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首都医科大学学报 2020年第2期41卷 212-216页

作者：宋启晗李旭冉李昕杨巍巍李伟于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的比较不同亚型帕金森病(Parkinson's disease,PD)和多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)患者血浆促进α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)寡聚体形成的能力。方法选择性别与年龄匹配的健康受试者(Control)、震颤为主型PD(tr... 详细信息

目的比较不同亚型帕金森病(Parkinson's disease,PD)和多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)患者血浆促进α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)寡聚体形成的能力。方法选择性别与年龄匹配的健康受试者(Control)、震颤为主型PD(tremor dominant,PD-TD)、姿势不稳与步态困难为主型PD(postural instability gait difficulty,PD-PIGD)、小脑萎缩型MSA(MSA of cerebellar type,MSA-C)和混合型MSA(MSA between cerebellar and parkinsonism type,MSA-C+P)患者各10例,抽取血浆,与重组人α-Syn振荡孵育。Western blotting法和ELISA法检测各组α-Syn寡聚体形成量。结果PD和MSA组α-Syn寡聚体形成量显著高于对照组(P<0.05)。虽然PD组α-Syn寡聚体形成量略高于MSA组,但差异无统计学意义。亚型分析显示,α-Syn寡聚体形成量在PD-PIGD组高于PD-TD组(P<0.05),在MSA-C组高于MSA-C+P组(P<0.05)。结论PD与MSA及其不同亚型患者血浆促进α-Syn寡聚体形成的能力不同。

关键词：帕金森病多系统萎缩 α-突触核蛋白寡聚体血浆

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慢性帕金森病食蟹猴焦虑与抑郁样行为的研究

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中华行为医学与脑科学杂志 2019年第3期28卷 217-222页

作者：鲍宇甘超宁杜媛媛岳峰陈彪广西医科大学基础医学院转化医学研究中心长寿与老年相关疾病省部共建重点实验室南宁530021 广西南宁灵康赛诺科生物科技有限公司 530003 都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市帕金森病重点实验室100053

目的建立慢性帕金森病(Parkinson’s disease,PD)食蟹猴动物模型,评价该模型动物的焦虑与抑郁样行为。方法食蟹猴10只[年龄(15.0±1.5)岁],其中5只为慢性帕金森模型(PD模型组)、5只为正常对照组。建立评价食蟹猴焦虑与抑郁样行为学... 详细信息

目的建立慢性帕金森病(Parkinson’s disease,PD)食蟹猴动物模型,评价该模型动物的焦虑与抑郁样行为。方法食蟹猴10只[年龄(15.0±1.5)岁],其中5只为慢性帕金森模型(PD模型组)、5只为正常对照组。建立评价食蟹猴焦虑与抑郁样行为学方法,包括哄骗取食测试(apathy feeding test,AFT)、人类入侵者测试(Human Intruder Test,HIT)、新颖水果测试(Novel Fruit Test,NFT)、潜在捕食者测试(Predator Confrontation Test,PCT),比较不同刺激时两组动物行为学指标的变化。结果在AFT中,PD组两侧观察食物时长均高于正常组[左侧:0.73(0.49)s,0.50(0.28)s,P<0.01;右侧:0.75(0.60)s,0.53(0.16)s,P<0.01],PD组右侧障碍,左侧拿取食物时长显著高于正常组[0.83(0.20)s,0.57(0.14)s,P<0.01]。在HIT中,PD组运动及站立行为均高于正常组,出现了异常的攀爬、磨牙、抓挠、摇晃笼具等行为(P>0.05),而笼后时长在直视期与背对期明显低于正常组[直视期:0(64.70)s,111.27(38.94)s,P=0.033;背对期:0(25.84)s,120(114.69)s,P=0.028;H=17.397];但在PCT中,PD组的拿取率低于正常组,退缩率高于正常组(P>0.05)。结论本研究建立了多角度评价非人灵长类动物焦虑抑郁的行为学方法,证实了慢性帕金森病食蟹猴模型存在不同程度的焦虑与抑郁样行为,为临床前干预研究提供了新的方法。

关键词：帕金森病食蟹猴焦虑抑郁人类入侵者测试哄骗取食测试新颖水果测试潜在捕食者测试

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帕金森病食蟹猴系统性模型构建与在体临床过程的动态评价研究

