检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循环杂志 2023年第11期38卷 1150-1156页

作者：杨雪瑶邢浩然杨红霞王锦纹左惠娟宋现涛张宏家首都医科大学附属北京安贞医院冠心病中心一病区北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所人群防治研究室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科北京市心肺血管疾病研究所首都医科大学大数据精准医疗高精尖创新中心心血管疾病精准医学北京实验室北京100029

目的:评价青年冠心病患者的二级预防措施及危险因素控制情况对心肌梗死事件的影响。方法:回顾性纳入2019年10月至2021年10月在首都医科大学附属北京安贞医院心内科门诊就诊的曾于18~44岁初次诊断为冠心病的患者1013例,分析冠心病危险因... 详细信息

目的:评价青年冠心病患者的二级预防措施及危险因素控制情况对心肌梗死事件的影响。方法:回顾性纳入2019年10月至2021年10月在首都医科大学附属北京安贞医院心内科门诊就诊的曾于18~44岁初次诊断为冠心病的患者1013例,分析冠心病危险因素控制情况及其与心肌梗死事件的关系。结果:共纳入青年冠心病患者1013例,其中男性959例(94.7%),初诊冠心病时平均年龄(38.5±3.9)岁,中位随访1.1(1.0,2.6)年,共发生心肌梗死事件96例(9.5%)。研究终点时(我院门诊纳入时),吸烟者戒烟率为51.8%,血压、血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数和心率达标的比例较基线时(初诊冠心病时)显著增加(P均<0.05),然而LDL-C、体重指数、心率达标者仍仅占约1/3。与不吸烟相比,持续吸烟增加心肌梗死发生风险(OR=2.27,95%CI:1.15~4.48,P=0.019);与LDL-C<1.4 mmol/L相比,LDL-C≥2.6 mmol/L增加心肌梗死发生风险(OR=2.20,95%CI:1.07~4.55,P=0.033)。研究终点时≥4个危险因素达标可显著降低心肌梗死事件的发生风险(OR=0.40,95%CI:0.19~0.82,P=0.013)。结论:青年冠心病患者出院后危险因素控制得到明显加强,然而LDL-C、体重指数与心率达标率以及戒烟率仍较低。强化多项危险因素的控制或可降低心肌梗死事件发生风险,改善二级预防效果。

关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病二级预防危险因素心肌梗死青年

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小鼠成纤维细胞衰老模型建立

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心肺血管病杂志 2024年第6期43卷 643-648页

作者：马珂洪诗瑶张燕红张聪聪首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物学研究室100029

目的:构建小鼠成纤维细胞的衰老模型。方法:利用小鼠3T3成纤维细胞系,给予P53激动剂Nutlin3a(5μmol/L)诱导衰老成纤维细胞。使用β-半乳糖苷酶(senescence associatedβ-galactosidase staining,SA-β-gal)衰老染色评估衰老细胞比例,... 详细信息

目的:构建小鼠成纤维细胞的衰老模型。方法:利用小鼠3T3成纤维细胞系,给予P53激动剂Nutlin3a(5μmol/L)诱导衰老成纤维细胞。使用β-半乳糖苷酶(senescence associatedβ-galactosidase staining,SA-β-gal)衰老染色评估衰老细胞比例,使用实时定量聚合酶链反应(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)的方法检测细胞中衰老标志分子P16和Gls的mRNA表达变化。利用GLS1抑制剂BPTES处理衰老成纤维细胞评估对衰老细胞的清除作用,并评估了不同浓度的BPTES对衰老成纤维细胞的影响。结果:Nutlin3a可诱导3T3成纤维细胞衰老,与对照组细胞相比,成纤维细胞中SA-β-gal阳性的衰老细胞比例增加(11.8%vs.92.8%,P<0.01)。qRT-PCR结果显示诱导衰老的成纤维细胞中衰老标志分子P16和Gls的表达显著上调(P均<0.01)。BPTES处理也可显著减少Nutlin3a诱导的衰老成纤维细胞的数量(P<0.01),并且BPTES对衰老细胞的杀伤作用呈剂量依赖性(P<0.01)。结论:使用P53激动剂Nutlin3a可成功建立成纤维细胞的细胞衰老模型,BPTES可有效清除衰老成纤维细胞。

