检索结果-内蒙古大学图书馆

基于机器学习的Stanford A型主动脉夹层术后院内主要不良事件的风险预测研究

中国动脉硬化杂志 2021年第4期29卷 332-338页

作者：裴旺王雪姜文溪安美玉薛冰洁高培王媛杜杰天津医科大学生理学与病理生理学系天津医学表观遗传学协同创新中心天津市300070 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室教育部重塑相关心血管疾病重点实验室心血管重大疾病防治协同创新中心北京市100029 北京大学公共卫生学院流行病学与生物统计学系北京市100191

目的基于临床一般变量,使用机器学习方法构建模型,用于预测手术治疗后的Stanford A型主动脉夹层(TAAD)患者院内主要不良事件(MAE)的发生风险。方法纳入2013年1月至2017年12月在北京安贞医院进行手术治疗的TAAD患者1641例,收集患者个体... 详细信息

目的基于临床一般变量,使用机器学习方法构建模型,用于预测手术治疗后的Stanford A型主动脉夹层(TAAD)患者院内主要不良事件(MAE)的发生风险。方法纳入2013年1月至2017年12月在北京安贞医院进行手术治疗的TAAD患者1641例,收集患者个体特征变量、临床体征以及入院首次临床血清标志物等。结局定义为院内MAE,包含院内死亡、夹层后新发急性心脏衰竭、呼吸衰竭、神经系统障碍、急性肾功能衰竭、感染,以及无计划的二次开胸。使用机器学习筛选变量后构建模型;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析模型预测院内MAE的能力;使用净重新分类指数(NRI)和整体鉴别指数(IDI)对新模型与临床常用模型进行比较,评价新模型在预测TAAD术后预后方面的改善效果;最后建立列线图预测TAAD术后患者院内MAE发生风险。结果使用机器学习筛选变量,确定了由D-二聚体、肌酸激酶同工酶、尿素、白细胞计数、年龄、异常心电图和手术时间组成的TAAD术后院内MAE的风险预测模型,模型预测院内MAE的ROC曲线下面积为0.776(95%CI 0.718~0.734,P<0.001)。与临床常用模型比较,本研究构建的模型其NRI为0.654(95%CI 0.540~0.750,P<0.001),IDI为0.136(95%CI 0.117~0.155,P<0.001),提高了对TAAD术后院内MAE的预测能力。将模型通过列线图形式呈现,列线图模型评分能够评估TAAD术后发生院内MAE的风险。结论基于机器学习使用患者临床变量构建模型,该模型综合评估患者个体特征变量、炎症水平、脏器受损状况以及手术情况,对TAAD患者术后院内MAE具有预测价值。

关键词： Stanford A型主动脉夹层机器学习院内主要不良事件预测模型列线图

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橙皮素减轻胸主动脉瘤/夹层发生发展作用的实验研究

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心肺血管病杂志 2019年第6期38卷 696-701,704页

作者：齐斐然张言真子李玉琳徐恪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心

目的:探究橙皮素对胸主动脉瘤/夹层形成的作用。方法:利用β-氨基丙腈(BAPN)饮水28 d的方法构建小鼠主动脉瘤/夹层模型。选择C57BL/6小鼠20只,分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组自第一天开始饮用含有BAPN(1 g·kg^-1·day^... 详细信息

