检索结果-内蒙古大学图书馆

首都医科大学学报 2019年第2期40卷 257-262页

作者：边经纬尹晓辰李浩张苏丽王美丽刘慧荣首都医科大学生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病国际合作实验室北京100069

目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检... 详细信息

目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测非妊娠的健康女性体内是否含有AT1-AA。通过主动免疫方法建立AT1-AA阳性大鼠模型,利用尾套法测量大鼠收缩压,肠系膜动脉血管环检测血管功能。结果 8. 3%未妊娠的健康女性体内含有AT1-AA。AT1-AA阳性大鼠怀孕前与对照组大鼠的血压比较,差异无统计学意义(P>0. 05);但怀孕后AT1-AA阳性大鼠的收缩压较对照组孕鼠显著升高。肠系膜动脉血管环实验结果显示,AT1-AA阳性大鼠怀孕后血管对收缩物质的反应性增强(对照组:110%±5%,模型组:130%±10%,P <0. 05),且内皮依赖/非依赖血管舒张功能降低(对照组:90%±4%,模型组:60%±7%/对照组:95%±1%,模型组:75%±3%,P <0. 05)。结论AT1-AA阳性大鼠妊娠期间出现血压升高,阻力血管功能受损等类妊娠期高血压的病理表现,提示健康人体内存在的AT1-AA是妊娠期高血压疾病发生的潜在危险因素。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体血压血管功能受损

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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中大电导钙激活钾通道的多重调节作用（英文）

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生理学报 2019年第2期71卷 187-195页

作者：尹晓辰张苏丽刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病国际合作实验室北京100069

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca^... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca^(2+)浓度,收缩平滑肌细胞。大电导钙激活钾(large-conductance Ca^(2+)-and voltage-activated potassium, BK)通道是血管平滑肌细胞中分布最广、表达最多的钾离子通道,在维持细胞膜电位和胞内钾钙平衡中发挥重要作用。血管平滑肌细胞上的BK通道主要包含α与β1两种亚基。其中功能亚基BKα上分布有膜电位及Ca^(2+)感受器。因此当膜电位或细胞内Ca^(2+)浓度升高时会反馈性引起BK通道开放。然而,越来越多的研究显示,尽管Ang Ⅱ可升高胞内Ca^(2+)浓度,但却通过激活PKC通路、促进AT1R与BKα通道形成的异源二聚体内吞、加快α与β1亚基解离等途径抑制BK通道的表达和功能。在一些情况下,Ang Ⅱ对BK通道也可表现出激活作用,但机制尚不完全明确。该综述总结了Ang Ⅱ对BK通道抑制或激活两方面效应的可能原因,为改善细胞内离子失衡提供理论依据。

关键词：大电导钙激活钾通道血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ-1型受体血管平滑肌

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抗G蛋白偶联受体自身抗体在心血管疾病中的作用及相关机制探究

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中国科技成果 2020年第8期21卷 57-58页

作者：无刘慧荣张苏丽王雯王丽闫莉杜芸辉左琳杨晓丽赵荣瑞吕婷婷首都医科大学山西医科大学首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室首都医科大学代谢紊乱相关心血管疾病国际合作实验室国际动脉粥样硬化学会中国分会中国老年学和老年医学学会老年病学分会哀老基础医学专家委员会中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会中国生理学会循环生理专业委员会不详

心血管疾病是全球首位致死病因,多种风险因素共同参与其发生发展。值得注意的是,超过1/3的心血管疾病的临床药物靶点为G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR),后者是人体内最大的一类细胞表面受体,具有典型的七次跨膜结构特征... 详细信息

心血管疾病是全球首位致死病因,多种风险因素共同参与其发生发展。值得注意的是,超过1/3的心血管疾病的临床药物靶点为G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR),后者是人体内最大的一类细胞表面受体,具有典型的七次跨膜结构特征,有重要的生理作用。但是,GPCR的过度活化是其参与心血管疾病发生发展的重要机制。临床研究发现,用受体或相应配体阻断剂进行针对性干预后仍有残余风险,提示尚有其他病理因素激活GPCR。

关键词：心血管疾病致死病因残余风险 G蛋白偶联受体过度活化自身抗体细胞表面受体药物靶点

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