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实验动物科学 2019年第2期36卷 9-15页

作者：马任驰罗斌斌岳峰广西医科大学基础医学院转化医学研究中心长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021 广西南宁灵康赛诺科生物科技有限公司南宁530000 首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市帕金森病重点实验室北京100053

目的应用行为学与分子影像学的方法在体动态评价帕金森病食蟹猴系统性模型的临床变化特征,为药物、干细胞等治疗的临床前研究提供稳定有效的PD灵长类动物模型。方法 7只10～15岁的健康食蟹猴连续静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶... 详细信息

目的应用行为学与分子影像学的方法在体动态评价帕金森病食蟹猴系统性模型的临床变化特征,为药物、干细胞等治疗的临床前研究提供稳定有效的PD灵长类动物模型。方法 7只10～15岁的健康食蟹猴连续静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)0.2 mg/kg体质量,诱导系统性PD模型,持续观察PD症状进展3个月,随后给予左旋多巴干预。应用PD评分量表评价动物的临床症状严重程度,用EthoVision动物运动轨迹跟踪系统分析随意运动距离、运动轨迹的变化,用正电子发射断层显像技术(Positron emission tomography,PET)分子显像剂^(18)F-AV-133评估纹状体多巴胺能神经元的功能状态。结果所有动物在给予MPTP注射14 d后出现了典型的包括震颤、肌僵直、运动迟缓等PD症状,1个月临床评分达到峰值(21.43±5.35)。随后PD症状趋于稳定,连续观察至2个月(18.43±3.87)、3个月(18.14±3.53),与MPTP注射结束时(14.43±1.90)相比,临床评分均显著升高(P<0.05)。在3个月随意运动距离(809.77±401.15)cm较基线(8627.46±5751.04)cm显著降低(P<0.01)。^(18)F-AV-133双侧纹状体平均特异性摄取率(Sur)在3个月时(0.16±0.03)较基线(1.66±0.58)显著降低(P<0.01)。在给予L-Dopa干预后可见PD症状显著改善,临床评分(12.86±3.63)较之模型期显著降低(P<0.05),而随意运动距离则显著增加(P<0.05)。结论本研究构建的PD食蟹猴系统性模型临床症状持续稳定,纹状体多巴胺能神经损害,对L-Dopa干预有效,全程无自发性恢复,更近似地在体动态模拟了PD的临床特征,以期为PD未来研究提供实验依据。

关键词：食蟹猴帕金森病模型运动行为正电子发射断层显像技术左旋多巴

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食蟹猴脑与结肠中寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白的增龄性变化的相关性分析

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 874-878页

作者：杨巍巍李昕李旭冉于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的研究寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在食蟹猴结肠和脑中的增龄性变化及其相关性。方法ELISA方法检测寡聚化和磷酸化α-Syn在不同年龄段食蟹猴结肠与脑中不同部位含量的变化,分析结肠和脑中寡聚化和磷酸化α-Syn... 详细信息

目的研究寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在食蟹猴结肠和脑中的增龄性变化及其相关性。方法ELISA方法检测寡聚化和磷酸化α-Syn在不同年龄段食蟹猴结肠与脑中不同部位含量的变化,分析结肠和脑中寡聚化和磷酸化α-Syn含量变化的相关性。结果寡聚化与磷酸化α-Syn含量随年龄增加而增加,其中老年猴与青年及中年猴比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结肠中的寡聚化和磷酸化α-Syn水平与颞叶、海马、纹状体和丘脑中的水平有相关性。结论食蟹猴结肠和脑中寡聚化和磷酸化α-Syn含量随老化而增加,结肠和脑中寡聚化和磷酸化α-Syn含量变化呈正相关。

关键词： α-突触核蛋白结肠脑食蟹猴老化

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糖尿病患者血浆减少α-突触核蛋白的磷酸化和寡聚化

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 879-883页

作者：郑凇杨李昕杨巍巍李旭冉李旭颖于文娇于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)磷酸化和寡聚化聚集的影响。方法收集首都医科大学宣武医院内分泌科T2D住院患者70例,另收集年龄和性别与之匹配的健康志愿者70例作为对照组。采集... 详细信息

