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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 486-492页

作者：耿海营于焱代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳医学院病理学与病理生理学教研室锦州医科大学生命科学院药物研究所锦州医科大学生命科学院生物人类学研究所沈阳医学院辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室沈阳医学院沈阳市表型组学研究重点实验室沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:探讨三重基序蛋白24 (TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测... 详细信息

目的:探讨三重基序蛋白24 (TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测ccRCC组织中TRIM24蛋白表达水平,分析ccRCC组织与癌旁正常组织中TRIM24蛋白表达水平的差异。计算TRIM24蛋白表达评分及其平均值,并根据平均值将ccRCC患者分为TRIM24蛋白低表达组和TRIM24蛋白高表达组;分析TRIM24蛋白表达水平与患者不同临床病理特征之间的关联,分析TRIM24蛋白表达水平与患者预后之间的关系。结果:免疫组织化学法,TRIM24蛋白在ccRCC患者癌组织细胞核和细胞质中均有表达,且癌组织中TRIM24蛋白表达水平与癌旁正常组织比较差异均有统计学意义(P<0.05);ccRCC组织细胞核中TRIM24蛋白表达水平与患者年龄、性别和肿瘤大小有关联(P<0.05);KaplanMeier生存分析,TRIM24蛋白在ccRCC组织细胞质中高表达、年龄大和病理分级高的患者总生存期短于TRIM24蛋白低表达、年龄小和病理分级低的患者(P<0.05);多因素Cox回归分析,与TRIM24蛋白低表达和病理分级低的患者比较,ccRCC组织细胞质中TRIM24蛋白高表达和病理分级高的患者预后较差(P<0.05)。结论:ccRCC癌组织的细胞质中TRIM24高表达和病理分级高的患者术后生存率较低,预后较差。

关键词：肾透明细胞癌三重基序蛋白24 免疫组织化学病理分级预后

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解耦联蛋白2对大鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响

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解剖学报 2014年第4期45卷 480-484页

作者：安建多江瑛白云飞王学江首都医科大学生理学与病理生理学系病理生理学教研室北京100069

目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型,取肝脏观察病理变化,用Western blotting、免疫组织化学和Real-time PCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶(p... 详细信息

目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型,取肝脏观察病理变化,用Western blotting、免疫组织化学和Real-time PCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达水平;体外实验采用UCP2特异性抑制剂京尼平和CCl4刺激星形细胞,检测UCP2和p38MAPK相关蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和UCP2表达增高(P<0.05,n=10);加入CCl4刺激细胞后,星形细胞α-SMA表达增加,p38MAPK及其磷酸化水平增高(P<0.05,n=6);而在加入京尼平后,α-SMA表达增加,p38 MAPK及其磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6)。结论 UCP2参与了肝纤维化的发生,可能促进了星形细胞的活化及增殖过程。

关键词：解耦联蛋白2 肝纤维化星形细胞 p38丝裂素活化蛋白激酶免疫印迹法大鼠 Uncoupling protein 2

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11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响

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中国医学科学院学报 2006年第6期28卷 803-807,I0007页

作者：邱笑违王雯蒋东桥王红霞闫丽王晓燕马立权芦玲巧唐朝枢张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,... 详细信息

目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达。结论11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关。

关键词： 11 12-环氧二十碳三烯酸内皮细胞缺氧/复氧损伤

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11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

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中国医学科学院学报 2005年第4期27卷 466-469页

作者：闫丽芦玲巧王红霞曾翔俊张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组... 详细信息

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组。观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P<0.01)。缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P<0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P<0.01)及缺血/再灌注组(P<0.01),EET2组高于EET对照组(P<0.01)。假手术组iNOS高于EET对照组(P<0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P<0.01)。结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关。

关键词： 11,12-环二十碳三烯酸心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶

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11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 424-426页

作者：郝刚王红霞芦玲巧曾翔俊张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分... 详细信息

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果　再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论　11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。

关键词： 11,12-环氧二十碳三烯酸再灌注损伤预处置 c-Jun N端激酶

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11,12-环氧二十碳三烯酸对缺血前和再灌注前大鼠心肌钙调节蛋白的影响

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中国医学科学院学报 2007年第6期29卷 787-791页

作者：王艳霞曾翔俊芦玲巧马立权蒋东桥穆晶王晓燕张立克唐朝枢郝刚首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)预处理与后处理对缺血/再灌注(IR)大鼠心肌钙调节蛋白的影响,探讨11,12-EET心肌保护的作用及其机制。方法采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌IR损伤模型。将3... 详细信息

