检索结果-内蒙古大学图书馆

中国神经免疫学和神经病学杂志 2022年第2期29卷 142-146页

作者：路正钊路欣李峰首都医科大学首都医科大学附属北京天坛医院100070 首都医科大学基础医学实验教学中心形态学实验室 100069 首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院北京神经再生修复研究重点实验室 100069

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种起病隐匿,呈进行性发展的神经系统退行性疾病。近些年,越来越多的研究发现类淋巴系统与AD中的异常蛋白清除障碍密切相关。本文总体阐述了类淋巴系统的发现及其与AD的关系,重点对其对脑内β-淀... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种起病隐匿,呈进行性发展的神经系统退行性疾病。近些年,越来越多的研究发现类淋巴系统与AD中的异常蛋白清除障碍密切相关。本文总体阐述了类淋巴系统的发现及其与AD的关系,重点对其对脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)、tau蛋白的清除功能及影响因素,以及基于类淋巴系统机制治疗AD的最新研究成果进行综述。

关键词：阿尔茨海默病类淋巴系统 β-淀粉样蛋白水通道蛋白4 睡眠

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胰岛素样生长因子结合蛋白4基因敲除小鼠的建立和鉴定

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生物技术 2020年第2期30卷 161-167页

作者：王涵菲勾荣彬张贺孙晓红徐群渊段德义首都医科大学基础医学院神经生物学系北京脑重大疾病研究院北京市神经再生与修复研究重点实验室北京100069

[目的]用CRISPR/Cas9技术构建胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP-4)基因敲除(knock-out,K0)小鼠,以研究IGFBP-4对脑发育的影响。[方法]将IGFBP-4引导RNA和Cas9mRNA显微注射于小鼠受精卵,繁育小鼠并观察体重和脑重改变。PCR和RT-PCR鉴定DN... 详细信息

[目的]用CRISPR/Cas9技术构建胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP-4)基因敲除(knock-out,K0)小鼠,以研究IGFBP-4对脑发育的影响。[方法]将IGFBP-4引导RNA和Cas9mRNA显微注射于小鼠受精卵,繁育小鼠并观察体重和脑重改变。PCR和RT-PCR鉴定DNA和mRNA突变,IsotropicFractionator测脑细胞总数和神经元数量,WestermBlot观察NeuN表达,转棒实验测试动物行为学;[结果]K0造成了4种DNA缺失和插人突变,选择缺失GGGT致移码突变的动物进行繁育。与野生型小鼠相比,3月龄KO小鼠体重减轻了10.8%(P<0.05),整脑、皮层和小脑重量分别减轻了7.2%.6.9%和10.3%(P<0.05),小脑神经元比例和NeuN表达水平分别降低了14.3%和15.3%(P<0.05),Rotarod运动能力有所降低。[结论]用CRISPR/Cas9成功制备了IGFBP-4KO小鼠,动物体重和部分脑区重量和神经元数量受到了影响。

关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白4 基因敲除小鼠神经发育

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SIRT1调节突触蛋白Synapsin 1表达和神经元树突生长

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第11期36卷 1353-1358页

作者：顾群黄琴徐子淇吴凡尹晓敏张旭钱慰南通大学医学院生物化学与分子生物学系江苏省神经再生重点实验室江苏省神经再生协同创新中心江苏南通226001 首都医科大学宣武医院中心实验室北京市老年病医疗研究中心北京脑重大疾病研究院阿尔茨海默病研究所北京100053

