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缺氧条件下胶质瘤分泌的外泌体通过JAK/STAT3信号通路促进胶质瘤干细胞迁移

第三军医大学学报 2020年第4期42卷 392-400页

作者：程玥叶秀峰重庆医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨胶质瘤细胞在缺氧条件下分泌的外泌体对胶质瘤干细胞迁移的作用。方法超高速离心法提取缺氧和常氧条件下胶质瘤细胞分泌的外泌体,采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)、Western blot检测等方法对外泌体进行鉴定;用DIO染... 详细信息

目的探讨胶质瘤细胞在缺氧条件下分泌的外泌体对胶质瘤干细胞迁移的作用。方法超高速离心法提取缺氧和常氧条件下胶质瘤细胞分泌的外泌体,采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)、Western blot检测等方法对外泌体进行鉴定;用DIO染料标记外泌体,荧光显微镜观察胶质瘤干细胞能否摄取外泌体。将PBS(空白组)、常氧(20%O2,常氧组)和缺氧(1%O2,缺氧组)条件下提取的外泌体与胶质瘤干细胞共培养,CCK-8法测定胶质瘤干细胞增殖情况,Transwell实验检测胶质瘤干细胞迁移能力变化,Western blot检测JAK/STAT3通路蛋白磷酸化水平的改变。结果在胶质瘤干细胞的胞质中检测到外泌体携带的荧光染料DIO。CCK-8结果显示:提取的外泌体以不同浓度(浓度梯度依次为1、5、10、20、40μg/mL)处理不同时间(12、24、48、72 h)后,常氧组和缺氧组胶质瘤干细胞的细胞活力差异无统计学意义。与空白组和常氧组比较,缺氧组提取外泌体共培养组的胶质瘤干细胞迁移能力显著提高(P<0.05),JAK/STAT3通路蛋白磷酸化水平也显著增加(P<0.05)。结论胶质瘤细胞在缺氧条件下分泌的外泌体部分通过提高JAK/STAT3通路磷酸化水平促进胶质瘤干细胞迁移。

关键词：外泌体胶质瘤干细胞缺氧细胞迁移 JAK/STAT3

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所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的雄激素受体、磷酸甘油酸酯激酶基因多态性分析

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中华病理学杂志 2006年第5期35卷 267-271页

作者：齐凤杰张秀伟张永兴戴顺东王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(PSH)组织内的多角形细胞和表面立方细胞的克隆性组成及意义。方法选PSH患者手术切除标本19例,其中女性17例。石蜡切片HE染色,应用激光捕获显微切割技术获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取基因... 详细信息

目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(PSH)组织内的多角形细胞和表面立方细胞的克隆性组成及意义。方法选PSH患者手术切除标本19例,其中女性17例。石蜡切片HE染色,应用激光捕获显微切割技术获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取基因组DNA,用甲基化敏感的限制性内切酶HhaⅠ或HpaⅡ消化,巢式聚合酶链反应扩增X染色体连锁的雄激素受体(AR)基因及磷酸甘油酸酯激酶(PGK)基因。AR基因产物经变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染显示其长度多态性;PGK基因产物经BstⅪ消化后,琼脂糖电泳显示其酶切位点的多态性。结果17例女性PSH组织,扩增成功AR基因及PGK基因的多态性分别为53%(8/15)和27%(4/15)。对适合于检测的10例标本分别进行AR、PGK位点克隆性分析,所有标本均表现为相同的一条等位基因带完全消失(克隆率=0)或不均衡的甲基化模式(克隆率<0·25)。结论PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞具有相同的单克隆增生模式,提示二者可能均为肿瘤的实质细胞。

关键词：肺肿瘤血管瘤硬化性受体雄激素磷酸甘油酸酯激酶

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连接蛋白43在肺癌组织中表达及对E-cadherin的影响

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中华病理学杂志 2006年第6期35卷 339-343页

作者：张永兴徐洪涛齐凤杰王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

目的探讨连接蛋白(Cx)43和E-cadherin蛋白在肺癌中表达及两者关联性,研究Cx43对E-cadherin表达的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测85例原发性肺腺癌、鳞癌组织中Cx43和E-cadherin蛋白表达,分析两者的相关性;采用Cx43基因转染人肺巨... 详细信息

