检索结果-内蒙古大学图书馆

口腔生物医学 2024年第6期15卷 357-360页

作者：祝一帆刘希成周建首都医科大学附属北京口腔医院特诊特需科北京100050 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学学系北京100069 首都医科大学口腔健康北京实验室北京100069 首都医科大学附属北京天坛医院口腔和全身健康融合与转化研究实验室北京100070

本文综述了亚硝酸盐的来源与代谢、抗菌作用及其机制的研究进展,并展望其未来的研究方向及在口腔治疗中的潜在应用。

关键词：亚硝酸盐硝酸盐抗菌作用口腔环境

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缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响

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第三军医大学学报 2020年第6期42卷 568-575页

作者：李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆4400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 详细信息

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。

关键词：成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体

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UII/UTR在乙肝表面抗原阳性的肝癌患者肝脏的高表达及其临床意义分析

UII/UTR在乙肝表面抗原阳性的肝癌患者肝脏的高表达及其临床意义...

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中国病理生理学会炎症发热感染低温专业委员会、中医专业委员会第15次联合学术交流会

作者：禹晓童王鹏雁董坤丰平王学江首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京市侵袭和转移重点实验室北京协和医院病理科首都医科大学附属北京佑安医院病理科北京 100069

目的：我们发现UII/UTR在HBsAg阳性的肝癌中有表达，为进一步研究其临床意义，我们观察了UII/UTR对HOCs的增殖的影响，探讨UII促进肝癌发生的机制.方法：213例手术后HBsAg阳性肝癌患者，术后随访至少2年.HE染色及AFP免疫荧光法分别检测...

目的：我们发现UII/UTR在HBsAg阳性的肝癌中有表达，为进一步研究其临床意义，我们观察了UII/UTR对HOCs的增殖的影响，探讨UII促进肝癌发生的机制.方法：213例手术后HBsAg阳性肝癌患者，术后随访至少2年.HE染色及AFP免疫荧光法分别检测肝癌组织和癌旁组织.放射免疫，免疫组化，实时PCR和Western blot用于检测肿瘤及癌旁组织中UII/UTR的表达.

关键词：

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Cofilin表达调控与神经突触可塑性研究进展

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神经解剖学杂志 2016年第1期32卷 137-142页

作者：赵爽邓佳卉徐志卿朱名毅卢露碧高洁蒙山右江民族医学院病理生理学教研室广西高校桂西地区高发病防治研究重点实验室百色533000 首都医科大学三博脑科医院癫痫病临床医学研究北京市重点实验室北京100093 首都医科大学神经生物学系北京市脑重大疾病研究院北京100069

肌动蛋白（actin）是真核细胞中最丰富的蛋白质，参与诸多重要生理活动，切丝蛋白（cofilin）作为一种Actin结合蛋白，对于维持Actin的动态变化和由Actin参与的各种生理或病理过程具有重要的调控作用。近年来，Cofilin及其相关调控与神... 详细信息

肌动蛋白（actin）是真核细胞中最丰富的蛋白质，参与诸多重要生理活动，切丝蛋白（cofilin）作为一种Actin结合蛋白，对于维持Actin的动态变化和由Actin参与的各种生理或病理过程具有重要的调控作用。近年来，Cofilin及其相关调控与神经系统损伤或疾病、学习记忆高级脑功能等的关系研究也在日益深入，而这些神经科学问题很多又与神经突触可塑性机制密切相关。

关键词： Cofilin 突触可塑性表达调控

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ether-a-go-go相关基因通道在胰岛β-细胞中的作用

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首都医科大学学报 2019年第1期40卷 40-44页

作者：赵苗妙元沙沙李奇卢晶黄海霞杨金奎首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科北京100730 糖尿病防治研究北京市重点实验室北京100730 北京市糖尿病研究所北京100730 首都医科大学附属北京潞河医院内分泌科北京101149 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的探究ether-a-go-go相关基因(ether-a-go-go related gene,ERG)通道在胰岛β-细胞中的作用。方法提取野生型(wild type,WT)与ERG基因敲除型(knockout,KO)小鼠胰岛β-细胞,利用全细胞膜片钳技术记录钾离子电流与动作电位,分析敲除ERG... 详细信息

目的探究ether-a-go-go相关基因(ether-a-go-go related gene,ERG)通道在胰岛β-细胞中的作用。方法提取野生型(wild type,WT)与ERG基因敲除型(knockout,KO)小鼠胰岛β-细胞,利用全细胞膜片钳技术记录钾离子电流与动作电位,分析敲除ERG基因后钾电流与动作电位的变化。对两组小鼠进行腹腔注射葡萄糖耐量实验,分析基因敲除后小鼠糖耐量的变化,探究ERG基因是否对体内血糖浓度有影响。结果在两组小鼠胰岛β-细胞中记录到的钾离子电流均呈现内向整流趋势,KO组钾离子电流明显减小,动作电位时程明显延长。动物实验中,KO组小鼠糖刺激2 h后血糖浓度较WT组显著降低。结论 ERG通道电流是胰岛β-细胞中钾离子电流的重要组成部分,可显著影响动作电位时程,进而影响体内血糖浓度。

关键词： ether-a-go-go相关基因胰岛β-细胞膜片钳血糖

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抗G蛋白偶联受体自身抗体在心血管疾病中的作用及相关机制探究

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中国科技成果 2020年第8期21卷 57-58页

作者：无刘慧荣张苏丽王雯王丽闫莉杜芸辉左琳杨晓丽赵荣瑞吕婷婷首都医科大学山西医科大学首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病国际合作实验室国际动脉粥样硬化学会中国分会中国老年学和老年医学学会老年病学分会哀老基础医学专家委员会中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会中国生理学会循环生理专业委员会不详