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)磷酸化和寡聚化聚集的影响。方法收集首都医科大学宣武医院内分泌科T2D住院患者70例,另收集年龄和性别与之匹配的健康志愿者70例作为对照组。采集抗凝血,并分离血浆。将基因重组人α-Syn在患者和对照志愿者血浆中振荡孵育,ELISA法检测各组人群血浆中寡聚化和磷酸化α-Syn形成量。结果 T2D患者血浆中寡聚化和磷酸化α-Syn形成量较对照组均有显著降低(P<0.05),且其与年龄有相关性。结论 T2D患者血浆以年龄依赖的方式减少寡聚化和磷酸化α-Syn的形成。

关键词： α-突触核蛋白 2型糖尿病血浆磷酸化寡聚化

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α-突触核蛋白通过Rab5B下调海马神经元膜表面NMDA受体含量及其介导的Ca^(2＋)内流和内向电流

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 868-873页

作者：于文娇杨巍巍李昕李旭冉陈敏于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053 桂林医学院附属医院神经科学实验室广西桂林541001

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对原代海马神经元膜表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体含量和功能的影响及其机制。方法细胞外添加基因重组α-Syn,使其进入原代培养神经元细胞内,观察敲减Rab5B基因... 详细信息

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对原代海马神经元膜表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体含量和功能的影响及其机制。方法细胞外添加基因重组α-Syn,使其进入原代培养神经元细胞内,观察敲减Rab5B基因前后神经元膜表面NMDA受体(NMDAR)和Rab5B表达的变化;NMDA激活NMDAR,活细胞工作站测定神经元Ca^(2+)内流变化,全细胞膜片钳记录内向跨膜电流变化。结果α-Syn增加神经元Rab5B的表达,减少膜表面NMDAR含量,并因而抑制NMDA引起的Ca^(2+)内流及内向跨膜电流;敲减Rab5B可逆转α-Syn对NMDAR的下膜作用及功能的影响。结论α-Syn通过上调Rab5B而下调海马神经元膜表面NMDAR含量及其介导的Ca^(2+)内流及内向电流。

关键词： α-突触核蛋白 NMDA受体 Rab5B 神经元海马

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α-突触核蛋白通过上调内吞蛋白Rab5B促进海马神经元膜表面NMDA受体内在化

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 863-867页

作者：陈敏于文娇李昕杨巍巍李旭冉于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 桂林医学院附属医院神经科学实验室广西桂林541001 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制。方法在原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,... 详细信息

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制。方法在原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,基因敲减技术抑制Rab5B,Western blotting法分析NMDA受体NR1亚单位和Rab5B表达。结果神经元内α-Syn含量增高可以使Rab5B表达上调,并降低膜表面NR1的水平;抑制Rab5B表达可有效反转α-Syn所致的膜表面NR1水平下降。结论α-Syn通过上调Rab5B促进NMDA受体的内在化。

关键词： α-突触核蛋白 NMDA受体内在化 Rab5B 海马神经元

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中国帕金森病患者儿茶酚-O-甲基转移酶及单胺氧化酶B基因的多态性分析

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中华医学遗传学杂志 2015年第1期32卷 1-5页

作者：郝宏莹邵明安静陈楚霜冯秀丽谢淑顾朱勤陈彪山东省青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院神经内科 264000 广州医科大学附属第一医院神经内科四川省康复医院(四川八一康复中心)神经康复科首都医科大学宣武医院神经内科及神经生物学研究室国家人类基因组北方研究中心北京帕金森病重点实验室和北京脑重大疾病研究院

目的研究中国帕金森病患者儿茶酚-O-甲基转移酶（eatechol-O-methyltransferase，COMT）及单胺氧化酶B（monoamineoxidaseB，MAOB）基因的多态性分布。方法研究对象为由中国帕金森病研究协作组收集的来自全国共29个研究中心的1408例帕... 详细信息

目的研究中国帕金森病患者儿茶酚-O-甲基转移酶（eatechol-O-methyltransferase，COMT）及单胺氧化酶B（monoamineoxidaseB，MAOB）基因的多态性分布。方法研究对象为由中国帕金森病研究协作组收集的来自全国共29个研究中心的1408例帕金森病患者。抽取静脉血提取基因组DNA，应用DNA自动测序仪，采用Sanger双脱氧链终止法检测COMT和MAOB的基因型。结果COMTrs4680AA、AG、GG基因型的频率分别为8．9％、42．0％、49．1％；COMTrs4818CC、CG、GG基因型的频率分别为42．5％、45．6％、11．9％；MAOBrs1799836A／AA、AG、G／GG基因型的频率分别为74，4％、14．1％、11．5％；COMTrs4680和MAOBrs1799836基因型同时为高活性的比例为36．86％。结论中国帕金森病患者COMT及MAOB基因多态性分布特点具有其独特特征，可能与帕金森病患者药物疗效差异存在一定的相关性。

