检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2013年第9期38卷 1300-1305页

作者：张兰张如意李雅莉张丽叶翠飞李林首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室北京100053

该研究的目的是利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠致痴呆动物模型,观察参乌胶囊对模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制。应用SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠(1 ***-1.h-1)共30 d造模。手术后24 h开始给药,参乌胶... 详细信息

该研究的目的是利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠致痴呆动物模型,观察参乌胶囊对模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制。应用SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠(1 ***-1.h-1)共30 d造模。手术后24 h开始给药,参乌胶囊低、中、高剂量组(干粉0.45,0.9,1.8 ***-1)每日灌胃给药1次。应用水迷宫、避暗试验检测动物学习记忆能力。放射免疫法测定大脑皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,羟胺比色法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射配基结合试验测定M-胆碱能受体结合力。结果显示,微泵恒速灌注叠氮钠导致模型大鼠水迷宫游出时间及距离延长,避暗潜伏期缩短、错误次数增加。模型大鼠大脑皮层和海马ChAT活性降低,海马区AChE活性升高,皮层和海马M-胆碱能受体结合力明显下降。参乌胶囊灌胃给药能够明显减少模型大鼠水迷宫游出时间及距离,延长避暗潜伏期、减少错误次数;并且降低模型大鼠脑内AChE活性,升高ChAT活性及M-胆碱能受体结合力。实验结果表明,参乌胶囊明显改善线粒体缺陷致痴呆模型大鼠学习记忆能力,其药理作用机制与改善脑内胆碱能系统功能相关。提示参乌胶囊可干预线粒体缺陷这一AD早期的病理改变,进而拮抗其后出现的AD特征性病理变化,对于AD的治疗具有重要的应用价值。

关键词：参乌胶囊线粒体叠氮钠学习记忆胆碱能系统阿尔茨海默病动物模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

山茱萸羟甲基糠醛对叠氮钠致神经细胞损伤的影响及其作用机制

引用

中国药理学通报 2008年第11期24卷 1464-1469页

作者：张如意朴景华张兰楚晋徐艳玲李林首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室北京100053

目的观察从山茱萸中提取的山茱萸羟甲基糠醛(HMF)对线粒体呼吸链复合体IV抑制剂叠氮钠致神经细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法不同剂量的HMF分别与人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞预孵育24h,洗去培养液,加入50mmolL-1叠氮钠... 详细信息

目的观察从山茱萸中提取的山茱萸羟甲基糠醛(HMF)对线粒体呼吸链复合体IV抑制剂叠氮钠致神经细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法不同剂量的HMF分别与人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞预孵育24h,洗去培养液,加入50mmolL-1叠氮钠作用4h,用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位和细胞骨架(微管、微丝)结构,免疫细胞化学法检测β-淀粉样肽(Aβ)的表达。结果12.5～200mg·mL-1的HMF与SH-SY5Y细胞共孵育能明显拮抗叠氮钠的损伤作用,使细胞存活率增高,线粒体跨膜电位升高,并使损伤的微管、微丝结构基本恢复正常,减少Aβ含量。结论HMF能明显拮抗线粒体呼吸链复合体IV缺陷所致的神经细胞损伤,其机制与保护细胞骨架和降低Aβ含量有关,对于防治阿尔采末病等神经退行性疾病有一定应用前景。

关键词：羟甲基糠醛山茱萸线粒体叠氮钠 SH-SY5Y细胞膜电位细胞骨架 β-淀粉样肽阿尔采末病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二苯乙烯苷对慢性脑缺血大鼠学习记忆的影响

引用

中国药理学与毒理学杂志 2008年第2期22卷 108-115页

作者：刘丽李林赵玲张丽李雅莉叶翠飞首都医科大学宣武医院药物研究室教育部神经变性病学重点实验室

目的观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。术前2周起,分别给TSG30,60及120mg·kg-1·d-1,ig,连续11周。... 详细信息

