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常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用

首都医科大学学报 2018年第3期39卷 349-354页

作者：师文娟赵咏梅戚智锋黄语悠房亚兰刘克建首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心脑血管病转化医学北京市重点实验室北京100053

目的探究常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)及其抑制蛋白(inhibitor ofκB,IκB)表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-κB介导的炎性反应损伤的作用。方法将15只健康雄性SD大鼠(280~320g)依据数字表法随机分为3组:假手术组(Sham,n=3)、正常氧浓度组(Normoxia,n=6)和NBO(n=6)组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-κB及其抑制蛋白IκB表达的影响。结果免疫荧光结果显示:(1)与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多(P<0.05),荧光强度增强;(2)与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少(P<0.05),荧光强度减弱。Western blotting结果显示:(1)与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显著升高,IκB明显降低(P<0.05),(2)与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-κB p65水平显著降低,IκB明显升高(P<0.05)。结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注常压高浓度氧炎性反应核转录因子-κB

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线粒体活性氧自由基抑制剂R(+) -普拉克索对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2-STAT3通路及炎性因子TNF-α的影响

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首都医科大学学报 2021年第2期42卷 232-238页

作者：丁锚杨楠黄语悠师文娟闫峰赵咏梅刘克建首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心脑血管病转化医学北京市重点实验室北京100053

目的研究线粒体活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)抑制剂R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注6 h后内源性酪氨酸激酶2(janus kinase 2,JAK2)-信号转换器和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路以及炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨R(+)-PPX在再灌注早期保护脑缺血损伤的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术(Sham)组、MCAO组和R(+)-PPX组,每组10只。大鼠MCAO模型制作采用改良线栓法,并于右侧大脑中动脉缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后6 h处死大鼠,迅速取脑,应用Western blotting法检测缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平,免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-STAT3、TNF-α的表达,采用超氧化物阴离子荧光探针(dihydroethidium,DHE)荧光染色法计数大鼠脑缺血半暗带区ROS阳性细胞数目,应用荧光双标法将ROS分别和p-STAT3、TNF-α在大鼠脑缺血半暗带区进行共定位,应用免疫荧光双标法对p-STAT3和TNF-α共定位。结果1)与Sham组相比,MCAO组大鼠再灌注6 h后,缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平明显升高(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。2)Sham组大鼠脑内未见p-STAT3阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区p-STAT3阳性细胞数比Sham组显著增加(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血半暗带区p-STAT3阳性细胞数比MCAO组显著减少(P<0.05)。且ROS与p-STAT3在大鼠脑缺血半暗带区共定位。3)Sham组大鼠脑内未见TNF-α阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区TNF-α阳性细胞数比Sham组显著增加(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血半暗带区TNF-α阳性细胞数比MCAO组显著减少(P<0.05)。且ROS与TNF-α在大鼠脑缺血半暗带区共定位。4)MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区内,p-STAT3与TNF-α免疫荧光染色共定位。结论线粒体ROS抑制剂R(+)-PPX可能通过抑制脑缺血再灌注6 h大鼠缺血脑组织JAK2-STAT3通路激活,降低TNF-α的水平,从而在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注线粒体活性氧自由基 R(+)-普拉克索 JAK2-STAT3通路 TNF-α

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活性氧自由基清除剂EUK-134对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体相关蛋白PGC-1α和VDAC1的影响

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首都医科大学学报 2024年第6期45卷 1016-1022页

作者：李亚堃李蔚杨雪琦师文娟朱玥荃赵咏梅首都医科大学宣武医院、北京市老年病医疗研究中心脑血管病转化医学北京市重点实验室北京100053

目的研究活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)清除剂Eukarion-134 (EUK-134)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注大鼠脑内线粒体生物发生相关蛋白——过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α... 详细信息

