检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学前沿杂志（电子版） 2020年第2期12卷 13-17页

作者：陈莎段维佳吕婷婷张栋尤红马红欧晓娟贾继东首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心肝硬化转化医学北京市重点实验室国家消化系统疾病临床医学研究中心

原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)是一种慢性自身免疫性肝内胆汁淤积性疾病,未经有效治疗可进展至肝硬化、肝衰竭,其诊断主要靠肝内胆汁淤积特征(碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶水平升高,影像学排除肝外胆系梗阻)、抗线... 详细信息

原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)是一种慢性自身免疫性肝内胆汁淤积性疾病,未经有效治疗可进展至肝硬化、肝衰竭,其诊断主要靠肝内胆汁淤积特征(碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶水平升高,影像学排除肝外胆系梗阻)、抗线粒体抗体阳性和/或以小叶间胆管非化脓性炎症为主的病理特征。新型特异性抗核抗体如抗-gp210和抗-sp100联合检测有助于诊断抗线粒体抗体阴性的PBC。熊去氧胆酸是治疗本病的首选药物,但30%~40%的患者生化应答欠佳,贝特类药物和奥贝胆酸可作为此类患者的二线治疗。

关键词：原发性胆汁性胆管炎诊断治疗预后

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TGF-β1/Smads信号通路在肝脏纤维化中的作用研究进展

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肝脏 2016年第10期21卷 877-879页

作者：赵卫华王燕红丛敏首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心肝硬化转化医学北京市重点实验室暨国家消化系统疾病临床医学研究中心 100050

肝脏纤维化是多种致病因素持续作用于肝脏,导致慢性肝脏损伤后的共同结果。主要表现为细胞外基质（extracellular matrix,ECM）生成过多,降解相对不足,在肝脏内大量沉积,导致肝脏纤维化,此病理过程是可逆的。目前认为活化的肝星状细胞（... 详细信息

肝脏纤维化是多种致病因素持续作用于肝脏,导致慢性肝脏损伤后的共同结果。主要表现为细胞外基质（extracellular matrix,ECM）生成过多,降解相对不足,在肝脏内大量沉积,导致肝脏纤维化,此病理过程是可逆的。目前认为活化的肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）是肝脏纤维化发生时ECM的主要来源。

关键词：肝脏纤维化 TGF-β 信号通路 matrix 细胞外基质肝星状细胞持续作用致病因素

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外泌体在肝脏纤维化中的研究进展

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肝脏 2018年第2期23卷 165-167页

作者：王燕红黄小莉丛敏首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心肝硬化转化医学北京市重点实验室暨国家消化系统疾病临床医学研究中心 100050

外泌体是由多种细胞通过胞吐作用分泌到体液中的膜包被小泡,介导细胞间信息交流以及调节细胞微环境,参与细胞生长、增殖、分化、凋亡,肿瘤生长、侵袭等多种生理病理活动.肝脏纤维化是细胞坏死以及炎症刺激等引起肝脏细胞外基质（extrace... 详细信息

外泌体是由多种细胞通过胞吐作用分泌到体液中的膜包被小泡,介导细胞间信息交流以及调节细胞微环境,参与细胞生长、增殖、分化、凋亡,肿瘤生长、侵袭等多种生理病理活动.肝脏纤维化是细胞坏死以及炎症刺激等引起肝脏细胞外基质（extracellularmatrices,ECMs）过量产生并沉积的病理过程.肝星状细胞（hepaticstellatecells,HSCs）受多种信号通路调节,激活后可以向肌成纤维细胞（myofibroblasts,MF）转化,是引起肝脏纤维化的ECMs的主要来源.大量实验证明外泌体在肝脏纤维化发生发展过程中发挥着重要作用,在肝脏纤维化诊治中具有潜在的应用价值.

关键词：肝脏纤维化外泌体细胞间信息交流肝脏细胞外基质肌成纤维细胞细胞微环境肝星状细胞胞吐作用

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血清高尔基糖蛋白73优于APRI、FIB-4对慢性HBV感染患者显著纤维化的诊断

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现代消化及介入诊疗 2020年第4期25卷 529-532页

作者：范旭单珊刘立伟贾继东首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心肝硬化转化医学北京市重点实验室暨国家消化系统疾病临床医学研究中心100050

目的比较血清血清高尔基糖蛋白73(Golgi protein 73,GP73)、APRI指数、FIB-4指数、肝硬度对未抗病毒的慢性HBV感染患者的诊断价值。方法收集2015年1月至2018年12月于北京友谊医院肝病中心就诊未抗病毒治疗的慢性HBV感染患者,收集患者的... 详细信息