目的探讨连接蛋白(Cx)43和E-cadherin蛋白在肺癌中表达及两者关联性,研究Cx43对E-cadherin表达的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测85例原发性肺腺癌、鳞癌组织中Cx43和E-cadherin蛋白表达,分析两者的相关性;采用Cx43基因转染人肺巨细胞癌LH7细胞,分析转染Cx43后对E-cadherin蛋白表达以及对细胞生长速度和细胞周期的影响。结果Cx43和E-cadherin蛋白在癌旁肺组织中均呈膜阳性表达,而在肺癌组织中表达下降,其阳性率分别为50·6%和67·1%,且两者表达下降存在关联性。Cx43和E-cadherin蛋白的表达下降程度与肺癌的分化程度、P-TNM分期和淋巴结转移正相关。LH7细胞转染Cx43基因后,Cx43蛋白表达增加的同时,E-cadherin蛋白也表达升高,且两者均为胞质表达,未见明确的细胞膜表达;转染Cx43基因后细胞增殖速度减慢,与对照组相比,G1期细胞增多,而S、G2期细胞数目减少。结论Cx43和E-cadherin蛋白在肺癌组织中表达下降,且两者之间存在关联性,表达下降程度与临床病理参数相关;LH7细胞转染Cx43基因后,在出现胞质Cx43表达增加的同时,可诱导E-cadherin的胞质表达;Cx43可通过参与细胞周期调节抑制细胞生长速度。

关键词：肺肿瘤连接蛋白43 细胞粘附分子细胞,培养的

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大鼠气管损伤修复过程中ABCG2转运蛋白的表达

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解剖学报 2006年第2期37卷 163-167页

作者：王琳琳贾兰玲贾心善中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

目的观察离体大鼠气管上皮损伤修复过程中气管干细胞的动态变化.方法用氟脲嘧啶（5-FU）造成离体大鼠气管上皮损伤,应用间接免疫荧光法和Western blotting动态观测了修复过程中各时间点气管上皮ABCG2的表达.结果 1.5-FU作用12 h后大部... 详细信息

目的观察离体大鼠气管上皮损伤修复过程中气管干细胞的动态变化.方法用氟脲嘧啶（5-FU）造成离体大鼠气管上皮损伤,应用间接免疫荧光法和Western blotting动态观测了修复过程中各时间点气管上皮ABCG2的表达.结果 1.5-FU作用12 h后大部分气管上皮脱落,残留的G0期细胞中部分可见ABCG2表达阳性.去除5-FU后3 h细胞数目增多,为扁平状,ABCG2阳性细胞数也随之增多;6～9 h上皮细胞由扁平变为立方,ABCG2阳性细胞数继续增多;24 h上皮细胞呈立方状,并连接成片,ABCG2阳性细胞较前明显减少;48 h气管上皮接近恢复假复层结构,此时仅见极少量ABCG2阳性细胞.正常气管上皮未检测到ABCG2表达.*** blotting分析表明,ABCG2表达量的变化趋势与免疫荧光结果一致.结论 ABCG2的表达与干细胞的数量呈正相关,可作为气管干细胞的标志物.

关键词： ABCG2 气管干细胞氟脲嘧啶间接免疫荧光法免疫印迹法大鼠

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二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究

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中国药理学通报 2013年第6期29卷 871-876页

作者：宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋天津医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室天津300070

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析... 详细信息

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。

关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射 tau蛋白神经丝磷酸化

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p38MAPK信号通路与uPA在乳腺癌细胞及组织中表达的相关性

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癌症 2007年第1期26卷 48-53页

作者：韩艳春曾宪旭王睿赵艳李柏林宋敏中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

背景与目的:p38MAPK信号通路介导多种转移相关基因表达调控,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究人乳腺癌组织中3种信号分子p-p38、p-Akt、p-Erk及uPA表达与... 详细信息