目的研究活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)清除剂Eukarion-134 (EUK-134)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注大鼠脑内线粒体生物发生相关蛋白——过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1α,PGC-1α),以及线粒体电压依赖性阴离子通道1(voltage-dependent anion channel 1,VDAC1)的影响,探讨脑缺血后ROS含量变化对线粒体结构和功能的影响。方法将健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组和MCAO+EUK-134 (EUK-134)组,每组6只。使用改良线栓法构建大鼠中动脉梗死模型,模拟缺血90 min后拔出线栓进行再灌注24 h。手术期间持续监测大鼠心率、平均动脉压以及肛温,确保其生理指标维持在正常范围内。EUK-134组大鼠通过皮下注射的方式注射EUK-134(10 mg/kg),Sham及MCAO组大鼠给予等体积溶剂。采用Western blotting法检测大鼠缺血脑组织中PGC-1α的表达。应用免疫荧光染色检测大鼠脑缺血半暗带区VDAC1的表达,利用氧化感应荧光探针(2′,7′-dichlorofluorescin diacetate, H2DCF-DA)染色法标记ROS阳性细胞,并将VDAC1与ROS进行荧光双标染色。结果 (1) MCAO组大鼠再灌注24 h缺血侧脑组织PGC-1α蛋白水平比Sham组明显降低(P<0.05);与MCAO组相比,EUK-134组缺血侧脑组织PGC-1α蛋白水平明显升高(P<0.05)。(2)与Sham组相比,MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区VDAC1阳性细胞数量明显增多(P<0.05),而给予EUK-134处理的脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区VDAC1阳性细胞数量显著低于MCAO组(P<0.05)。VDAC1与神经元标志物NeuN共定位。(3)在MCAO组大鼠缺血半暗带区,VDAC1阳性细胞与ROS共定位,且VDAC1/ROS双阳性细胞数量显著高于Sham组(P<0.05),给予EUK-134的缺血大鼠VDAC1/ROS双阳性细胞数量较MCAO组明显降低(P<0.05)。结论 ROS清除剂EUK-134可以影响线粒体生物发生调节因子PGC-1α和物质运输通道VDAC1的表达,维持线粒体功能,改善脑缺血再灌注损伤。

关键词：脑缺血再灌注活性氧自由基 EUK-134 PGC-1α VDAC1

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HDAC2对急性缺血性卒中患者中性粒细胞TBC蛋白家族成员的表观调控

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首都医科大学学报 2023年第1期44卷 62-71页

作者：李雪范俊芬王荣亮马青峰罗玉敏赵海苹首都医科大学宣武医院、北京市老年病医疗研究中心、脑血管病转化医学北京市重点实验室北京100053

目的研究急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)后介导中性粒细胞脱颗粒和吞噬功能的分子以及组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表观调控机制。方法从首都医科大学宣武医院急诊选取3例前循环缺血发病6 h内未接受... 详细信息

目的研究急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)后介导中性粒细胞脱颗粒和吞噬功能的分子以及组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表观调控机制。方法从首都医科大学宣武医院急诊选取3例前循环缺血发病6 h内未接受溶栓和血管内治疗的60~80岁男性患者,另选3例性别、年龄匹配的健康对照者,采用密度梯度离心的方法分离外周血中性粒细胞,进行RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq),分析AIS患者与健康对照组的转录组差异;另外,通过染色质免疫共沉淀测序(chromatin immunoprecipitation high-throughput sequencing,ChIP-seq)分析中性粒细胞中与HDAC2结合的基因。结果(1)RNA-seq显示,与健康对照组相比,AIS后13个TBC1D家族分子转录水平变化显著,其中TBC蛋白家族成员-TBC1D10A、TBC1D31、TBC1D5共3个分子的转录水平显著下调,TBC1D10B、TBC1D10C、TBC1D17、TBC1D2、TBC1D22A、TBC1D26、TBC1D29、TBC1D3H、TBC1D8、TBC1D9B共10个分子转录水平显著上调。(2)ChIP-seq分析显示,AIS患者的HDAC2结合的TBC1D家族基因差异性表达,对HDAC2结合的差异基因启动子进行甲基化分析,发现这些TBC1D家族分子存在高度甲基化和中度甲基化修饰,受表观遗传学乙酰化和甲基化双重调节。结论TBC1D家族分子可能是调节急性缺血性卒中后中性粒细胞脱颗粒和吞噬的潜在靶点,HDAC2与该家族的基因组可能有广泛的结合。

