目的建立动物急性脑损伤(acute brain injury,ABI)模型,观察心肌Gs蛋白α亚基(αsubunite of Gs,Gsα)和Gq蛋白α亚基(αsubunite of Gq,Gqα)的变化,探讨Gs和Gq在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂(adrenalinβ1r...
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目的建立动物急性脑损伤(acute brain injury,ABI)模型,观察心肌Gs蛋白α亚基(αsubunite of Gs,Gsα)和Gq蛋白α亚基(αsubunite of Gq,Gqα)的变化,探讨Gs和Gq在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂(adrenalinβ1receptor blocker,β1-ARB)和5-羟色胺受体2A阻断剂(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)对G蛋白的影响。方法复制Wistar大鼠ABI模型(n=8)。采用数字表法随机分为正常组(NORM)、假手术对照组(SHAM)、急性脑损伤模型组(ABI)、β1-ARB组(BETA)和5-HT2ARB组(KETA组)。利用RT-PCR方法测定Gsα和GqαmRNA表达;通过Western blotting方法测定Gsα和Gqα蛋白表达。结果与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组GsαmRNA表达分别为(92.6±24)%、(39.7±30)%和(80.1±12)%。ABI组GsαmRNA表达比SHAM组显著降低(P<0.05),预先应用β1-ARB的BETA组GsαmRNA表达比ABI组增高(P<0.05),而与SHAM组比差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组Gqα蛋白表达分别为(105±30)%、(110±14)%和(107±23)%,各组之间Gqα蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABI组GsαmRNA和Gsα蛋白表达水平于脑损伤后显著降低。提示急性脑损伤致心肌损伤的发生可能与抑制Gs蛋白介导的信号转导通路有关,Gs蛋白可能以Gsα蛋白表达量改变的方式参与了急性脑损伤致心肌损伤的发生过程。
目的探讨衰老心肌中热休克因子(heat shock factor 1,HSF1)的表达与线粒体损伤的相关性。方法选用4月龄、24月龄的C57 BL/6小鼠作为年轻鼠和衰老鼠,运用透射电镜观察心肌组织中线粒体形态学的改变。用ATP检测试剂盒检测衰老心肌及H9C2心肌细胞中ATP的含量,利用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒分析衰老心肌及H9C2心肌细胞中ROS的变化,采用JC-1染色法检测心肌细胞膜电位的改变,利用Western blotting法检测心脏组织及心肌细胞中HSF1的表达。结果与年轻小鼠相比,衰老小鼠心肌组织中线粒体的形态异常;衰老小鼠心肌组织中ATP含量下降(1.253±0.059 vs 0.479±0.122,P=0.012),ROS的含量上升(10.853±0.096 vs 1.550±0.233,P=0.025);衰老小鼠心肌组织中HSF1的表达增高(0.980±0.112 vs 1.979±0.175,P=0.013);衰老心肌中HSF1的表达与ATP的浓度呈负相关(r=-0.977,P=0.005),与ROS的含量呈正相关(r=0.934,P=0.020);过氧化氢(H2O2)刺激后H9C2心肌细胞线粒体膜电位下降,ATP含量下降,ROS的含量上升,HSF1表达升高(P<0.05)。结论衰老的心肌中损伤的线粒体功能与HSF1的表达呈负相关。
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