关键词： 3T3成纤维细胞系细胞衰老衰老细胞清除

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中性粒细胞相关蛋白酶减轻急性心肌梗死早期损伤的研究

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心肺血管病杂志 2024年第2期43卷 201-206页

作者：张颖函乔博康王媛王雪王贤德杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:明确中性粒细胞弹性蛋白酶及蛋白酶3(neutrophil elastase/proteinase 3, NE/PR3)在心肌梗死早期损伤阶段中的作用。方法:ELISA试剂盒检测急性心肌梗死患者及健康对照组外周血中NE/PR3含量;基于冠状动脉左前降支结扎术构建心肌梗... 详细信息

目的:明确中性粒细胞弹性蛋白酶及蛋白酶3(neutrophil elastase/proteinase 3, NE/PR3)在心肌梗死早期损伤阶段中的作用。方法:ELISA试剂盒检测急性心肌梗死患者及健康对照组外周血中NE/PR3含量;基于冠状动脉左前降支结扎术构建心肌梗死模型,通过WB及RT-QPCR检测心肌梗死后0、1、3、7d时心脏组织中NE/PR3的表达变化;小型动物心脏超声仪进行心功能检测、免疫组化染色以及Western blot检测纤维化相关蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)变化明确敲除NE/PR3的影响。结果:心肌梗死患者外周血中NE/PR3含量以及中性粒细胞的占比均明显升高;在心肌梗死小鼠的心脏组织中表达量明显升高,且主要在梗死后1d时最为明显;NE/PR3基因缺失小鼠心肌梗死早期的纤维化程度增加、提高了心肌梗死后小鼠存活率、减少早期心脏破裂率并改善损伤早期心功能。结论:敲除中性粒细胞弹性蛋白酶NE/PR3可通过促进早期成纤维细胞活化转换为肌成纤维细胞促进心脏修复从而减少了早期心脏破裂等危险事件的发生及心脏损伤。

关键词：中性粒细胞蛋白酶心肌梗死早期损伤蛋白酶3 纤维化

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血管平滑肌细胞KLF4对高血压小鼠模型心脏重塑的调控作用

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北京生物医学工程 2024年第4期43卷 377-382,397页

作者：刘燕郑帅高诗娟杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物学研究室北京100029

目的探讨血管平滑肌细胞Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对高血压小鼠心脏重塑的调控作用。方法采用皮下埋植缓释泵灌注血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)28 d建立小鼠高血压模型,剂量1 500 ng/(kg·min... 详细信息

目的探讨血管平滑肌细胞Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对高血压小鼠心脏重塑的调控作用。方法采用皮下埋植缓释泵灌注血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)28 d建立小鼠高血压模型,剂量1 500 ng/(kg·min)。构建他莫昔芬诱导的血管平滑肌细胞Klf4基因特异敲除(Klf4-SMKO)小鼠,9~10周龄雄性Klf4-SMKO和Klf4-flox野生型小鼠各13只,分别随机分为2组,共4组:野生对照组(Klf4-flox+生理盐水灌注,6只),Klf4敲除对照组(Klf4-SMKO+生理盐水,6只),野生高血压模型组(Klf4-flox+Ang II,7只),Klf4敲除高血压模型组(Klf4-SMKO+Ang II,7只)。在建模0、7、14、21、28 d分别测量模型组小鼠血压;28 d心脏超声检测心功能;收取小鼠心脏检测心脏质量/体质量比值;切片进行麦胚凝集素和天狼猩红染色,分别检测心肌细胞大小和心脏纤维化重塑。结果高血压建模后Klf4-SMKO和Klf4-flox两组小鼠的血压无明显差异,心脏超声检测平滑肌细胞Klf4特异性敲除降低了高血压模型小鼠左心室质量。Klf4敲除显著降低了高血压引起的心质量/体质量比值增加,并且抑制了高血压造成的心肌细胞肥大和心脏血管周围纤维化。结论血管平滑肌细胞KLF4缺失改善了高血压小鼠心脏病理性重塑。

关键词：高血压心脏重塑 Krüppel样因子4 平滑肌细胞小鼠

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利用高分辨率磁共振成像技术探究射血分数保留型心力衰竭小鼠的大脑结构改变

