检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复理论与实践 2007年第7期13卷 623-625页

作者：赵兰峰郭社卫安仰原刘明刚首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室北京市100069

目的初步探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、单纯蜜蜂毒(BV)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法... 详细信息

目的初步探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、单纯蜜蜂毒(BV)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助GelDoc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测大脑躯体感觉皮层、海马组织内JNK的磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IPC大鼠大脑躯体感觉皮层内JNK46KD的磷酸化水平(激活程度)增高(P<0.05),JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的磷酸化水平无明显变化。IPC大鼠躯体感觉皮层JNK46KD蛋白表达量回落(P<0.05),JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的蛋白表达量均无明显变化。结论大鼠躯体感觉皮层内JNK46kDa磷酸化水平的增高及其蛋白表达量的回落可能参与了脑缺血预适应的形成。

关键词：脑缺血预适应 c-Jun氨基末端激酶(JNK) 磷酸化蛋白表达

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低氧预适应升高小鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达

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基础医学与临床 2006年第2期26卷 139-142页

作者：高歌龙彩瑕高亚南牛晨晨徐群渊李俊发首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室北京100054

目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶（JNKs／SAPKs）在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB／C小鼠随机分为正常对照（H0）、早期（H1-H4组）和延迟性（H5-H6组）低氧预适应等7组。应用S... 详细信息

目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶（JNKs／SAPKs）在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB／C小鼠随机分为正常对照（H0）、早期（H1-H4组）和延迟性（H5-H6组）低氧预适应等7组。应用SDS-PAGE和Western bolt方法，并结合GelDoc凝胶成像系统，半定量检测大脑皮层和海马组织内JNK1和JNK2／3的磷酸化水平及其蛋白表达量的变化。结果在早期低氧预适应形成过程中，随低氧次数的增加，小鼠大脑皮层和海马组织内JNK1的磷酸化水平（未检测到磷酸化的JNK2／3）逐渐升高，且以皮层内（H1和H2组）和海马组织内（H1—H4组）的增高明显（P〈0．05，n=6）；而JNK1和JNK2／3只在延迟性低氧预适应（H5-H6组）发展过程中明显上调（P〈0．05，n=6）。结论JNK1的激活以及JNK1和JNK2／3蛋白表达量的增高可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生和发展。

关键词：脑低氧预适应 JNK 磷酸化蛋白表达量脑组织

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低氧预适应小鼠脑内ERK1/2磷酸化水平和蛋白表达量的改变

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中国临床解剖学杂志 2006年第2期24卷 166-169页

作者：龙彩瑕高亚南高歌牛晨晨徐群渊李俊发首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室北京100054

目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18～22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性... 详细信息

目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18～22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)低氧预适应等7组(每组至少6只动物)。应用SDS-PAGE和Westernblot等生化技术,并结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测小鼠脑组织内ERK1/2的磷酸化水平和蛋白表达量。结果:①早期低氧预适应形成过程中,随低氧暴露次数的增加(H1-H4),小鼠海马和皮层组织内ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05,n=6),而ERK1/2蛋白表达量并无显著变化;②延迟性低氧预适应中(H5-H6),小鼠大脑皮层和海马组织内ERK1/2的蛋白表达量显著降低(P<0.05,n=6)。结论:ERK1/2的活性降低(磷酸化水平降低),以及ERK1/2蛋白表达量下调可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生发展过程。

关键词：脑低氧预适应 ERK1/2 磷酸化水平蛋白表达量脑组织

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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平

重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平

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作者：高亚南高歌龙彩瑕牛晨晨徐群渊李俊发首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室

目的:初步探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法:用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型,应用SDS-PAGE和Western blot等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和蛋... 详细信息

目的:初步探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法:用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型,应用SDS-PAGE和Western blot等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和蛋白表达量。结果:①随低氧暴露次数(H1-H4)的增加,小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平(激活程度) 明显增高(*p<0．05;n=7);大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数(H1-H4)的增加而明显增高,且在H1-H4组的变化具有显著的统计学意义(*p<0．05,n=7)。②随低氧暴露次数(H1-H4)的增加,CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马还是皮层组织内均无明显改变。结论: CREB磷酸化水平的增高(激活)可能参与了脑低氧预适应的形成过程。

关键词：脑低氧预适应 CREB 磷酸化蛋白表达量脑组织

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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平

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生理通讯 2006年第3期25卷 74-77页

作者：高亚南高歌龙彩瑕牛晨晨徐群渊李俊发首都医科大学神经生物学系、疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室北京100069

目的：初步探讨cAMP反应元件结合蛋白（C砌强）在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法：用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用***和Westernblot等技术，并结合Gel Doc凝胶成像系统，定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和... 详细信息

目的：初步探讨cAMP反应元件结合蛋白（C砌强）在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法：用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用***和Westernblot等技术，并结合Gel Doc凝胶成像系统，定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和蛋白表达量。结果：①随低氧暴露次数（H1．H4）的增加，小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平（激活程度）明显增高（＊p＜0．05；n=7）；大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数（H1．H4）的增加而明显增高，且在H1．H4组的变化具有显著的统计学意义（＊p＜O．05，n=7）。②随低氧暴露次数（H1．H4）的增加，CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马还是皮层组织内均无明显改变。结论：CREB磷酸化水平的增高（激活）可能参与了脑低氧预适应的形成过程。

关键词：脑低氧预适应 CREB 磷酸化蛋白表达量:脑组织

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