背景与目的:p38MAPK信号通路介导多种转移相关基因表达调控,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究人乳腺癌组织中3种信号分子p-p38、p-Akt、p-Erk及uPA表达与临床病理特征的关系,并分析它们与uPA表达的相关性,探讨p38MAPK通路对乳腺癌uPA蛋白表达的影响,分析p-p38和uPA表达与乳腺癌预后的关系。方法:应用免疫组织化学(SP)法检测p-p38、p-Akt、p-Erk和uPA在60例乳腺癌组织中的表达。Westernblot检测人乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中p-p38及uPA蛋白表达及用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后uPA蛋白表达水平的变化。结果:p-p38、p-Akt、p-Erk、uPA蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率分别为56.7%、95.0%、93.3%、60.0%。p-p38与uPA表达存在正相关(r=0.316,P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移状况相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性(P>0.05)。p-Akt、p-Erk与uPA表达无明显相关性,p-Akt和p-Erk蛋白表达与乳腺癌的淋巴结转移有关(P<0.05)而与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期均无明显关系(P>0.05)。乳腺癌细胞MDA-MB-231中p-p38及uPA蛋白表达水平高于MCF-7。用SB203580阻断p38MAPK通路可降低uPA蛋白表达水平,且随着SB203580浓度升高uPA表达水平逐渐降低。乳腺癌中p-p38和uPA蛋白的表达与肿瘤的预后显著相关(分别为log-rank=4.98、5.40,P=0.0256、0.0201)。结论:p38MAPK信号通路可能通过上调uPA的表达促进乳腺癌的恶性进展,p38MAPK信号通路可能是乳腺癌侵袭和转移的重要途径,p-p38和uPA的表达可辅助用于乳腺癌的预后评估。

关键词： p38MAPK 信号通路 uPA 乳腺肿瘤

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实验性肺纤维化大鼠肺组织整合素α_5β_1和转化生长因子-β的表达

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中华病理学杂志 1999年第6期28卷 427-431页

作者：吴浩张月娥许祖德张锦生张秀荣赵仲华上海铁道大学基础医学院病理解剖教研室 200070 上海医科大学基础医学院病理学教研室 200032

目的　研究纤维连接蛋白受体整合素α５β１在大鼠肺纤维化中的作用。方法　用免疫组化方法观察实验性大鼠肺纤维化纤维连接蛋白（ＦＮ）及其受体整合素α５β１和转化生长因子β（ＴＧＦβ）表达的动态变化；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ... 详细信息

目的　研究纤维连接蛋白受体整合素α５β１在大鼠肺纤维化中的作用。方法　用免疫组化方法观察实验性大鼠肺纤维化纤维连接蛋白（ＦＮ）及其受体整合素α５β１和转化生长因子β（ＴＧＦβ）表达的动态变化；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和免疫细胞化学方法观察ＴＧＦβ对体外培养的大鼠肺成纤维细胞整合素α５β１ｍＲＮＡ和蛋白表达的影响。结果　（１）实验组１～３天，病灶内上皮细胞和内皮细胞整合素α５β１表达明显增强，炎细胞及增生的间质细胞亦呈阳性反应。以后，整合素α５β１阳性反应主要见于明显增生的间质细胞，并与ＴＧＦβ阳性分布相似。ＦＮ的变化与整合素α５β１的变化同步。（２）ＴＧＦβ作用后，大鼠肺成纤维细胞整合素α５β１ｍＲＮＡ及其蛋白表达增强（α５、β１ｍＲＮＡ杂交条带的积分光密度值，依次分别是对照的６．６、４．４倍；α５β１蛋白染色积分光密度值为对照的３．６倍）。结论　整合素α５β１在肺间质细胞活化、增殖、分化及细胞外基质合成中起了极其重要作用。

关键词：肺纤维化转化生长因子β 整合素α5β1

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端粒酶基因在乳腺导管不典型增生中的表达

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中华病理学杂志 2002年第1期31卷 30-33页

作者：宋敏米小轶李柏林朱继江高英贤崔爽宋继谒中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院化学教研室沈阳110001

目的　探讨端粒酶基因与乳腺导管不典型增生恶性转化的关系及其作用。方法　应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTR和hTRT在 5 0例乳腺导管增生组织 (其中单纯性增生 6例 ,轻度不典型增生 9例 ,中度不典型增生 12例、重度不典型增生 2 3例 ... 详细信息

目的　探讨端粒酶基因与乳腺导管不典型增生恶性转化的关系及其作用。方法　应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTR和hTRT在 5 0例乳腺导管增生组织 (其中单纯性增生 6例 ,轻度不典型增生 9例 ,中度不典型增生 12例、重度不典型增生 2 3例 )及 2 6例乳腺癌中的表达。结果　在乳腺导管单纯性增生组织中hTR、hTRTmRNA呈弱表达 (1/6 )和阴性。在乳腺导管轻、中度不典型增生组织中hTR、hTRTmRNA呈弱表达 (2 /9、1/9;4 /12、3/12 ) ,在乳腺导管重度不典型增生组织中hTR、hTRTmRNA表达增强 (14 /2 3,6 0 9% ,12 /2 3,5 2 1% ) ,在乳腺癌组织中端粒酶基因hTR、hTRTmRNA呈较强阳性表达 (2 3/2 6 ,88 5 % ;2 1/2 5 ,80 8% )。乳腺导管重度不典型增生组织中的端粒酶基因表达与在轻、中度不典型增生、浸润性导管癌组织中的表达比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,但与导管内癌表达差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺导管不典型增生细胞的恶性转化密切相关。