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中国医药 2025年第5期20卷 658-662页

作者：张新宇李国旗杨洁李依璘李玉琳首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室北京100029

目的本研究旨在利用高分辨率磁共振成像(MRI)技术探究射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)小鼠的大脑结构改变,以期为理解该病的病理生理机制和开发新的治疗方法提供科学依据。方法选取无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠60只,采用随机数字表... 详细信息

目的本研究旨在利用高分辨率磁共振成像(MRI)技术探究射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)小鼠的大脑结构改变,以期为理解该病的病理生理机制和开发新的治疗方法提供科学依据。方法选取无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠60只,采用随机数字表法按体重分层后分为对照组和HFpEF组,各30只。对照组正常饮食,自由饮用普通水。HFpEF组高脂饮食联合左旋硝基精氨酸甲酯双打击构建HFpEF模型。利用高分辨率MRI技术结合体素形态学分析技术,对小鼠大脑结构进行评估,并通过统计分析确定显著变化区域。结果与对照组相比,HFpEF组小鼠干预36、60周时右海马旁回区域灰质体积显著增加[(0.92±0.08)、(1.05±0.09)mm^(3)比(0.78±0.06)mm^(3)](均P<0.05),峰值MNI坐标为X=-11.4,Y=-14.1,Z=16.2,F值为47.62,团块大小为2 060个体素。弓状核和室旁核在36周和60周HFpEF组中的灰质体积显著大于对照组,腹内侧核和背外侧核在60周HFpEF组中的灰质体积也表现出显著增加(P<0.05或P<0.01)。此外,前视丘脑区在60周HFpEF组中的灰质体积同样显著大于对照组(P<0.01)。结论 HFpEF可导致小鼠大脑结构的显著改变,特别是海马旁回和下丘脑部分核团,这些结构变化可能与HFpEF的病理生理机制密切相关。

关键词：射血分数保留型心力衰竭大脑结构磁共振成像

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花生四烯酸Alox15/12-HETE代谢通路抑制血管钙化的发生

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生理学报 2021年第4期73卷 571-576页

作者：韩迎春张继超张聪聪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院血管生物研究室北京市心肺血管疾病研究所北京100029

本研究旨在探索血管钙化中花生四烯酸脂氧酶代谢产物的变化及作用。采用5/6肾切除及高磷饲喂的方法建立小鼠血管钙化的模型。在造模6周后,检测主动脉全长血管钙含量,主动脉弓部进行茜素红染色和Von Kossa染色检测钙沉积情况。收集对照... 详细信息

本研究旨在探索血管钙化中花生四烯酸脂氧酶代谢产物的变化及作用。采用5/6肾切除及高磷饲喂的方法建立小鼠血管钙化的模型。在造模6周后,检测主动脉全长血管钙含量,主动脉弓部进行茜素红染色和Von Kossa染色检测钙沉积情况。收集对照血管和钙化血管组织进行花生四烯酸代谢产物的质谱检测,分析脂氧酶通路代谢小分子的变化。通过实时定量PCR方法检测钙化血管脂氧酶的表达改变。使用脂氧酶抑制剂明确脂氧酶代谢通路对血管钙化的影响。结果显示,造模6周后,肾切除组小鼠血管钙含量比假手术组显著升高(P<0.05),茜素红染色和Von Kossa染色显示肾切除小鼠主动脉弓部有明显的钙沉积,表明小鼠血管钙化造模成功。收取造模6周的钙化血管和对照血管,通过液相色谱-质谱(LC-MS)方法检测到9种花生四烯酸脂氧酶代谢产物,多种代谢产物(12-HETE、11-HETE、15-HETE等)的含量在钙化血管中显著升高,其中12-HETE含量最高并且升高最显著。进一步检测钙化血管中产生12-HETE的代谢酶的mRNA水平,发现花生四烯酸脂氧酶15(arachidonate 15-lipoxygenase,Alox15)表达增加。Alox15特异性抑制剂PD146176可显著降低血浆12-HETE水平,促进主动脉弓部的钙沉积、增加血管钙含量。这些结果显示花生四烯酸脂氧酶代谢在钙化血管中活化,Alox15/12-HETE通路可能对血管钙化发挥保护作用。