目的:探究橙皮素对胸主动脉瘤/夹层形成的作用。方法:利用β-氨基丙腈(BAPN)饮水28 d的方法构建小鼠主动脉瘤/夹层模型。选择C57BL/6小鼠20只,分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组自第一天开始饮用含有BAPN(1 g·kg^-1·day^-1)的ddH2O,对照组饮用普通ddH2O。采用大体图和弹力纤维染色观察每周主动脉变化情况。②选取C57BL/6小鼠40只,分为橙皮素20 mg/kg组(n=10)、橙皮素50 mg/kg组(n=10)、对照组(n=10)。在第14天开始给药, 1次/d,实验组给予相应剂量橙皮素溶液,对照组给予等量0. 9%氯化钠溶液。实验结束后处死存活小鼠,统计TAAD发生率和病死率;大体图观察血管直观变化;采用弹力纤维染色观察胸主动脉弹力纤维板断裂情况。③荧光标记法检测橙皮素处理后Hep G2细胞上清中基质金属蛋白酶(MMPs)活性变化;原位荧光明胶酶染色检测小鼠主动脉组织上明胶酶(MMP-2、MMP-9)活性表达。结果:给予BAPN饮水28 d的小鼠生存曲线较普通饮水组,差异有统计学意义(P<0.001),且从第14 d天后的小鼠胸主动脉开始出现不同程度病理变化,并随着时间加重。橙皮素50 mg/kg实验组与0. 9%氯化钠溶液对照组相比,小鼠病死率和TAAD形成率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且主动脉扩张程度减轻,弹力纤维紊乱与断裂有明显改善。20 mg/kg实验组也有类似效果,但不如前者明显。此外,橙皮素处理后的Hep G2细胞上清中MMPs活性明显下降(P<0.0001);实验组小鼠主动脉组织上明胶酶活性减弱。结论:橙皮素能够减轻主动脉瘤/夹层的发生发展,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶活性有关。

关键词：橙皮素主动脉瘤主动脉夹层基质金属蛋白酶

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微小核糖核酸-223-3p对心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构的影响

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心肺血管病杂志 2018年第3期37卷 231-234,243页

作者：李芸芸李玉琳王绿娅陈博雅张聪聪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设心血管重大疾病防治协同创新中心(2011协同创新中心) 100029

目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响。方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-223缺陷组;野生型C57BL/6J,雄性小鼠,9只,为对照组,均结扎冠状... 详细信息

目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响。方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-223缺陷组;野生型C57BL/6J,雄性小鼠,9只,为对照组,均结扎冠状动脉前降支30min后拔出结扎线复制I/R模型。28d后测量小鼠体质量、心脏重量及胫骨长度,计算心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比。收取心脏组织进行切片,Masson染色检测小鼠心脏肥大和纤维化情况。体外培养H9C2心肌细胞,用miR-223 mimic转染H9C2使其过表达miR-223后,缺氧/复氧刺激H9C2心肌细胞,检测活性氧自由基(ROS)的水平。结果:与对照组小鼠相比,术后28d miR-223缺陷组小鼠心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比明显增高(均P<0.01),心脏纤维化增加[(5.16±2.11)vs.(13.19±1.96)%,P<0.05];miR-223 mimic转染心肌细胞后,miR-223的表达水平上调218.59倍;体外培养心肌细胞miR-223过表达能显著降低ROS的释放[(22.42±0.78)vs.(18.62±0.62)%,P<0.01]。结论:microRNA-223-3p可能通过抑制心肌细胞氧化应激减轻心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构。

关键词：心脏缺血/再灌注损伤心脏重塑 microRNA-223-3p 氧化应激 ROS

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雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin 2减少肝细胞脂质沉积

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心肺血管病杂志 2018年第7期37卷 687-691页

作者：李凤娟魏苏宁王绿娅徐国恒首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情... 详细信息

目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情况。免疫荧光染色和蛋白免疫印记实验检测脂滴包被蛋白Perilipin2(Plin2)的表达变化。结果:成功建立油酸诱导肝细胞脂肪变性模型,尼罗红染色可见高亮橘红色的脂滴形成。雌激素剂量依赖性的减少油酸诱导的肝细胞内脂质沉积。免疫荧光染色显示雌激素能够明显抑制油酸诱导的Plin2的表达,荧光信号降低。蛋白免疫印迹实验证实雌激素能够减少Plin2的蛋白表达水平,DMSO对照组、油酸诱导模型组和雌激素实验组Plin2蛋白表达相对光密度分别为0.409±0.051、0.739±0.060、0.438±0.061,雌激素显著性减少了油酸诱导的Plin2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:雌激素能够减少肝细胞内的脂质沉积,可能是通过抑制脂滴包被蛋白Plin2而实现。

