AR和β-AR两型,α-AR介导内脏器官和皮肤血管收缩以及腺体分泌;β-AR介导心率加快、支气管扩张和脂肪细胞分解。

关键词： β-肾上腺素受体功能调控颌下腺脂肪细胞分解 β-AR α-AR 支气管扩张腺体分泌

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机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌注损伤的敏感性增加

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中华创伤杂志 2011年第11期27卷 1033-1037页

作者：温永金燕子田珏王洁曹成章梁峰山西医科大学附属太钢总医院胸心外科太原030003 山西医科大学基础医学院生理教研室宁夏医科大学基础医学院病理生理学系

目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后... 详细信息

目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后1周行缺血／再灌注。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左心室压力上升和下降最大速率（±dp／dtmax）等心功能数据；采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平；缺血／再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）复染后，用Image—Pro Plus6．0图像分析软件进行心肌梗死面积测定。结果创伤＋缺血／再灌注组在体心功能明显低于假创伤＋缺血／再灌注组（P〈0．01）；创伤＋缺血再灌注组血清CK—MB和cTnI水平显著高于假创伤＋缺血／再灌注组[CK—MB：（4960±588）ng／nil：（2925±426）ng／ml，P〈0．01；cTnI：（18．10±3．06）ng／ml：（6．67±1．57）ng／ml，P〈0．01]；创伤＋缺血／再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤＋缺血／再灌注组[（36．70±7．42）％：（22．27±4．54）％，P〈0．01]。结论机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌沣棉作的钎戚幛增由n，

关键词：胸部损伤心肌缺血再灌注损伤敏感性

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11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

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首都医科大学学报 2011年第6期32卷 802-805页

作者：王珏闫丽曾翔俊王红霞芦玲巧张立克首都医科大学基础医学院病理教研室北京100069 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所北京100069 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P<0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。

关键词： 11,12-环二十碳三烯酸缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶细胞外调节蛋白激酶

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Exenatide改善糖尿病大鼠血管内皮功能障碍

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中国动脉硬化杂志 2011年第11期19卷 906-910页

作者：赵倩许春伶王珏刘腾甄攀攀芦玲巧侯丹丹王雯首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京市100069 首都医科大学附属北京友谊医院神经内科北京市100050 首都医科大学基础医学院病理学教研室北京市100069

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Ex... 详细信息

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Exenatide治疗组(0.625μg/日)。后3组大鼠脂肪乳灌胃14天后,进行口服葡萄糖耐量试验和空腹胰岛素水平检测,之后腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,以空腹血糖≥11.8mmol/L作为模型成功标志。Exenatide皮下注射治疗45天。检测大鼠空腹血糖水平;制作离体胸主动脉环,观察动脉环对不同浓度去甲肾上腺素、乙酰胆碱和硝普钠的舒缩反应;免疫组织化学法观察胸主动脉组织血管性假血友病因子的表达情况。结果脂肪乳灌胃14天后高脂组大鼠口服葡萄糖耐量出现异常,各时间点血糖水平均较对照组明显升高(P<0.01);空腹胰岛素水平[(49.2±13.0)×10-3μU/L]、稳态模式评价胰岛素抵抗指数(11.7±3.5)较对照组[(35.7±4.7)×10-3μU/L,7.7±1.1]明显升高(均P<0.05),出现明显的胰岛素抵抗现象。糖尿病组大鼠空腹血糖水平(23.3±1.9 mmol/L)较对照组(4.6±0.4 mmol/L)明显升高(P<0.01),小剂量Exenati-de治疗组(20.9±1.4 mmol/L)和大剂量Exenatide治疗组(20.2±1.4 mmol/L)均明显低于糖尿病组(分别P<0.05,P<0.01)。各组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素的收缩反应无明显差异;糖尿病组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱的舒张反应较对照组明显下降(P<0.01,P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组明显改善(均P<0.05);糖尿病组大鼠胸主动脉对浓度为10-8 mol/L和10-7 mol/L的小剂量硝普钠舒张反应较对照组有所下降(均P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组与糖尿病组相比无明显改善。糖尿病组大鼠血管内皮血管性假血友病因子表达量较对照组降低,二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组增高。结论 Exenatide治疗能够降低糖尿病大鼠血糖水平,并改善糖尿病血管内皮结构和功能的损伤。

关键词： Exenatide 糖尿病大鼠内皮功能障碍

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L-精氨酸对血管钙化大鼠核心结合因子1表达的影响

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宁夏医科大学学报 2011年第7期33卷 619-621,628,F0003页