关键词：血管钙化花生四烯酸脂氧酶-15 12-HETE

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花生四烯酸细胞色素P450ω羟化酶Cyp4a14基因敲除对骨骼肌损伤后再生的影响

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生理学报 2021年第4期73卷 577-583页

作者：张聪聪韩迎春程乃萱杜杰首都医科大学附属北京安贞医院血管生物研究室北京市心肺血管疾病研究所北京100029

本研究旨在探讨花生四烯酸细胞色素P450ω羟化酶CYP4A14在骨骼肌损伤后再生中的作用及其机制。在野生型(wildtype,WT)对照小鼠和Cyp4a14基因敲除(Cyp4a14 knockout,A14^(-/-))小鼠胫骨前肌注射心脏毒素(cardiotoxin,CTX)制备骨骼肌损伤... 详细信息

本研究旨在探讨花生四烯酸细胞色素P450ω羟化酶CYP4A14在骨骼肌损伤后再生中的作用及其机制。在野生型(wildtype,WT)对照小鼠和Cyp4a14基因敲除(Cyp4a14 knockout,A14^(-/-))小鼠胫骨前肌注射心脏毒素(cardiotoxin,CTX)制备骨骼肌损伤模型。损伤后0、3、5和15天取双侧胫骨前肌,麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色和天狼猩红染色观察损伤骨骼肌再生和纤维化程度,免疫组织化学染色观察细胞增殖相关蛋白Ki-67和巨噬细胞标志蛋白Mac-2的表达,real-time PCR检测骨骼肌中再生相关基因和炎症相关基因的表达。结果显示,损伤后15天时A14^(-/-)小鼠的新生肌纤维横截面面积显著小于WT小鼠(P<0.05),间质纤维化多于WT小鼠(P<0.05)。损伤后5天时A14^(-/-)小鼠骨骼肌中Ki-67^(+)增殖细胞的比例少于WT小鼠,与肌母细胞分化相关基因Myod1和Myog的表达也显著低于WT小鼠(P<0.05)。损伤后3天时A14^(-/-)小鼠骨骼肌中CD45和CD11b基因mRNA表达水平以及Mac-2^(+)巨噬细胞比例显著低于WT小鼠(P<0.05),同时巨噬细胞分泌的促进肌母细胞增殖和分化的细胞因子IL-1β、IGF-1和SDF-1的表达也显著低于WT小鼠(P<0.05)。这些结果表明花生四烯酸细胞色素P450ω羟化酶CYP4A14在骨骼肌损伤后再生的过程中发挥重要作用。

关键词：骨骼肌再生花生四烯酸细胞色素P450ω羟化酶肌母细胞炎症反应

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平滑肌细胞特异性MLK3基因敲除小鼠模型的构建

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中国病理生理杂志 2022年第1期38卷 186-192页

作者：张燕红黄山高诗娟李玉琳杜杰山西医科大学生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室北京100029

目的:构建平滑肌细胞特异性混合谱系激酶3(MLK3)基因敲除小鼠模型。方法:利用胚胎干细胞基因打靶技术在MLK3基因第4~8外显子两端插入loxP位点以制备MLK3-loxP小鼠,该小鼠与平滑肌细胞特异性启动子Tagln介导表达Cre重组酶的小鼠杂交,以... 详细信息

目的:构建平滑肌细胞特异性混合谱系激酶3(MLK3)基因敲除小鼠模型。方法:利用胚胎干细胞基因打靶技术在MLK3基因第4~8外显子两端插入loxP位点以制备MLK3-loxP小鼠,该小鼠与平滑肌细胞特异性启动子Tagln介导表达Cre重组酶的小鼠杂交,以获得平滑肌细胞特异性MLK3基因敲除小鼠;提取鼠尾基因组DNA,PCR鉴定基因型;收取主动脉组织进行免疫荧光染色,检测平滑肌细胞MLK3的表达;收取主动脉组织进行免疫组化染色,分析平滑肌细胞收缩标志物肌球蛋白重链11(Myh11)的表达;尾套法测定小鼠血压;全自动生化仪测定葡萄糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等生化指标。结果:PCR鉴定基因型确认Cre基因型为阳性,MLK3-loxP基因型为纯合阳性;免疫荧光共定位染色显示野生型小鼠主动脉平滑肌细胞有MLK3蛋白表达,而特异性敲除小鼠平滑肌细胞的MLK3蛋白表达缺失;免疫组化显示平滑肌细胞特异性MLK3基因敲除小鼠主动脉平滑肌细胞收缩表型标志物Myh11蛋白表达减少;特异性敲除小鼠基础状态下的血压、血糖和血脂与野生小鼠相比均无显著差异。结论:平滑肌细胞特异性MLK3基因敲除小鼠构建成功,为进一步实验奠定基础。