目的观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。术前2周起,分别给TSG30,60及120mg·kg-1·d-1,ig,连续11周。术后8周时,分别用Morris水迷宫实验和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力。术后9周时,采用生化方法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,免疫组化方法检测海马蛋白磷酸酶2A(PP-2A)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达。结果慢性脑缺血模型组大鼠空间和被动回避学习记忆能力明显降低,海马AChE活性显著升高,PP-2A和MAP-2表达明显减少。TSG给药10周可显著改善慢性脑缺血引起的学习记忆能力降低;给药11周明显抑制海马AChE活性增高,并增加PP-2A和MAP-2的表达。结论TSG可改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马AChE活性,增加海马PP-2A和MAP-2的表达有关。

关键词：二苯乙烯苷何首乌脑缺血学习记忆乙酰胆碱酯酶磷蛋白磷酸酶微管相关蛋白质类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

APP5肽对体外培养的大鼠海马神经干细胞增殖和分化的影响

引用

解剖学报 2009年第4期40卷 546-550页

作者：孟艳张景艳王蓉张淑文陈兵盛树力首都医科大学宣武医院中心实验室神经变性病教育部重点实验室北京100053 首都医科大学宣武医院再生医学实验室北京100053

目的研究APP5肽对体外培养的大鼠胚胎海马神经干细胞（NSCs）增殖和分化的影响。方法1.原代培养SD大鼠胚胎脑海马NSCs;2.利用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）和神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞的特异性标记物微管相关蛋白2（MAP2）、胶... 详细信息

目的研究APP5肽对体外培养的大鼠胚胎海马神经干细胞（NSCs）增殖和分化的影响。方法1.原代培养SD大鼠胚胎脑海马NSCs;2.利用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）和神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞的特异性标记物微管相关蛋白2（MAP2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、半乳糖脑苷脂（GalC）对培养的NSCs进行鉴定;3.将培养的NSCs分为对照组、血清组、APP5肽反序列组和APP5肽组,观察各组细胞形态的变化;4.将培养的NSCs分为对照组、APP5肽反序列组和APP5肽组,利用细胞计数、干细胞克隆形成率、干细胞克隆形成大小以及四甲基偶氮唑盐（MTT）代谢率测定的方法,分析APP5肽对海马NSCs增殖的影响。结果1.海马神经干细胞呈神经球聚集生长,BrdU染色阳性;加入血清后神经球周围有细胞呈放射状向四周生长,并带有突起。染色呈MAP2、GFAP或GalC阳性;2.海马NSCs加入APP5肽及其反序列后细胞形态与对照组相比没有明显改变;3.与对照组相比,加APP5肽后海马NSCs数量明显增加,克隆形成率和克隆形成的直径均有明显的增加,并有统计学差异;4.与对照组相比,加入5肽后海马NSCs的MTT代谢...

关键词： APP5肽海马神经干细胞增殖分化原代细胞培养大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

轻度认知功能损害的BOLD-fMRI研究进展

引用

中国医学影像技术 2009年第8期25卷 1515-1517页

作者：金光暐李坤成首都医科大学宣武医院放射科神经变性病教育部重点实验室北京100053

对轻度认知功能损害(MCI)患者执行记忆任务时的BOLD-fMRI研究已揭示了人类记忆损害时记忆环路功能的异常。应用BOLD-fMRI对MCI内颞叶记忆系统功能激活异常与脑功能连接的关系也在进一步研究中。本文对MCI的BOLD-fMRI研究进展进行综述。

关键词：阿尔兹海默病轻度认知功能损害海马颞叶磁共振成像

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

淫羊藿黄酮对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型病理特征的干预

引用

中国药学杂志 2011年第18期46卷 1412-1416页

作者：尹琳琳林丽莉李林首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室北京100053

目的建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠模型,观察其组织病理特征。并进一步研究中药有效成分淫羊藿黄酮(epimedium flavone,EF)对该模型病理特征的干预作用。方法采用豚鼠全脊髓匀浆制... 详细信息