作者：龙儒桃翁启芳徐华王菲杨晓玲张鸣号李慧张娟张慧云马兰曹军李桂忠海南医学院病理生理学教研室海口571101 海南医学院生理学教研室海口571101 宁夏医科大学基础医学院病理生理学系银川750004

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、... 详细信息

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对大鼠血管钙化的作用及其机制。方法利用维生素D3、尼古丁制备大鼠血管钙化模型,并将大鼠随机分为6组:对照组(CON)、钙化组(VDN)、L-NAME组(L-NA)、钙化+L-NAME组(VLN)、钙化+低剂量L-Arg组(VLA)、钙化+高剂量L-Arg组(VHA)。常规饲养6周后采集标本,胸主动脉行Von Kossa染色,用原子吸收分光光度法检测大鼠血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性及NO含量,western blot技术检测核心结合因子1(core binding factor-1,cbfα1)的表达。结果 VonKossa染色,VDN组明显见到钙化颗粒,并成片状,使用L-Arg干预后钙化颗粒明显减少;VDN组的血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性较CON组均明显增加(P<0.05),VLA与VHA组血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性均较VDN组明显降低(P<0.05);VDN组血管组织NO含量较CON组明显减少(P<0.05),VLA与VHA组均较VDN组升高(P<0.05);western blot检测表明,VDN组cbfα1表达水平较CON组明显升高(P<0.05),VLA与VHA组较VDN组明显降低(P<0.05)。结论 L-Arg可能通过降低核心结合因子1的表达起到减轻血管钙化的作用。

关键词：核心结合因子-1 血管钙化左旋精氨酸一氧化氮

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4,5,7-三羟异黄酮减轻高同型半胱氨酸血症导致的血管内皮损伤

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 252-253页

作者：侯丹丹甄攀攀赵倩段金虹刘腾芦玲巧洪霓王雯首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京市100069 中国医学科学院基础医学研究所北京市100005

目的观察植物雌激素4,5,7-三羟异黄酮(GST)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮损伤的保护作用。方法健康成年雌性Wistar大鼠随机分成4组:对照组;2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组,每组8... 详细信息

目的观察植物雌激素4,5,7-三羟异黄酮(GST)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮损伤的保护作用。方法健康成年雌性Wistar大鼠随机分成4组:对照组;2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组,每组8只。给予大鼠高蛋氨酸(2.5%)饮食来复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)模型,卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组和卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组大鼠施行卵巢去势手术,GST以2.5 mg/(kg.d)剂量灌胃给药。治疗12周以后,颈总动脉采血,检测血浆中雌二醇和Hcy的水平。分离大鼠胸主动脉环,检测血管环对苯肾上腺素(PE),乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)的反应性以评价血管功能;HE染色观察胸主动脉壁形态学的改变。体外培养内皮细胞株Eahy926,观察GST体外干预对Hcy诱导内皮细胞损伤的作用。结果高蛋氨酸饮食能够导致大鼠血浆Hcy水平显著升高,出现明显血管内皮功能和形态损伤,卵巢去势进一步加重了血浆Hcy水平的升高和血管内皮损伤。GST治疗12周能够明显减轻去卵巢HHcy大鼠的血管内皮的功能和形态损伤,而且能够降低血浆中Hcy水平;GST体外干预能够减轻Hcy诱导的内皮细胞损伤。结论 GST可明显减轻高同型半胱氨酸血症导致的血管内皮损伤,本研究进一步丰富了GST的抗动脉粥样硬化作用机理,为临床上HHcy患者的防治提供了新思路。

关键词： 4,5,7-三羟基异黄酮高同型半胱氨酸血症内皮损伤

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加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和核转录因子-κB含量的影响

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中国药师 2011年第8期14卷 1078-1081页

作者：王新芳张宇忠任丽薇贾旭李姝玉张银柱杨莹庞丹丹首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京101300 北京中医药大学基础医学院病理教研室

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^(-1))造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、... 详细信息

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^(-1))造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高(P<0.05);加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低(P<0.05)。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。

关键词：内毒素休克肺损伤加味生脉饮注射液核转录因子-κB 细胞因子

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地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响

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中国康复理论与实践 2011年第9期17卷 834-836页

作者：王新芳张宇忠任丽薇贾旭庞丹丹首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京市101300 北京中医药大学基础医学院病理教研室北京市100029

目的探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响。方法 54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg。动态监测血... 详细信息

目的探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响。方法 54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg。动态监测血压。分别于造模后1 h、3 h、6 h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P<0.01),TNF-α增加(P<0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01)。结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用。

关键词：内毒素休克脑损伤地塞米松细胞因子大鼠

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