检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤 2013年第6期22卷 466-472页

作者：李茵温颖郑东翔首都医科大学附属北京口腔医院北京市全牙再生与口腔组织功能重建重点实验室北京100050

[目的]体外观察不同浓度的人工合成抗菌肽(artificial antimicrobial peptides,AMPs)对口腔肿瘤细胞系的增殖、侵袭抑制及促凋亡作用。[方法]合成AMPs并配置溶液,将AMPs溶液(50μg/ml^200ug/ml)加至肿瘤细胞培养体系中,收获培养后细胞... 详细信息

[目的]体外观察不同浓度的人工合成抗菌肽(artificial antimicrobial peptides,AMPs)对口腔肿瘤细胞系的增殖、侵袭抑制及促凋亡作用。[方法]合成AMPs并配置溶液,将AMPs溶液(50μg/ml^200ug/ml)加至肿瘤细胞培养体系中,收获培养后细胞以流式细胞分析法(Annexin-V/PI染色)进行细胞凋亡检测,并通过BrdU掺入实验以及MTS法进行细胞增殖检测。通过细胞迁移以及侵袭实验评价AMPs对口腔肿瘤细胞系迁移及侵袭能力的影响。[结果]AMPs可诱导口腔肿瘤细胞系SACC-83及Tca8113凋亡。在AMPs 200μmol/L浓度,中晚期凋亡比率分别为(33.89±16.74)%、(32.47±13.53)%,高于PBS对照组的中晚期凋亡比率(4.34±1.08)%和(5.76±1.43)%(P均<0.05),同时AMPs对肿瘤细胞促凋亡作用的效果与其浓度呈剂量依赖特点。BrdU掺入实验及MTS法发现AMPs可显著性抑制口腔肿瘤细胞系SACC-83及Tca8113的细胞增殖,当AMPs浓度为50μmol/L时对人口腔肿瘤细胞系SACC-83和Tca8113细胞增殖活性有明显的抑制作用,AMPs对人口腔肿瘤细胞系SACC-83和Tca8113细胞增殖抑制作用的IC50分别为60.38μM和55.35μM。低浓度(50μmol/L)AMPs还可显著性抑制SACC-83和Tca8113细胞的迁移以及侵袭。[结论 ]AMPs体外对口腔肿瘤细胞系SACC-83及Tca8113有明显的促进凋亡作用,并抑制肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭。

关键词：人工合成抗菌肽口腔肿瘤细胞系细胞凋亡细胞增殖迁移侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化

引用

口腔生物医学 2013年第1期4卷 1-3页

作者：高润涛范志朋首都医科大学附属北京口腔医院研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 首都医科大学附属北京友谊医院北京100050

目的:研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子(BCL6co-repressor,BCOR)对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究;Western Blot检测HA-BCOR的过表达效果;重组人肿瘤生长因子β1(TGF-... 详细信息

目的:研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子(BCL6co-repressor,BCOR)对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究;Western Blot检测HA-BCOR的过表达效果;重组人肿瘤生长因子β1(TGF-β1)蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化;通过检测成肌分化相关基因smoothened(SMO)、smooth muscle actin alpha2(ACTA2)和caldeson(CALD1)的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果:Western Blot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达;过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALD1的表达。结论:过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化,证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制基因。

关键词： B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子根尖牙乳头干细胞成肌分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于手机应用软件的艾滋病职业防护知识设计及对口腔科医学生教育干预前后的分析

引用

中华实验和临床感染病杂志（电子版） 2013年第5期7卷 115-117页

作者：李茵王蓓蓓曾辉郑东翔首都医科大学附属北京口腔医院北京市全牙再生与口腔组织功能重建重点实验室北京100050 首都医科大学附属北京地坛医院传染病研究所新发突发传染病研究北京市重点实验室

设计并开发艾滋病职业防护知识的手机应用软件(App)并对口腔科医学生进行教育干预,分析干预前后医学生对口腔科艾滋病职业防控知识的掌握程度。利用Appery在线App开发系统设计出口腔科艾滋病职业防护教育内容推送版面以及在线问卷调查... 详细信息