目的建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠模型,观察其组织病理特征。并进一步研究中药有效成分淫羊藿黄酮(epimedium flavone,EF)对该模型病理特征的干预作用。方法采用豚鼠全脊髓匀浆制备抗原免疫Lewis大鼠建立EAE动物模型,每天监测动物体重和行为学变化;应用HE染色观察脑和脊髓炎性浸润、血管袖套形成等变化;Luxol Fast Blue(LFB)染色观察脊髓脱髓鞘变化;电子显微镜观察脊髓髓鞘超微结构;并考察EF对上述指标的干预作用。结果①随着病程进展,EAE模型组大鼠体重明显下降;从第8天起出现行为学异常,神经功能损伤评分逐渐增高,于第12天达峰值。病理形态学检查显示,EAE模型组大鼠脑组织血管周围和脑实质有大量炎性细胞浸润;脊髓腰膨大脊膜出现炎性水肿,并有炎症细胞浸润;脊髓血管周围有大量炎性细胞密集环绕,呈"袖套样"改变;脊髓髓鞘大面积脱失,且髓鞘板层松散。②EF灌胃给药能显著增加EAE模型大鼠体重,延迟发病进程,缓解发病症状。③EF能减轻EAE模型大鼠脊髓腰膨大和脑实质炎性浸润和髓鞘脱失的病理变化。结论 EF能显著降低EAE大鼠行为学评分,改善EAE大鼠大脑和脊髓的炎性脱髓鞘变化,减轻神经细胞结构损伤,从而改善其临床症状。

关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎脱髓鞘 Lewis大鼠淫羊藿黄酮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

参乌胶囊对东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力和脑内胆碱能系统的影响

引用

中国药学杂志 2010年第9期45卷 661-664页

作者：叶翠飞张丽张兰李林首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室北京100053

目的观察中药新复方参乌胶囊对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆及脑内胆碱能系统的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组(阳性对照药)、参乌胶囊小剂量(***-1)、中剂量组(***-1)、大剂量(***-1)6组,... 详细信息

目的观察中药新复方参乌胶囊对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆及脑内胆碱能系统的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组(阳性对照药)、参乌胶囊小剂量(***-1)、中剂量组(***-1)、大剂量(***-1)6组,灌胃给药2周后,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组注射东莨菪碱***-1,20min后进行Morris水迷宫和跳台测试,测试结束后处死,取其脑皮层、海马,应用生化方法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射免疫法测定胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,放射配基法测定M受体结合力。结果参乌胶囊灌胃给药能够提高东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力,缩短Morris水迷宫游泳时间及距离,延长跳台实验的潜伏期,减少错误次数(P<0.05);并能降低模型大鼠脑皮层AChE活性,提高海马ChAT活性,增强皮层和海马M受体结合力(P<0.05,P<0.01)。结论参乌胶囊可以改善东莨菪碱模型大鼠的记忆障碍,其机制可能与提高M受体结合力、增强ChAT活性、抑制AChE活性有关。

关键词：参乌胶囊学习记忆乙酰胆碱酯酶胆碱乙酰基转移酶 M受体东莨菪碱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响

引用

中国中药杂志 2009年第12期34卷 1557-1561页

作者：张丽赵宁王蓉李林首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室北京100053

目的:观察中药新复方参乌胶囊及其有效成分何首乌二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为青年组(6月龄)、老年组(24月龄)、老年+参乌胶囊小剂量(0.8 ***-1)、参乌胶囊大剂量(1.6 ***-1)、二苯乙... 详细信息