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Wester... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Western印迹检测结果显示,SIRT1显著抑制小鼠神经瘤母细胞系N2a细胞和海马神经元细胞内突触蛋白1的蛋白质表达(P<0.01)。而自噬溶酶体降解途径抑制剂(3-Methyladenine,3-MA)处理可使突触蛋白1的蛋白质表达水平显著上升(P<0.01),说明其抑制作用可能与突触蛋白1的自噬溶酶体途径降解有关。利用免疫荧光检测SIRT1活化剂白藜芦醇(resveratrol,RSV)对神经元树突生长的影响,发现RSV可促进海马神经元树突生长,并抑制其分支生成。SIRT1^+/-杂合子小鼠脑内突触蛋白1的蛋白质表达较之正常组显著增高(P<0.05),树突棘密度显著增加(P<0.05)。综上所述,SIRT1可抑制突触蛋白1表达并且调节神经元树突的生长。

关键词：阿尔茨海默病沉默调节蛋白1 突触蛋白1 神经元树突

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疾病相关小胶质细胞在阿尔兹海默症发病中的作用研究

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中国比较医学杂志 2020年第5期30卷 132-136页

作者：崔雨沙路欣李峰首都医科大学基础医学院2016级五年制临床医学专业北京100069 首都医科大学基础医学实验教学中心形态学实验室北京100069 首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院北京神经再生修复研究重点实验室北京100069

作为大脑固有免疫细胞,小胶质细胞在阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)的发病过程中发挥着不可替代的作用。过去的研究一直使用传统M1、M2分型来解释小胶质细胞的功能,但随着技术的发展,我们现在可以从细胞转录组学或基因组学、蛋... 详细信息

作为大脑固有免疫细胞,小胶质细胞在阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)的发病过程中发挥着不可替代的作用。过去的研究一直使用传统M1、M2分型来解释小胶质细胞的功能,但随着技术的发展,我们现在可以从细胞转录组学或基因组学、蛋白组学等方面来更加全面地认识小胶质细胞,而不是仅仅靠几个标志基因来对小胶质细胞进行分型。疾病相关的小胶质细胞(disease associated microglia,DAM)就是从细胞转录组学的角度建立的小胶质细胞亚型,这一亚型的确立对于构建小胶质细胞新的分型意义重大,并且预测了许多新的AD危险位点,对于下一步研究至关重要。

关键词：阿尔兹海默症小胶质细胞疾病相关小胶质细胞

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IGFBP-4对不同发育时期小鼠脑神经元发生的影响

IGFBP-4对不同发育时期小鼠脑神经元发生的影响

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中国神经科学学会第十届全国学术会议

作者：勾荣彬徐群渊段德义首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院北京市神经再生修复研究重点实验室

胰岛素样生长因子结合蛋白-4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)是调节IGFs作用的结合蛋白之一,为动物正常生长所必需。本室以往研究发现IGFBP-4在成熟神经元表达要明显高于神经前体细胞,为进一步探讨其对胚胎至... 详细信息

胰岛素样生长因子结合蛋白-4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)是调节IGFs作用的结合蛋白之一,为动物正常生长所必需。本室以往研究发现IGFBP-4在成熟神经元表达要明显高于神经前体细胞,为进一步探讨其对胚胎至成年各个时期的小鼠脑神经元形成的可能作用,本研究构建并筛选出IGFBP-4转基因小鼠,用Isotropic fractionator技术分析正常小鼠和转基因小鼠不同发育阶段各个脑区(嗅球、大脑皮层、海马、小脑和脑干)的细胞总数和神经元分化的细胞比例;用体视学技术明确IGFBP-4表达部位的神经元和星形胶质细胞分化规律。结果表明,出生后第4周IGFBP-4转基因小鼠的小脑和脑干的细胞总数和神经元数量均比正常小鼠增多,嗅球、大脑皮层和海马的细胞总数变化不明显,而嗅球和小脑的神经元比例较正常减少。结果提示IGFBP-4在发育过程中可能对不同脑区神经干细胞的增殖及其向神经元方向的分化起-定作用。其它时间点细胞分化、体视学分析和动物行为观察等正在进行中。

关键词： IGFBP-4 脑发育转基因小鼠

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应用以透明质酸水凝胶支架为基础的组织工程技术修复中枢神经系统损伤的实验研究

应用以透明质酸水凝胶支架为基础的组织工程技术修复中枢神经系统...