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)预处理与后处理对缺血/再灌注(IR)大鼠心肌钙调节蛋白的影响,探讨11,12-EET心肌保护的作用及其机制。方法采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌IR损伤模型。将33只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)及EET后处理组(Post-EET)。采用BL-420生物信号采集系统监测心功能,比色法检测肌浆网Ca2+-ATPase变化,半定量RT-PCR方法检测钙泵(SERCA)、磷酸受纳蛋白(PLB)、兰尼碱受体2型(RyR2)及1,4,5-三磷酸肌醇受体2型(IP3R2)表达变化。结果Pre-EET及Post-EET组与IR组相比,心功能改善、Ca2+-ATPase活性增高(P<0.05,P<0.01);IP3R2表达增强,PLB表达降低(P<0.05,P<0.01);Pre-EET组SERCA表达增强(P<0.05)。Pre-EET与Post-EET组间差异无显著性;各组RyR2表达差异无显著性。结论11,12-EET预处理与后处理具有拮抗IR损伤的作用,这与其诱导肌浆网IP3R2表达上调,PLB表达下调以及改善Ca2+-ATPase的活性有关;同时,预处理肌浆网SERCA表达上调,也可能是其抗IR损伤机制之一。

关键词： 11,12-环氧二十碳三烯酸缺血/再灌注损伤钙调节蛋白预处理后处理

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硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探

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中国药理学通报 2006年第12期22卷 1447-1451页

作者：王晓燕曾翔俊郑少鹏马立权邱笑违芦玲巧王红霞张立克唐朝枢郝刚首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型... 详细信息

目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。

关键词：硫化氢缺血/再灌注损伤大鼠胱硫醚-γ-裂解酶

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大鼠心肌钙敏感受体蛋白的表达及其与心肌细胞凋亡的关系

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中华心血管病杂志 2006年第8期34卷 739-743页

作者：孙轶华徐长庆李弘时飒张伟华赵雅君张艳桥韩伟民韩丽萍姜春明李全凤 RuiWANG 哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150086 加拿大Saskatchewan大学生理教研室

目的观察大鼠心肌组织和心肌细胞钙敏感受体(CaSR)蛋白表达与心肌细胞凋亡及相关信号传导途径的关系。方法Western blot检测心肌CaSR蛋白和ERK1/2、BCl2及Caspase3的表达。免疫荧光和流式细胞仪观察细胞凋亡。结果心肌组织和心肌细胞表... 详细信息

目的观察大鼠心肌组织和心肌细胞钙敏感受体(CaSR)蛋白表达与心肌细胞凋亡及相关信号传导途径的关系。方法Western blot检测心肌CaSR蛋白和ERK1/2、BCl2及Caspase3的表达。免疫荧光和流式细胞仪观察细胞凋亡。结果心肌组织和心肌细胞表面可检测到CaSR蛋白的表达。CaSR激动剂氯化钆(GdCl3)能促进心肌细胞凋亡,并使ERK1/2的磷酸化增加、BCl2表达及Caspase3活化。加入酪氨酸蛋白激酶阻断剂PD98059后,心肌细胞凋亡率增加,ERK1/2磷酸化降低,BCl2表达消失,Caspase3活化增强。结论CaSR蛋白在心肌细胞膜表面表达,其激活通过Caspase 3活化,促进心肌细胞凋亡。同时亦可激活酪氨酸蛋白激酶途径。

关键词：心肌细胞凋亡大鼠,Wistar 钙敏感受体

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11,12-EET和缺血预处置对在体大鼠正常及再灌注心肌磷酸化ERK和p38 MAPK表达的影响

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中国病理生理杂志 2004年第12期20卷 2194-2197页

作者：王红霞闫丽芦玲巧曾翔俊张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达与预处置有否关系。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60min)和松开(30min... 详细信息

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达与预处置有否关系。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60min)和松开(30min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5min,再灌注5min两次造成缺血预处置。大鼠经手术并静脉给予624×10-8mol/L11,12-EET,稳定20min,结扎冠脉复制缺血/再灌注模型。实验分5组①正常组(norm);②假手术组(sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11,12-EET预处置缺血/再灌注组(EET+I/R)。采用Westernblot法测定心肌细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)和p38MAPK的表达程度,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果再灌注30min时,I/R组+dp/dtmax%、-dp/dtmax%和LVDP均显著低于sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);而I/R组大鼠心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于sham组(P<005),明显低于SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);I/R组大鼠心肌p38MAPK磷酸化表达I/R组显著高于sham组、norm组、SI+I/R及EET+I/R组(P<005)。结论624×10-811,12-EETmol/L具有保护心功能的作用,这种保护作用可能与大量激活磷酸化ERK1/2和抑制p38MAPK有关。

关键词： 11,12-环氧二十碳三烯酸缺血预处理 p38MAP激酶

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环氧-二十碳三烯酸与心脏

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中国病理生理杂志 2002年第5期18卷 577-579页

作者：曾翔俊王雯张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100054

Epoxyeicosatrienoic acids(EETs)are the metabolic products of arachidonic acid(AA). They have the function of stimulating cell division, inhibiting platelet aggregation and regulating the transfer of cell calcium. In recent years, more and more people paid their attention to the effects of EETs on heart. This article will give a review about EETs and the relationship between EETs and heart.

关键词：环氧-二十碳三烯酸花生四烯酸类细胞色素P-450 心脏病理生理

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