心血管疾病是全球首位致死病因,多种风险因素共同参与其发生发展。值得注意的是,超过1/3的心血管疾病的临床药物靶点为G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR),后者是人体内最大的一类细胞表面受体,具有典型的七次跨膜结构特征... 详细信息

心血管疾病是全球首位致死病因,多种风险因素共同参与其发生发展。值得注意的是,超过1/3的心血管疾病的临床药物靶点为G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR),后者是人体内最大的一类细胞表面受体,具有典型的七次跨膜结构特征,有重要的生理作用。但是,GPCR的过度活化是其参与心血管疾病发生发展的重要机制。临床研究发现,用受体或相应配体阻断剂进行针对性干预后仍有残余风险,提示尚有其他病理因素激活GPCR。

关键词：心血管疾病致死病因残余风险 G蛋白偶联受体过度活化自身抗体细胞表面受体药物靶点

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先天性巨结肠患儿平面细胞极性通路核心基因的突变筛查

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安徽医科大学学报 2016年第10期51卷 1534-1539页

作者：苏琳姜茜蔚开慧李颀张震肖萍姜宏安徽医科大学解放军临床学院生殖中心合肥230031 首都儿科研究所遗传研究室、儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所附属儿童医院新生儿外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目... 详细信息

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目标区域捕获及二代测序,针对检出的可疑致病性突变进行PCR扩增及Sanger测序验证,通过Gene Tool软件及生物信息学网站进行数据分析。结果 83例患儿中,9例患儿存在PCP通路核心基因突变,阳性率为10.8%,突变的核心基因分别为:CELSR3基因c.7724A>G(H2575R)、c.6613G>A(A2205T)、c.1961C>T(T654M)、c.2230G>A(V744M)和c.8615C>G(A2872G);PRICKLE1基因c.113C>T(P38L)和c.797C>T(T266I);DVL2基因c.319C>T(R107W)和c.1276G>T(V426L),数据分析提示上述突变为有害突变。结论 PCP通路核心基因突变导致的编码蛋白功能异常可能参与了HSCR疾病的发生。

关键词：先天性巨结肠平面细胞极性通路基因突变 CELSR3

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更正"ERO1α介导同型半胱氨酸诱导的肝细胞内质网应激"[世界华人消化杂志2014;22(34):5228-5234]

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世界华人消化杂志 2019年第16期27卷 1041-1042页

作者：周龙霞杨安宁陈久凯赵丽王艳华刘现梅蔡欣张鸣号姜怡邓曹军宁夏医科大学基础医学院病理学与病理生理学系宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学检验学院临床检验诊断学教研室宁夏回族自治区银川市750004

1更正《世界华人消化杂志》2014年12月第22卷第34期第5228-5234页《ERO1α介导同型半胱氨酸诱导的肝细胞内质网应激》一文做出如下更正:第5231页图3中的B图应为图1.

关键词：同型半胱氨酸内质网应激肝细胞杂志消化华人世界介导

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基质微环境与动脉粥样硬化斑块易损性

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生命的化学 2023年第7期43卷 1027-1035页

作者：李天华徐然焦力群孔炜首都医科大学宣武医院神经外科中国国际神经科学研究所首都医科大学宣武医院介入放射科北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血管稳态与重构全国重点实验室

动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要原因之一。蛋白质组学技术揭示了人血管中存在包括胶原、弹力纤维、蛋白多糖、糖蛋白、基质水解酶等150余种细胞外基质成分，构成了复杂的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)微环境。动脉粥样... 详细信息

动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要原因之一。蛋白质组学技术揭示了人血管中存在包括胶原、弹力纤维、蛋白多糖、糖蛋白、基质水解酶等150余种细胞外基质成分，构成了复杂的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)微环境。动脉粥样硬化斑块中的ECM成分、交互作用和力学特征的改变可能影响斑块的易损性。ECM成分还能够协调不同细胞类型之间的通信，影响斑块进展。目前，已对ECM微环境在动脉粥样硬化中的作用及相关潜在治疗策略有了初步探索，进一步深入探究ECM在动脉粥样硬化中的作用机制，有助于从整体微环境的角度剖析动脉粥样硬化的发病机制，为易损斑块的治疗提供更加有效的策略。本文将从动脉粥样硬化斑块易损性切入，总结ECM微环境相关研究，并展望未来的研究方向，从ECM微环境角度为易损斑块治疗提供理论参考。

关键词：细胞外基质动脉粥样硬化易损斑块心脑血管病

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咖啡酸对糖尿病肾病的保护作用及其机制研究进展

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海南医学 2022年第10期33卷 1338-1342页

作者：赖睿刘淇李吻吻(综述) 赵海龙(审校) 遵义医科大学第一临床学院临床医学系贵州遵义563000 遵义医科大学口腔医学院口腔医学系贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是治疗糖尿病肾病的良好替代药物。咖啡酸能有效通过降低尿蛋白、保护肾功能治疗DN,其药理机制与降糖、自噬、抗炎、抗氧化有关,主要通过平衡血糖水平、调节AMPK、PI3K/AKT、JNK-Bcl-2等途径实现。本文就咖啡酸治疗糖尿病肾病的保护作用和药理机制做一综述,为临床上糖尿病肾病的预防及治疗提供新的方向和思路。

关键词：咖啡酸糖尿病肾病保护作用药理机制

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