目的比较血清血清高尔基糖蛋白73(Golgi protein 73,GP73)、APRI指数、FIB-4指数、肝硬度对未抗病毒的慢性HBV感染患者的诊断价值。方法收集2015年1月至2018年12月于北京友谊医院肝病中心就诊未抗病毒治疗的慢性HBV感染患者,收集患者的临床资料,测定患者GP73浓度,计算APRI、FIB-4指数。使用ROC曲线分析GP73、肝硬度、APRI、FIB-4诊断显著纤维化的效能差异。DeLong检验比较比较不同ROC曲线的诊断效能。结果根据患者肝穿纤维化程度不同,将患者分为4组。随着肝纤维程度增加患者的ALT水平、AST水平、HBV DNA定量、APRI指数、FIB-4指数、LSM、GP73均呈现上升趋势(P均<0.05)。血清GP73诊断显著纤维化(S3-4)的AUC(AUC=0.750,95%CI:0.678~0.824)与LSM相似,显著高于APRI和FIB-4。GP73诊断显著纤维化的最佳诊断切点为89.3 ng/m L,此时敏感度为78.4%,特异度为88.5%。GP73诊断进展期纤维化(S2-4)的AUC(AUC=0.714,95%CI:0.634~0.794)优于APRI和FIB-4,诊断效能与LSM也类似。结论血清GP73是一种诊断未接受抗病毒慢乙肝患者显著纤维化的可靠标志物。

关键词：慢性乙型肝炎肝纤维化无创诊断方式 GP73

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阻断PI3K/Akt信号通路促进低表达FoxA2肝脏前体细胞对分化诱导剂应答并朝肝细胞方向分化

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中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024年第6期14卷 336-343页

作者：任江波李丽王萍首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心北京100050 国家消化系统疾病临床医学研究中心北京100069 肝硬化转化医学北京市重点实验室北京100069

目的探讨低表达叉头蛋白(Fox)A2的肝脏前体细胞对分化诱导剂的应答反应与促进其朝肝细胞方向分化的机制。方法以大鼠肝脏前体细胞为研究对象,将非特异性shRNA和FoxA2 shRNA质粒转染进入细胞,应用分化诱导剂丁酸钠或联合应用丁酸钠与PI3K... 详细信息

目的探讨低表达叉头蛋白(Fox)A2的肝脏前体细胞对分化诱导剂的应答反应与促进其朝肝细胞方向分化的机制。方法以大鼠肝脏前体细胞为研究对象,将非特异性shRNA和FoxA2 shRNA质粒转染进入细胞,应用分化诱导剂丁酸钠或联合应用丁酸钠与PI3K/Akt信号通路抑制剂Ly294002进行肝细胞方向分化诱导。分别采用Giemsa染色检测细胞形态,糖原染色检测细胞糖原合成能力。转录组测序分析差异基因表达,KEGG分析关键上调信号通路,Western blot检测FoxA2、白蛋白、Akt和磷酸化Akt表达,RT-qPCR检测细胞中白蛋白、HNF4α、Lama1、IL6、PI3K、Myc mRNA表达水平。两组比较采用独立样本t检验,三组以上比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果与对照相比,敲减FoxA2组细胞中肝细胞相关基因白蛋白(0.27±0.05比1.01±0.30)、HNF4αmRNA(0.41±0.10比1.08±0.30)表达降低(P<0.05)。分化诱导剂丁酸钠处理后,与对照相比,敲减FoxA2组细胞糖原合成能力下降、白蛋白表达(0.59±0.08比1.09±0.08)减少(P<0.01)。与对照相比,转录组测序发现敲减FoxA2组细胞中表达显著上调的基因为1243个,对这些基因进行KEGG分析显示PI3K/Akt通路是上调基因数最多的通路。与对照相比,敲减FoxA2组细胞中PI3K/Akt通路关键基因Lama1(5.49±0.62比1.01±0.19)、IL6(2.20±0.10比1.00±0.06)、PI3K(1.44±0.09比1.02±0.23)、Myc(1.44±0.19比1.01±0.14)mRNA表达增加,Akt的磷酸化水平(0.95±0.11比0.71±0.03)升高(P均<0.05)。与单用丁酸钠处理相比,联合应用丁酸钠与PI3K/Akt通路的抑制剂Ly294002处理敲减FoxA2组细胞白蛋白(0.97±0.10比0.76±0.03,P<0.05)及HNF4αmRNA(5.36±0.34比0.41±0.15,P<0.01)表达升高。与单用丁酸钠处理的敲减FoxA2组相比,联合应用丁酸钠与Ly294002处理的敲减FoxA2组细胞糖原合成能力有所恢复,接近丁酸钠与Ly294002联合处理的对照组细胞。结论干预PI3K/Akt信号通路有助于提高低表达FoxA2的肝脏前体细胞对分化诱导剂的应答并促进其朝肝细胞方向分化。