关键词：急性缺血性卒中中性粒细胞组蛋白去乙酰化酶2 TBC1D 脱颗粒吞噬

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大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响

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首都医科大学学报 2017年第1期38卷 47-52页

作者：房亚兰黄语悠赵咏梅李锦程段云霞赵海苹高利罗玉敏首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心神经变性病教育部重点实验室脑血管病转化医学北京市重点实验室北京100053

目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制。方法采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只。使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞。与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P<0.05)。2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用。

关键词：脑缺血大黄酚炎性反应大脑中动脉梗死环氧化酶2 基质金属蛋白酶-9

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环氧化酶2参与远隔缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2014年第3期21卷 166-169页

作者：尹洁闫峰李森罗玉敏赵咏梅首都医科大学宣武医院、北京市老年病医疗研究中心、神经变性病教育部重点实验室、脑血管病转化医学北京市重点实验室 100053

目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性S... 详细信息

目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组及RIPC+MCAO组3组,每组8只。MCAO组及RIPC+MCAO组使用线栓法制作大鼠MCAO模型,模拟缺血2h;其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,采用夹闭双侧股动脉10min开放10min,每天3个循环的方法,给予大鼠连续3d的RIPC。3组大鼠均于再灌注24h时进行神经功能评分(Longa 5分法),采用TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting法检测大脑梗死侧COX2蛋白表达。结果Sham组大鼠无脑梗死发生,Longa评分0分。再灌注24h时RIPC+MCAO组Longa评分(2.17±0.41)及脑梗死体积分数〔(41.77±10.83)%〕均低于MCAO组〔分别为3.33±0.58和(59.80±6.64)%〕(均P<0.05)。大鼠脑梗死侧COX2蛋白相对表达MCAO组(0.36±0.02)和RIPC+MCAO组(0.13±0.09)均高于Sham组(0.02±0.00;P<0.05),RIPC+MCAO组低于MCAO组(P<0.05)。结论 RIPC可以减轻大鼠脑缺血损伤,其机制可能与降低脑缺血再灌注大鼠脑内COX2蛋白表达水平有关。

关键词：远隔缺血预适应脑缺血再灌注脑损伤环氧化酶2

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一氧化氮清除剂Carboxy-PTIO对短暂性局灶性脑缺血大鼠PERK/p-eIF2α通路的调节作用

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首都医科大学学报 2019年第5期40卷 709-714页

作者：黄语悠房亚兰师文娟刘克建赵咏梅丁锚罗玉敏首都医科大学宣武医院中心实验室北京市老年病医疗研究中心神经变性病教育部重点实验室脑血管病转化医学北京市重点实验室

目的观察一氧化氮(nitric oxide,NO)清除剂Carboxy-PTIO(C-PTIO)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑组织中PERK/p-eIF2α通路介导的细胞死亡的影响,探究NO的产生对大鼠脑内内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的神经元凋亡的影响。方法将18只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术(Sham)组、MCAO组和MCAO+C-PTIO组,每组6只。大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型制作采用改良线栓法,并于缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测大鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-eIF2α和C/EBP homologous protein(CHOP)的表达水平,用免疫荧光双标法将NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)分别与p-eIF2α和CHOP进行定位。结果1)Sham组大鼠没有p-eIF2α和3-NT染色阳性细胞,偶见CHOP染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP均大量表达(P<0.05)。2)与MCAO组相比,经腹腔注射给予C-PTIO后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区,3-NT分别与p-eIF2α和CHOP免疫荧光染色共定位。结论在脑缺血再灌注过程中,NO介导的氧化应激损伤引起ERS,并激活PERK/eIF2α通路引起细胞凋亡;抑制NO的产生,可以减弱这一过程,起到神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注一氧化氮内质网应激大鼠大脑中动脉梗死

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大黄对缺血性脑血管病的保护作用及机制研究

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首都医科大学学报 2015年第5期36卷 718-722页