关键词：脂滴包被蛋白非酒精性脂肪肝雌激素

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芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化

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中国医药 2018年第7期13卷 1099-1102页

作者：李凤娟苏雪莹王绿娅徐国恒首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系 100191 北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室 100029

目的研究芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化,为高龄女性肥胖研究奠定实验基础。方法采用胶原酶消化法体外培养大鼠前脂肪细胞,以分化培养基诱导分化,油红○染色进行细胞分化鉴定。分别在分化过程的第0、1、2、3、4、5天进行免... 详细信息

目的研究芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化,为高龄女性肥胖研究奠定实验基础。方法采用胶原酶消化法体外培养大鼠前脂肪细胞,以分化培养基诱导分化,油红○染色进行细胞分化鉴定。分别在分化过程的第0、1、2、3、4、5天进行免疫荧光染色和蛋白免疫印迹实验检测芳香化酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达变化。结果成功培养大鼠前脂肪细胞并诱导分化,诱导分化的第3天可见脂滴形成,分化第5天形成大的脂滴,油红○染色可见红染颗粒。免疫荧光染色可见芳香化酶在前脂肪细胞分化的过程中表达逐渐降低。蛋白免疫印迹实验证实前脂肪细胞分化过程中芳香化酶的蛋白表达水平下降,而PPARγ的蛋白表达水平上调。分化第2、3、4、5天芳香化酶蛋白表达相对吸光度值明显低于分化第0天[(0.518±0.024)、(0.263±0.015)、(0.327±0.009)、(0.164±0.009)比(0.753±0.022)],PPARγ蛋白表达相对吸光度值明显高于分化第0天,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中表达逐渐降低,可能是由于分化过程中PPARγ表达上调而导致。

关键词：前脂肪细胞分化芳香化酶过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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新型主动脉夹层免疫缺陷动物模型的建立

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心肺血管病杂志 2017年第4期36卷 309-313页

作者：刘璐鑫王春筱王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029

目的:构建缺乏免疫反应的新型主动脉夹层(AD)动物模型,并研究不同的造模药物剂量,为探讨人源性活性物质在AD发生发展中的作用奠定实验基础。方法:将52只裸鼠随机分为实验组(42只)和对照组(10只)。实验组42只随机分为A、B、C、D四组,使... 详细信息

目的:构建缺乏免疫反应的新型主动脉夹层(AD)动物模型,并研究不同的造模药物剂量,为探讨人源性活性物质在AD发生发展中的作用奠定实验基础。方法:将52只裸鼠随机分为实验组(42只)和对照组(10只)。实验组42只随机分为A、B、C、D四组,使用不同剂量给予β-氨基丙腈(BAPN)饮水28d和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)皮下灌泵24h;对照组正常饮水28d。每7天测量一次体质量,观察体质量改变;第28天处死存活裸鼠,观察血管直观变化,使用HE和EVG染色观察形态学改变,并计算各组AD形成率及破裂率。结果:对照组无AD形成,实验组部分小鼠可见明显的主动脉扩张及壁内血肿,血管可见内膜撕裂、血细胞进入管壁,弹力纤维紊乱或断裂,证实形成AD。实验A、B、C、D组形成率分别为50%、90%、70%及80%,破裂率分别为41.67%、80%、20%及70%。结论:成功构建简单、方便的主动脉夹层免疫缺陷动物模型,并形成不同的形成、破裂率,以适应不同研究方案。

关键词：主动脉夹层免疫缺陷动物 β-氨基丙腈血管紧张素Ⅱ 动物模型

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急性主动脉夹层患者补体活化及补体C3a受体表达的临床意义

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心肺血管病杂志 2016年第3期35卷 166-169,174页