关键词：帕金森病遗传多态性儿茶酚-O-甲基转移酶单胺氧化酶B

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中国帕金森病患者认知功能障碍与COMT基因多态性及其相关因素分析

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中华老年多器官疾病杂志 2015年第6期14卷 431-434页

作者：戴洪郝宏莹邵明陈彪总参警卫局卫生保健处北京100017 青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院神经科重症监护室烟台264000 重庆医科大学附属四川省康复医院神经康复科成都611135 首都医科大学宣武医院神经内科及神经生物学研究室北京脑重大疾病研究院帕金森病重点实验室北京100063

目的：认知功能障碍是帕金森病（PD）患者严重的非运动症状，即使在疾病的早期也常出现。本研究旨在分析儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）基因多态性及其相关因素与PD认知功能障碍的关联性。方法在全国29家帕金森病研究协作医院组成的中国... 详细信息

目的：认知功能障碍是帕金森病（PD）患者严重的非运动症状，即使在疾病的早期也常出现。本研究旨在分析儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）基因多态性及其相关因素与PD认知功能障碍的关联性。方法在全国29家帕金森病研究协作医院组成的中国帕金森病研究协作组（CPSG）征集1087例PD患者，详细询问病史按照是否伴有认知功能障碍分为认知功能障碍组（385例）及非认知功能障碍组（702例），并检测COMT基因的多态性。用χ2检验及Fisher精确概率法分析比较PD认知功能障碍与COMT基因型之间的关联，并利用二分类logistic回归分析法筛选PD认知功能障碍的危险因素。结果认知功能障碍组与非认知功能障碍组相比，两组间COMT基因型及等位基因差异无统计学意义（P＞0.05）。logistic回归分析结果显示发病年龄、Hoehn-Yahr分期、PD综合评分量表（UPDRS）Ⅲ评分与认知功能障碍呈正相关，即发病年龄越大、Hoehn-Yahr分期越高、UPDRSⅢ评分越高的患者越容易发生认知功能障碍。结论 PD患者认知功能障碍与疾病严重程度及发病年龄相关。

关键词：帕金森病儿茶酚-O-甲基转移酶认知功能障碍

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儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶及单胺氧化酶B基因多态性与中国帕金森病人运动并发症的关联性研究

儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶及单胺氧化酶B基因多态性与中国帕金森...

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第九届全国帕金森病及其他运动障碍疾病学术研讨会

作者：都宏莹陈楚霜邵明安静陈彪冯秀丽谢淑顾朱勤广州医科大学附属第一医院神经内科四川省康复医院(四川八一康复中心) 首都医科大学宣武医院神经内科及神经生物学研究室首都医科大学宣武医院神经内科及神经生物学研究室北京帕金森病重点实验室和北京脑重大疾病研究院国家人类基因组北方研究中心

目的检测中国帕金森病人儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶(Catechol-O-methyltrans ferase,COMT)及单胺氧化酶B (Monoamne Oxdase B,MAO-B)基因的多态性分布,分析COMT rs4680、rs4818和MAO-B rs1799836基因多态性与中国帕金森病人运动并发症(剂末现象和异动症)发生的关联性.方法研究对象是由中国帕金森病研究协作组招募的来自全国共29个研究中心的1408例原发性帕金森病人.每个研究中心由两名经过专门培训的帕金森病专科医生筛选入组帕金森病人,并分别对入组的帕金森病人进行详细的病史询问,同时记录服药详情,进行UPDRS评分、Hoehn-Yahr分期、MMSE评分、HAMD评分等.并抽取静脉血提取并纯化基因组DNA,PCR扩增目的基因后,应用DNA自动测序仪采用sanger双脱氧链终止法对PCR产物进行测序,检测COMT rs4680、rs4818和MAO-B rs1799836基因型.用x2检验及Fisher精确概率法分析比较基因多态性与帕金森病人剂末现象及异动症发生的关系,并利用二分类Logistic回归筛选帕金森病剂末现象及异动症发生的独立危险因素.

关键词：

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