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第9届北京国际康复论坛

作者：徐群渊首都医科大学基础医学院神经生物学系北京神经再生修复研究重点实验室北京脑重大疾病研究院

由各种原因造成的中枢神经系统损伤一般均难以修复,除了成熟神经元无再生能力外,神经损伤后环境变化所产生的多方再生抑制作用更是导致修复困难的复杂因素;故修复中枢神经系统损伤业已成为神经科学研究领域的瓶颈和热点.当代组织工程技... 详细信息

由各种原因造成的中枢神经系统损伤一般均难以修复,除了成熟神经元无再生能力外,神经损伤后环境变化所产生的多方再生抑制作用更是导致修复困难的复杂因素;故修复中枢神经系统损伤业已成为神经科学研究领域的瓶颈和热点.当代组织工程技术因能提供多靶点、长时程、全方位的治疗手段而使修复中枢神经损伤有了希望. 本实验室与清华大学材料工程学院合作,经过多年努力,创立了以透明质酸水凝胶为核心的人工组织工程复合材料,对大鼠脑卒中后及脊髓外伤后中枢神经系统慢性损伤开展了修复研究.主要思路为:将透明质酸水凝胶进行改性,使其能结合、缓释神经细胞粘附分子、抗神经再生抑制分子的抗体,并通过配伍能携带不同活性分子的聚乳酸-羟基乙酸微球,以增加血管生成、神经前体细胞增殖分化、抑制再生抑制功能,再辅以植入不同能促进神经再生的细胞,在改变损伤后微环境上下功夫.研究结果获得了相当满意的结果,即看到了损伤部位血管增生,神经再生活跃,运动行为明显改善.研究为中枢神经系统损伤修复提供了新的思路.

关键词：中枢神经系统损伤组织工程技术透明质酸水凝胶支架临床应用

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帕金森病研究中iPSCs疾病模型的选择和应用

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转化医学研究（电子版） 2013年第1期3卷 23-36页

作者：李峰冯简首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院北京神经再生修复研究重点实验室北京100069 纽约州立大学布法罗分校生理与生物物理系布法罗纽约14214美国

帕金森病是一类以黑质多巴胺能神经元的进行性变性为特点的运动性疾病，在以往对帕金森病的研究巾，由于缺乏对患者特异性的多巴胺能神经元的认识，阻碍了人们对疾病机制的认识和药物的研发。诱导性多潜能干细胞的出现弥补了这一缺陷，... 详细信息

帕金森病是一类以黑质多巴胺能神经元的进行性变性为特点的运动性疾病，在以往对帕金森病的研究巾，由于缺乏对患者特异性的多巴胺能神经元的认识，阻碍了人们对疾病机制的认识和药物的研发。诱导性多潜能干细胞的出现弥补了这一缺陷，将人们对帕金森患者黑质多巴胺能神经元易损性和疾病的治疗研究推进到一个更崭新的发展阶段。

关键词：诱导性多潜能干细胞帕金森病多巴胺能神经元分化 Parkin LRRK2 α-synuclein PINK1

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细胞微筛阵列PDMS微流控芯片制作及Micro-PIV流场分析和研究

细胞微筛阵列PDMS微流控芯片制作及Micro-PIV流场分析和研究

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第九届全国微全分析系统学术会议、第四届全国微纳尺度生物分离分析学术会议、2014国际微流控芯片与微纳尺度生物分离分析学术会议

作者：刘仁江李峰陈涛北京工业大学激光工程研究院北京100124 首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院北京神经再生修复研究重点实验室北京100069

微流控芯片上的细胞培养技术是构建一个片上细胞分析实验室的基础，芯片中流场的分布状态直接影响着细胞培养结果。针对细胞培养，很多微流控芯片设计力图追求高通量，但并未考虑芯片中流场的分布状态。本文介绍了1μm直径的荧光粒子以3... 详细信息