关键词：肝脏前体细胞肝细胞分化 FoxA2 PI3K/Akt

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两种不同造模方法形成的酒精性肝病小鼠模型比较

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临床和实验医学杂志 2023年第6期22卷 561-565页

作者：谢超王晓凡刘天会王萍范旭刘琳丛敏首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心肝硬化转化医学北京市重点实验室暨国家消化系统疾病临床医学研究中心北京100050

目的明确两种不同造模方法对酒精性肝病模型小鼠的肝脏脂变、炎症及铁沉积的影响。方法分别采用酒精液体饮食喂养C57BL/6小鼠10 d和8周,分为10 d对照组(对照饮食)、10 d模型组(酒精液体饮食)、8周对照组(对照饮食)、8周模型组(酒精液体... 详细信息

目的明确两种不同造模方法对酒精性肝病模型小鼠的肝脏脂变、炎症及铁沉积的影响。方法分别采用酒精液体饮食喂养C57BL/6小鼠10 d和8周,分为10 d对照组(对照饮食)、10 d模型组(酒精液体饮食)、8周对照组(对照饮食)、8周模型组(酒精液体饮食),每组10只。造模结束后留取各组小鼠血清及肝脏组织检测。采用苏木精-伊红、油红O、普鲁士蓝染色分别观察小鼠肝脏炎症、脂变、铁沉积情况。依据相应试剂盒说明书检测血清中肝功能生化指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)]、脂质相关生化指标[血清甘油三脂和总胆固醇]、铁代谢相关生化指标[血清铁调素、血清铁及总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TS)]。采用Real-time PCR(qPCR)检测肝脏炎症相关基因IL-1β、IL-10以及铁代谢相关基因HAMP的表达。结果苏木精-伊红染色显示10 d和8周模型组仅少量炎症细胞浸润;油红O染色显示10 d及8周模型组较对照组均出现明显脂变;普鲁士蓝染色显示10 d及8周模型组较对照组均无明显铁沉积。10 d模型组的血清ALT、AST水平以及IL-1β表达均较10 d对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05),两组间IL-10表达差异无统计学意义(P>0.05)。8周模型组血清ALT、AST水平以及IL-1β、IL-10表达与8周对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。10 d模型组甘油三酯、总胆固醇水平均较10 d对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);8周模型组甘油三酯、总胆固醇与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组模型中血清铁均较对照组均有一定上升趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。10 d模型组与10 d对照组TS水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);8周模型组TS水平较8周对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。10 d及8周模型组的TIBC水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。10 d模型组与10 d对照组血清铁调素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);8周模型组的血清铁调素水平较8周对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏HAMP基因表达在10 d和8周模型组均较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论10 d及8周酒精喂养均能建立酒精性脂肪肝模型,均能引起肝脏轻度炎症,但肝脏均无明显铁沉积,可能需要延长造模时间或额外铁负荷才能建立酒精肝铁过载模型。

关键词：酒精小鼠模型脂肪肝

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肝纤维化3D共培养体外模型的研究进展

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肝脏 2023年第12期28卷 1492-1496页

作者：黄龙王雪丛敏首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心肝硬化转化医学北京市重点实验室暨国家消化系统疾病临床医学研究中心北京100050

肝纤维化是慢性肝病的晚期阶段,最终可能导致肝硬化、肝功能衰竭甚至肝细胞癌。肝纤维化是细胞外基质(ECM)在肝脏过度沉积和异常分布的病理生理过程。肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化的核心事件,其被激活并分化为肌成纤维细胞,可以分泌... 详细信息

肝纤维化是慢性肝病的晚期阶段,最终可能导致肝硬化、肝功能衰竭甚至肝细胞癌。肝纤维化是细胞外基质(ECM)在肝脏过度沉积和异常分布的病理生理过程。肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化的核心事件,其被激活并分化为肌成纤维细胞,可以分泌大量的细胞外基质。肝脏巨噬细胞和其他免疫细胞的参与以及各种炎症因子和促纤维化因子的共同作用决定了肝纤维化进程的复杂性。尽管目前已有各种病因诱导的肝纤维化动物模型用于研究,但是依然缺乏有效的体外模型来深入探究肝纤维化发病机制及药物研发。因此,迫切需要开发一种更接近在体的肝纤维化体外模型,作为了解疾病和筛选新药的有效手段。本文将对近年来发展起来的肝纤维化3D共培养体外模型作一概述。