设计并开发艾滋病职业防护知识的手机应用软件(App)并对口腔科医学生进行教育干预,分析干预前后医学生对口腔科艾滋病职业防控知识的掌握程度。利用Appery在线App开发系统设计出口腔科艾滋病职业防护教育内容推送版面以及在线问卷调查和考核自测版面。选取首都医科大学及北京大学口腔医学院5年制及7年制口腔医学生共69名。对参与研究的口腔医学生进行在线问卷调查,通过App推送口腔科医护人员职业防护措施知识进行防控教育干预。在干预后再次对全体学员进行问卷调查。通过Appery在线App开发系统设计出口腔科艾滋病职业防护教育内容进行口腔科艾滋病职业防护教育App。主要推送内容界面包括艾滋病的基础知识、艾滋病的临床知识、艾滋病口腔表现、口腔临床病毒感染防护及感染控制、艾滋病病患医患沟通技巧、问卷调查和考核自测版面。对于参与此次调查分析的69名口腔医学生艾滋病职业防护教育App干预前后分析显示:通过艾滋病职业防护教育App干预口腔医学生对于艾滋病基础、临床知识的掌握程度有显著性提高(P<0.05);经过App干预培训可显著提高口腔医学生对艾滋病口腔临床防控知识的掌握(P<0.05);同时提升口腔医学生对于艾滋病毒感染者的主观诊疗意愿和沟通技巧。针对性的开发的口腔医学生艾滋病职业防护教育App可使得参加培训的口腔医学生更方便、快捷的有效掌握艾滋病口腔临床防护及感染控制知识。

关键词：获得性免疫缺陷综合征职业防护手机应用软件

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表皮生长因子Epiregulin促进牙周膜干细胞成骨分化

引用

北京口腔医学 2013年第3期21卷 125-128页

作者：曹钰杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院综合科北京100050 首都医科大学口腔医院研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室

目的研究表皮生长因子Epiregulin(EREG)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)成骨定向分化能力的影响。方法利用EREG shRNA基因敲除EREG进行丧失性功能研究,利用重组EREG活性蛋白进行获得性功能研究。通过检测ALP活... 详细信息

目的研究表皮生长因子Epiregulin(EREG)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)成骨定向分化能力的影响。方法利用EREG shRNA基因敲除EREG进行丧失性功能研究,利用重组EREG活性蛋白进行获得性功能研究。通过检测ALP活性、茜素红染色、钙离子定量分析、成骨分化相关基因的表达研究牙周膜干细胞体外成骨分化能力。结果随着牙周膜干细胞向成骨分化,EREG的表达明显升高。基因敲除EREG抑制牙周膜干细胞ALP活性、体外矿化能力及成骨分化相关基因骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)和Osterix(OSX)的表达。人重组EREG活性蛋白增强牙周膜干细胞ALP活性和体外矿化能力。结论表皮生长因子EREG具有促进牙周膜干细胞成骨分化的潜能,可以作为一个候选的细胞因子用于牙周组织工程技术再生牙周组织。

关键词：表皮生长因子牙周膜干细胞成骨分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白去甲基化酶KDM4B促进根尖牙乳头干细胞中成骨和成牙本质分化

引用

北京口腔医学 2013年第4期21卷 181-184页

作者：姚睿范志朋首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 天津市口腔医院

目的研究组蛋白去甲基化酶KDM4B对根尖牙乳头干细胞定向分化能力的影响。方法人重组骨形成蛋白4(BMP4)刺激根尖牙乳头干细胞后检测KDM4B的表达;利用慢病毒转染过表达或者基因敲除KDM4B进行获得性或丧失性功能研究。通过检测碱性磷酸酶(A... 详细信息