作者：任卫红刘燕王雪蕊王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029

目的:揭示急性主动脉夹层发生中,是否存在补体系统活化及补体活化产物C3a受体的表达变化。方法:收集2015年1月至2015年7月,在北京安贞医院接受体检的正常人、腹主动脉瘤手术以及急性主动脉夹层手术患者血液各5例,进行微量样本多指标流... 详细信息

目的:揭示急性主动脉夹层发生中,是否存在补体系统活化及补体活化产物C3a受体的表达变化。方法:收集2015年1月至2015年7月,在北京安贞医院接受体检的正常人、腹主动脉瘤手术以及急性主动脉夹层手术患者血液各5例,进行微量样本多指标流式蛋白定量试验,测定其补体系统活化产物过敏毒素C3a、C4a和C5a的水平;收集2015年1月至2015年7月,在北京安贞医院接受主动脉弓部替换术患者的升主动脉组织5例及心脏移植供受体正常的升主动脉组织5例,进行免疫组化组织染色,并提取蛋白,检测C3a受体的表达。结果:微量样本多指标流式蛋白定量试验结果显示,腹主动脉瘤和急性主动脉夹层患者血浆中补体活化产物C3a、C4a和C5a含量显著高于正常对照组(P<0.01),这说明补体活化不仅在腹主动脉瘤,急性主动夹层患者循环系统也存在。免疫印迹结果显示急性主动脉夹层患者标本中C3a受体蛋白表达量显著高于正常对照组(P<0.05)。免疫组化染色发现,与正常升主动脉壁相比较,急性主动脉夹层标本的C3a受体表达显著增高(P<0.01)。结论:急性主动脉夹层患者体内存在补体系统活化C3a-C3a受体信号通路,可能参与主动脉夹层的发生发展。

关键词：补体系统 C3a受体急性主动脉夹层

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基于小鼠横向主动脉缩窄模型建立及超声影像的动态观察

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心肺血管病杂志 2015年第7期34卷 575-579页

作者：刘婷婷王月丽李平刘旭霞王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029

目的:超声影像动态观察小鼠横向主动脉缩窄模型的心功能变化过程,探讨此模型法能否模拟临床早期心力衰竭病理过程。方法:100只,C57/B6L,雄性小鼠,体质量(22±3)g,随机分成假手术组(15只)和模型组(85只)。分别于手术后第1周分析结扎... 详细信息

目的:超声影像动态观察小鼠横向主动脉缩窄模型的心功能变化过程,探讨此模型法能否模拟临床早期心力衰竭病理过程。方法:100只,C57/B6L,雄性小鼠,体质量(22±3)g,随机分成假手术组(15只)和模型组(85只)。分别于手术后第1周分析结扎处血流速度峰值,第1,2,3,4,5,6及第8周使用小动物超声影像分析左心室心肌收缩功能和室腔变化。结果:术前小鼠主动脉弓内径为(1.161±0.025)mm,手术缩窄后主动脉弓横截面积为缩窄前横截面积的(19±1)%。模型第1周,超声检测缩窄处的血流峰值为(2279±54)mm/s,为假手术组血流峰值的2.85倍(P<0.01)。第4周,模型组左心室质量/体质量比值显著增加,超声影像学分析显示,左心室前壁舒张末厚度增加42.1%,左心室后壁舒张末厚度增加31.1%,左心室重量增加56.0%,与假手术组相比(分别P<0.01);组织切片WGA染色结果显示模型组心肌细胞横截面积明显增大,与假手术组相比(P<0.05);第8周,模型组小鼠左心室射血分数降低32.3%,短轴缩短率降低38.6%,与假手术组相比(分别P<0.01)。结论:横向主动脉缩窄第4周特征为左心室肥厚、心肌肥大,模拟了临床上心力衰竭早期的病理生理过程。

关键词：横向主动脉缩窄心肌肥大心脏重塑

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