关键词：平滑肌细胞混合谱系激酶3 条件性敲除小鼠

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普及健康生活方式是儿童青少年和中青年人群心血管病预防的首要策略

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中华心血管病杂志 2022年第12期50卷 1135-1137页

作者：赵冬胡大一首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所流行病研究室北京100029 北京大学人民医院心血管病研究所北京100044

缺少体力活动、不良饮食习惯、吸烟和饮酒、睡眠不足等不良生活方式是导致高血压、糖尿病、血脂异常和肥胖等动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素发生的主要根源,也可直接加速ASCVD的进展。而这些不良生活方式在我国儿童、青少年... 详细信息

缺少体力活动、不良饮食习惯、吸烟和饮酒、睡眠不足等不良生活方式是导致高血压、糖尿病、血脂异常和肥胖等动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)危险因素发生的主要根源,也可直接加速ASCVD的进展。而这些不良生活方式在我国儿童、青少年和中青年人群中的流行程度已相当严重,必然导致这些人群高血压等的患病风险、ASCVD的早发风险和终生风险持续增加。因此,ASCVD防治的首要策略是在儿童、青少年和中青年人群中普及健康生活方式,从而最大程度地预防高血压、血脂异常、糖尿病和肥胖等危险因素的发生。2018年发布的《健康中国行动(2019—2030年)》已经将全民普及健康生活方式列为实现健康中国目标的重要战略主题。而建立和发展有助于普及健康生活方式的社会体系和提升专业化的生活方式干预能力是当务之急。

关键词：生活方式儿童青少年中青年心血管病预防

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一例马凡综合征家系患者的临床表现及遗传学分析

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中国循环杂志 2023年第2期38卷 189-194页

作者：孔志华郭俊王月丽李小燕张晓萍陈丽咸宁市中心医院超声医学科湖北省437100 国家儿童医学中心、首都医科大学附属北京儿童医院、北京市儿科研究所出生缺陷遗传学研究室、儿科重大疾病研究教育部重点实验室、出生缺陷遗传学研究北京市重点实验室首都医科大学附属北京安贞医院心脏超声医学中心北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京市心肺血管疾病研究所小儿心脏中心

目的:通过对1例超声心动图表现为主动脉夹层、二尖瓣前叶脱垂并有主动脉夹层家族史的马凡综合征患者进行基因检测,明确其可能的致病变异基因,为临床诊断及遗传咨询提供理论依据。方法:对先证者行全外显子测序,利用生物信息学方法分析遗... 详细信息

目的:通过对1例超声心动图表现为主动脉夹层、二尖瓣前叶脱垂并有主动脉夹层家族史的马凡综合征患者进行基因检测,明确其可能的致病变异基因,为临床诊断及遗传咨询提供理论依据。方法:对先证者行全外显子测序,利用生物信息学方法分析遗传性主动脉瘤相关基因,依据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)指南鉴定候选致病突变;收集患者家系成员共计11人样本,利用Sanger测序对患者及家系成员的候选致病位点进行检测。结果:高通量测序结果提示患者携带原纤维蛋白1基因(FBN1)(NM_000138.5)c.7412delC杂合变异,位于60号外显子,Sanger测序结果表明该变异在家系内与疾病共分离。该位点为移码突变;依据ACMG指南,该变异为致病性变异[致病变异分类非常强(PVS1)+中等证据2(PM2)+辅助证据1(PP1)]。结论:该马凡综合征家系的致病原因为FBN1基因的c.7412delC突变,本研究为该家系的分子诊断、分子分型及后续遗传咨询及治疗选择提供了理论依据,丰富了中国马凡综合征患者FBN1基因的变异谱。

关键词：马凡综合征 FBN1基因临床表现全外显子测序

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