作者：房亚兰罗玉敏赵咏梅首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心神经变性病教育部重点实验室脑血管病转化医学北京市重点实验室北京100053

缺血性脑血管病是导致我国成人残疾和死亡的主要原因。治疗缺血性脑卒中最有效的方法是早期溶栓,但溶栓的治疗时间窗短、颅内出血风险大,使其在临床的应用受限。大黄作为一种传统中药,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种生物活性。... 详细信息

缺血性脑血管病是导致我国成人残疾和死亡的主要原因。治疗缺血性脑卒中最有效的方法是早期溶栓,但溶栓的治疗时间窗短、颅内出血风险大,使其在临床的应用受限。大黄作为一种传统中药,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种生物活性。本文对大黄在缺血性脑血管病中的神经保护作用及机制的相关研究作一综述。

关键词：大黄缺血性脑血管病炎性反应活性氧自由基凋亡

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脑缺血再灌注损伤中自由基与锌离子的相互作用

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首都医科大学学报 2018年第3期39卷 373-377页

作者：房亚兰尹洁刘克建赵咏梅首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心神经变性病教育部重点实验室脑血管病转化医学北京市重点实验室北京100053

脑缺血再灌注诱导大量的自由基产生,引发氧化应激,并且引起细胞内锌离子(Zn^(2+))通过多种方式大量聚集,细胞内Zn^(2+)释放和活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生是神经元中许多毒性信号传导机制中的常见成分。已证明Zn^(... 详细信息

脑缺血再灌注诱导大量的自由基产生,引发氧化应激,并且引起细胞内锌离子(Zn^(2+))通过多种方式大量聚集,细胞内Zn^(2+)释放和活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生是神经元中许多毒性信号传导机制中的常见成分。已证明Zn^(2+)和ROS在缺氧缺血性应激过程中积累,并在病理过程中起重要作用。释放的Zn^(2+)通过多种机制诱导ROS产生,包括线粒体ROS产生,并且还通过与NADPH氧化酶相互作用等促进ROS在线粒体外的形成。Zn^(2+)释放与ROS产生相互作用,最终通过影响细胞凋亡途径或信号转导导致神经元损伤。然而在特定条件下,Zn^(2+)具有抗氧化作用,可保护脑损伤。因此,本文拟对自由基及Zn^(2+)在脑缺血再灌注损伤中的相互作用进行综述。

关键词：锌离子自由基氧化应激活性氧自由基脑缺血

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螯合锌离子对局灶性脑缺血再灌注大鼠半暗带区低氧诱导因子-1α表达的影响

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首都医科大学学报 2016年第5期37卷 626-630页

作者：房亚兰李森赵咏梅闫峰尹洁罗玉敏刘克建首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心神经变性病教育部重点实验室脑血管病转化医学北京市重点实验室北京100053

目的利用大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,观察脑缺血再灌注后脑组织低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的动态变化,并给予脑缺血大鼠锌离子螯合剂[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]进行干预,研究锌离子对MCAO大鼠脑组织HIF-1α表达的影响,探讨锌离子介导脑缺血再灌注损伤的相关机制。方法采用数字表法将45只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、MCAO组和MCAO+TPEN组(于MCAO前30 min腹腔注射TPEN,剂量为15 mg/kg),每组15只。使用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温及平均动脉压,使其维持在正常范围。分别于再灌注3、12和24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫组化染色检测大鼠脑组织冰冻切片内缺血半暗带区HIF-1α的表达水平,用免疫荧光双标对HIF-1α在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果假手术组大鼠未见HIF-1α染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区HIF-1α的表达随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01)。给予15 mg/kg TPEN后,缺血再灌注各时间点大鼠脑组织缺血半暗带区内HIF-1α的表达比MCAO组明显减少(P<0.01)。缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区内,HIF-1α免疫荧光染色与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑组织神经元内HIF-1α表达随再灌注时间延长递增。螯合细胞内锌离子下调缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α浓度,提示锌离子可能通过促进HIF-1α表达介导脑缺血损伤。

关键词：锌离子低氧诱导因子-1α 脑缺血再灌注大鼠

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