关键词：肝纤维化细胞外基质肝星状细胞体外共培养模型

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内质网应激与脂质代谢关系研究进展

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肝脏 2022年第4期27卷 491-494页

作者：王晓凡谢超丛敏首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心肝硬化转化医学北京市重点实验室暨国家消化系统疾病临床医学研究中心北京100050

内质网是调节钙稳态,脂质代谢,蛋白质合成以及翻译后修饰和运输的重要场所,是真核细胞维持机体正常的生理功能必不可少的细胞器。环境与病理等因素导致内质网稳态遭到破坏,大量未折叠或错误折叠蛋白质在管腔积累,引发内质网应激(ERS)。... 详细信息

内质网是调节钙稳态,脂质代谢,蛋白质合成以及翻译后修饰和运输的重要场所,是真核细胞维持机体正常的生理功能必不可少的细胞器。环境与病理等因素导致内质网稳态遭到破坏,大量未折叠或错误折叠蛋白质在管腔积累,引发内质网应激(ERS)。同时,未折叠蛋白级联反应(UPR)被激活,触发一系列转录和翻译事件,以恢复内质网稳态。然而,如果过度和(或)长时间的UPR仍无法逆转ERS,机体就会启动凋亡程序诱导细胞凋亡。越来越多的研究表明,ERS在脂质代谢过程中发挥着重要作用。

关键词：内质网应激未折叠蛋白反应脂质代谢

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转铁蛋白受体-2在铁稳态中的作用研究进展

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肝脏 2023年第5期28卷 604-607页

作者：谢超王晓凡丛敏首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心(肝硬化转化医学北京市重点实验室暨国家消化系统疾病临床医学研究中心) 北京100050

铁是人体内非常重要的元素,不仅参与细胞构成,还广泛参与重要的生命代谢过程.体内铁稳态的维持对正常机体生长发育和健康发挥着重要作用.铁调素(hepcidin)是维持铁稳态的重要分子,hepcidin水平受许多因素的调节,近年来有研究发现转铁蛋... 详细信息

铁是人体内非常重要的元素,不仅参与细胞构成,还广泛参与重要的生命代谢过程.体内铁稳态的维持对正常机体生长发育和健康发挥着重要作用.铁调素(hepcidin)是维持铁稳态的重要分子,hepcidin水平受许多因素的调节,近年来有研究发现转铁蛋白受体-2(transferrin receptor 2,TFR2)参与了多条hepcidin调节通路,进而调节全身铁代谢.本文就TFR2在铁稳态中的作用相关研究进展作一综述.

关键词：铁稳态铁调素转铁蛋白受体-2

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酒精性肝病患者肝脏铁沉积研究进展

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肝脏 2020年第12期25卷 1348-1351页

作者：刘莹莹王晓凡丛敏首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心肝硬化转化医学北京市重点实验室暨国家消化系统疾病临床医学研究中心北京100050

酒精性肝病(ALD)是指因长期大量饮酒导致的肝脏疾病,患者初期表现为单纯的肝脏脂肪变性,随后可进一步进展为肝纤维化,最终导致肝硬化[1]。近年来,饮酒所导致的肝硬化在所有肝硬化病因中所占比例呈现上升趋势,ALD已经成为我国最主要的慢... 详细信息

酒精性肝病(ALD)是指因长期大量饮酒导致的肝脏疾病,患者初期表现为单纯的肝脏脂肪变性,随后可进一步进展为肝纤维化,最终导致肝硬化[1]。近年来,饮酒所导致的肝硬化在所有肝硬化病因中所占比例呈现上升趋势,ALD已经成为我国最主要的慢性肝病之一[2]。而在欧盟国家,所有肝病导致的死亡中,有41%归因于酒精性肝病[3]。除酒精性肝病外,许多慢性肝脏疾病(CLDs),如血色病、病毒性肝炎(乙肝和丙肝病毒感染)和非酒精性脂肪性肝病等在肝脏纤维化进展期均会出现铁水平的升高.

关键词：非酒精性脂肪性肝病肝脏纤维化慢性肝脏疾病慢性肝病肝脏脂肪变性血色病酒精性肝病丙肝病毒感染

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