目的研究组蛋白去甲基化酶KDM4B对根尖牙乳头干细胞定向分化能力的影响。方法人重组骨形成蛋白4(BMP4)刺激根尖牙乳头干细胞后检测KDM4B的表达;利用慢病毒转染过表达或者基因敲除KDM4B进行获得性或丧失性功能研究。通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色、钙离子定量分析研究根尖牙乳头干细胞体外成骨和成牙本质分化能力。结果 BMP4促进根尖牙乳头干细胞KDM4B的表达。基因敲除KDM4B抑制根尖牙乳头干细胞ALP活性及体外矿化能力、促进转录因子PPAR-gamma的表达。过表达KDM4B增强根尖牙乳头干细胞ALP活性和体外矿化能力。结论组蛋白去甲基化酶KDM4B具有促进根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化的潜能。

关键词：组蛋白去甲基化酶根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化 KDM4B

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白去甲基化酶FBXL11抑制牙髓干细胞成骨和成牙本质分化

引用

北京口腔医学 2013年第5期21卷 241-244页

作者：付晓茹杜娟范志朋首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 北京市丰台区铁营医院

目的研究组蛋白去甲基化酶FBXL11对牙髓干细胞定向分化能力的影响。方法成骨分化诱导培养基诱导牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化。逆转录病毒转染构建过表达FBXL11的牙髓干细胞稳定转染细胞,进行FBXL11获得性功能研究。碱性磷酸酶活性... 详细信息

目的研究组蛋白去甲基化酶FBXL11对牙髓干细胞定向分化能力的影响。方法成骨分化诱导培养基诱导牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化。逆转录病毒转染构建过表达FBXL11的牙髓干细胞稳定转染细胞,进行FBXL11获得性功能研究。碱性磷酸酶活性实验及碱性磷酸酶染色检测成骨/成牙本质分化早期分化指标-碱性磷酸酶活性。茜素红染色及钙离子定量分析检测牙髓干细胞体外成骨/成牙本质分化能力。实时定量RTPCR检测FBXL11及成骨/成牙本质分化相关基因-骨涎蛋白、骨桥蛋白和骨钙素的表达。结果成骨诱导牙髓干细胞抑制FBXL11的表达。过表达FBXL11明显抑制牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性、牙髓干细胞体外矿化能力以及骨涎蛋白和骨桥蛋白的表达。结论组蛋白去甲基化酶FBXL11具有抑制牙髓干细胞成骨和成牙本质分化的潜能。

关键词：组蛋白去甲基化酶牙髓干细胞成骨成牙本质分化 FBXL11

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

构建逆转录病毒pQCXIH-HA-FBXL11表达质粒及稳定转染细胞

引用

口腔生物医学 2012年第3期3卷 113-116页

作者：马玉实范志朋首都医科大学附属北京口腔医院研究所全牙再生及口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050

目的:构建pQCXIH-HA-FBXL11逆转录病毒表达质粒,鉴定表达,在牙髓间充质干细胞建立过表达FBXL11的稳定转染细胞。方法:以牙髓干细胞的cDNA为模板,利用PCR方法扩增目的基因FBXL11,PCR产物纯化回收、连接、酶切、测序鉴定,构建pQCXIH-HA-FB... 详细信息

目的:构建pQCXIH-HA-FBXL11逆转录病毒表达质粒,鉴定表达,在牙髓间充质干细胞建立过表达FBXL11的稳定转染细胞。方法:以牙髓干细胞的cDNA为模板,利用PCR方法扩增目的基因FBXL11,PCR产物纯化回收、连接、酶切、测序鉴定,构建pQCXIH-HA-FBXL11质粒。利用FuGENE6转染293T细胞,蛋白质免疫印迹法和实时荧光定量PCR法在蛋白及mRNA水平检测HA-FBXL11的表达。利用逆转录病毒感染牙髓间充质干细胞。结果:成功构建了逆转录病毒表达质粒pQCXIH-HA-FBXL11,蛋白及mRNA水平检测证实其在293T细胞可以有效的表达。成功建立了过表达HA-FBXL11的牙髓间充质干细胞稳定转染细胞。结论:通过构建pQCXIH-HA-FBXL11表达质粒及在牙髓间充质干细胞建立过表达FBXL11稳定转染细胞,为进一步研究FBXL11对间充质干细胞的功能调控奠定了基础。

关键词：克隆构建 FBXL11 逆转录病毒间充质干细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：