微流控芯片上的细胞培养技术是构建一个片上细胞分析实验室的基础，芯片中流场的分布状态直接影响着细胞培养结果。针对细胞培养，很多微流控芯片设计力图追求高通量，但并未考虑芯片中流场的分布状态。本文介绍了1μm直径的荧光粒子以30μl/min的速度注入芯片中，利用Micro-PIV系统对设计的PDMS微流控芯片微筛阵列进行流速流场分析，通过图像处理技术得到高分辨率的流场速度矢量分布图和流线图，并且与ansys软件模拟结果作比较。实验结果表明：微筛阵列芯片内部流速稳定并且减小，流场分布均匀，设计模拟结果与实际结果相似，因此该芯片设计是可行的。

关键词：微流控芯片荧光粒子 ansys Micro-PIV 流场分布

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基于RNA干扰技术的多巴胺D2受体低表达的高催乳素MMQ细胞模型构建

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神经疾病与精神卫生 2022年第7期22卷 463-467页

作者：张志洋徐志卿刘丽娜薄奇静王传跃首都医科大学附属北京安定医院国家精神心理疾病临床医学研究中心精神疾病诊断与治疗北京市重点实验室北京脑重大疾病研究院精神分裂症研究所 100088 首都医科大学神经生物学系神经再生修复研究北京市重点实验室 100069 首都医科大学人脑保护高精尖创新中心北京100069

目的利用RNA干扰技术建立多巴胺D2受体(D2R)低表达的高催乳素大鼠垂体瘤MMQ细胞模型。方法设计3对可沉默D2R基因表达的小干扰RNA(siRNA)序列,转染MMQ细胞,建立包括siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组、阴性对照(siNT)组和空白对照(CTRL)组的... 详细信息

目的利用RNA干扰技术建立多巴胺D2受体(D2R)低表达的高催乳素大鼠垂体瘤MMQ细胞模型。方法设计3对可沉默D2R基因表达的小干扰RNA(siRNA)序列,转染MMQ细胞,建立包括siRNA1组、siRNA2组、siRNA3组、阴性对照(siNT)组和空白对照(CTRL)组的5组细胞模型,采用Western blot法检测各组MMQ细胞D2R蛋白表达。选择干扰高表达细胞株,加入溴隐亭1μmol/L进行干扰,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、Western blot法及实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法分别观察干扰后MMQ细胞催乳素的分泌、催乳素蛋白相对表达量及催乳素mRNA水平。结果5组D2R蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(F=19.936,P<0.01);其中siRNA1组、siRNA3组D2R蛋白相对表达量[(0.23±0.12)、(0.57±0.24)]与siNT组(0.81±0.24)、CTRL组(0.94±0.21)比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);siRNA1组、siRNA3组对MMQ细胞的D2R蛋白表达抑制率分别为74%和35%。干扰后,siRNA组、CTRL组、siNT组MMQ细胞催乳素分泌、催乳素蛋白相对表达量、催乳素mRNA水平比较,差异均有统计学意义(F=10.898、7.485、7.898,均P<0.05);siRNA组催乳素分泌高于siNT组、CTRL组[(2.91±0.12)ng/ml比(2.14±0.15)、(2.09±0.44)ng/ml];siRNA组催乳素蛋白相对表达量高于siNT组、CTRL组[(0.99±0.67)比(0.85±0.13)、(0.82±0.12)];siRNA组催乳素mRNA水平高于siNT组、CTRL组[(1.00±0.07)比(0.69±0.09)、(0.73±0.14)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基于RNA干扰技术构建的D2R低表达的高催乳素MMQ细胞模型为目标药物治疗高催乳素血症的靶点研究提供了可靠的细胞模型。

关键词：高催乳素血症 RNA干扰受体,多巴胺D2 MMQ细胞

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