关键词：乳腺纤维囊性病乳腺肿瘤端粒末端转移酶端粒酶乳腺导管不典型增生基因表达

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肝素对大鼠肝星状细胞生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响

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中华肝脏病杂志 2000年第4期8卷 200-202页

作者：李文才张锦生黄光存朱虹光张秀荣张月娥上海医科大学基础医学院病理学教研室 200032

目的探讨肝素对ＨＳＣ生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响。方法用肝素和不用肝素对活化的ＨＳＣ进行处理。以直接细胞计数和ＢｒｄＵ标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况，用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交... 详细信息

目的探讨肝素对ＨＳＣ生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响。方法用肝素和不用肝素对活化的ＨＳＣ进行处理。以直接细胞计数和ＢｒｄＵ标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况，用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交分别检测Ⅰ、Ⅳ型前胶原蛋白、纤连蛋白和Ⅰ、Ⅳ型胶原、纤连蛋白、基质金属蛋白酶－２及膜型基质金属蛋白酶基因的表达，并用酶图法检测基质金属蛋白酶－２的活性。结果肝素使血清所致的ＨＳＣ生长速度减慢；肝素抑制ＨＳＣⅠ型前胶原、纤连蛋白的合成和Ⅰ型前胶原、纤连蛋白、膜型基质金属蛋白酶基因的表达，但对Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶－２ｍＲＮＡ水平和基质金属蛋白酶－２活性无影响。结论肝素明显抑制血清所致的ＨＳＣ的生长；下调ＨＳＣ间质型胶原和ＦＮ的合成，并抑制膜型基质金属蛋白酶基因的表达。

关键词：肝星状细胞肝素细胞外基质 MMP-2 肝纤维化

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肺癌甲状腺转录因子-1的表达及其与细胞凋亡和血管新生关系探讨

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中国肿瘤临床 2008年第12期35卷 693-696页

作者：白晓燕申洪周春辉王灏南方医科大学基础医学院病理学教研室广州市510515

目的:探讨肺癌甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达与细胞凋亡和血管新生的关系。方法:构建含196例肺癌组织、10例正常肺组织和1例肌肉组织的829点阵的石蜡组织芯片。用原位末端转移酶标记检测法(TUNEL)和免疫组化SP法,检测细胞凋亡及TTF-1和C... 详细信息

目的:探讨肺癌甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达与细胞凋亡和血管新生的关系。方法:构建含196例肺癌组织、10例正常肺组织和1例肌肉组织的829点阵的石蜡组织芯片。用原位末端转移酶标记检测法(TUNEL)和免疫组化SP法,检测细胞凋亡及TTF-1和CD34的表达。应用LeicaQ500MC图像分析系统测试TTF-1阳性单位值(Positive Unit,PU)、细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)和微血管密度(Microvessel Density,MVD)。结果:肺小细胞癌和大细胞癌AI小于肺腺癌和鳞癌,差异有显著性(P=0.000)。有淋巴结转移组AI小于无淋巴结转移组,差异有显著性(P=0.039);TNMⅡ～Ⅳ期组AI小于Ⅰ期组,差异有显著性(P=0.008)。肺小细胞癌TTF-1的PU值与AI呈负相关(r=-0.752,P=0.000)。无淋巴结转移组MVD小于有淋巴结转移组(P=0.031);TNMⅠ期组MVD小于Ⅱ～Ⅳ期组,差异有显著性(P=0.040)。肺腺癌TTF-1的PU值与MVD呈正相关(r=0.708,P=0.000)。结论:肺小细胞癌TTF-1的PU值与AI呈负相关,二者之间可能存在一定相互作用关系。肺腺癌TTF-1的PU值与MVD呈正相关,TTF-1可能通过促进肿瘤微血管生成促进肺腺癌的发生、发展。

关键词：肺癌甲状腺转录因子-1 组织芯片细胞凋亡血管新生

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