目的:观察中药新复方参乌胶囊及其有效成分何首乌二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为青年组(6月龄)、老年组(24月龄)、老年+参乌胶囊小剂量(0.8 ***-1)、参乌胶囊大剂量(1.6 ***-1)、二苯乙烯苷小剂量(0.03 ***-1)、二苯乙烯苷大剂量(0.06 ***-1)6组。应用Western blot方法检测大鼠脊髓腰节段神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠脊髓腰节段NGF,BDNF,GDNF的表达量明显减低(P<0.05,P<0.01);灌胃给药3个月,参乌胶囊可显著增加老年大鼠脊髓腰节段的神经营养因子NGF,BDNF,GDNF表达(P<0.05,P<0.01),二苯乙烯苷可明显增加老年大鼠脊髓腰节段GDNF表达(P<0.05)。结论:参乌胶囊及二苯乙烯苷具有提高老年大鼠脊髓腰节段表达神经营养因子的作用,提示该药可能对延缓脊髓神经细胞老化具有潜在的应用价值。

关键词：脊髓老化神经营养因子参乌胶囊二苯乙烯苷

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

以α-synuclein为靶点的抗帕金森病药物研究进展

引用

中国药理学通报 2014年第2期30卷 149-153页

作者：沈琮张兰李林首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室北京100053

帕金森病(Parkinsons disease,PD)是常见的神经退行性疾病,目前对PD的药物治疗仅限于改善症状,尚缺乏能够延缓疾病进程并具有神经保护作用的药物。α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)是一种位于神经元突触前末端、由140个氨基酸组成的... 详细信息

帕金森病(Parkinsons disease,PD)是常见的神经退行性疾病,目前对PD的药物治疗仅限于改善症状,尚缺乏能够延缓疾病进程并具有神经保护作用的药物。α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)是一种位于神经元突触前末端、由140个氨基酸组成的蛋白质,它的突变、聚集和过度积累与包括PD在内的一系列神经退行性疾病密切相关。开发针对α-syn及其相关靶点的药物,可能是控制PD等突触核蛋白病进程的有效途径。该文主要从抑制α-syn表达和聚集、促进其解聚和降解、调节其修饰状态等方面,对以α-syn为靶点的药物研究进展进行综述。

关键词： α-突触核蛋白帕金森病药物发现神经退行性疾病突触核蛋白病药物靶点

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷对Aβ诱导单核细胞培养上清液致神经细胞损伤的影响

引用

中国药学杂志 2007年第21期42卷 1626-1628页

作者：李玮李林褚燕琦张兰李雅莉首都医科大学宣武医院药物研究室教育部神经变性病学重点实验室

目的研究人参皂苷对β-淀粉样肽(Aβ)诱导THP-1单核细胞培养上清液致SK-N-SH神经细胞损伤模型的影响及其作用机制。方法用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率观察SK-N-SH细胞的损伤程度。用放射免疫法测定THP-1单核细胞培养上清液中炎性细胞因子IL-1... 详细信息

目的研究人参皂苷对β-淀粉样肽(Aβ)诱导THP-1单核细胞培养上清液致SK-N-SH神经细胞损伤模型的影响及其作用机制。方法用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率观察SK-N-SH细胞的损伤程度。用放射免疫法测定THP-1单核细胞培养上清液中炎性细胞因子IL-1β,IL-8和TNFα的浓度。结果人参皂苷与THP-1单核细胞预孵育30 min,再用Aβ1-40(125 nmol.L-1)与THP-1细胞孵育2 h,离心取上清液加入到SK-N-SH神经细胞培养中孵育24 h。结果显示,GS(100和200 mg.L-1)可明显减少LDH从神经细胞漏出,减轻细胞膜损伤;人参皂苷(50,100和200 mg.L-1)显著减少THP-1单核细胞培养上清液中细胞炎性细胞因子IL-1β,IL-8和TNFα的含量。结论人参皂苷可以通过抑制炎性细胞因子的表达而减少对神经元的损伤,因此对于AD的防治具有潜在的应用价值。

关键词：人参皂苷 β-淀粉样肽单核细胞神经细胞炙性细胞因子阿尔茨海默病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：