检索结果-内蒙古大学图书馆

慢性间歇低氧作用下小鼠肝脏组织中缺氧诱导因子2α的表达及其对脂质代谢的影响

中国医药 2019年第6期14卷 931-934页

作者：王越王悦蒋宏峰刘倍倍陈蕾蕾吴小凡首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京市心肺血管疾病研究所 100029 首都医科大学附属北京安贞医院心血管生物学研究室北京市心肺血管疾病研究所 100029

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)环境下小鼠肝脏组织中缺氧诱导因子(HIF) 2α的表达变化及对肝脏脂质代谢的影响。方法选择无特定病原体级载脂蛋白E基因敲除雄性小鼠24只,适应性喂养1周后随机分为3组,各8只。对照组普通饲料喂养;高脂组给予... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)环境下小鼠肝脏组织中缺氧诱导因子(HIF) 2α的表达变化及对肝脏脂质代谢的影响。方法选择无特定病原体级载脂蛋白E基因敲除雄性小鼠24只,适应性喂养1周后随机分为3组,各8只。对照组普通饲料喂养;高脂组给予高脂饲料喂养12周;高脂+低氧组于高脂饲料喂养4周后,将小鼠放入低氧舱内8 h/d,持续8周。12周后取小鼠肝脏组织,通过油红O染色法计算油滴面积占总面积的百分比,酶法检测肝脏组织中三酰甘油和总胆固醇含量,免疫组织化学染色法检测HIF-2α的表达,应用超氧化物阴离子探针检测活性氧含量。结果高脂+低氧组肝脏组织中脂滴面积占总面积的百分比高于高脂组和对照组[(35. 52±12. 77)%比(11. 65±7. 43)%、(0. 45±0. 26)%],总胆固醇和三酰甘油含量高于高脂组和对照组,HIF-2α表达水平和活性氧含量高于高脂组和对照组[(45. 0±6. 3)%比(17. 7±2. 5)%、(5. 2±2. 4)%,(23. 74±5. 19)%比(4. 33±2. 11)%、(0. 25±0. 11)%],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 HIF-2α在CIH诱导的肝脏脂质代谢紊乱中发挥重要作用,其对氧化应激反应的调控作用可能是引起肝脏脂质蓄积的重要通路,HIF-2α有望成为防治肝脏脂质代谢异常的重要靶点。

关键词：脂质代谢慢性间歇低氧缺氧诱导因子2α

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转录组学结合全基因组关联分析鉴定ROR1为冠心病新易感基因

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中华老年医学杂志 2019年第7期38卷 727-732页

作者：李扬闫晗田小利首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室北京100029 北京大学分子医学研究所人类群体遗传学研究室北京100871 南昌大学人类衰老研究所及生命科学学院江西省人类衰老重点实验室南昌330031

目的本研究将结合转录组学和全基因组关联分析,鉴定新的冠状动脉心脏病(冠心病)易感基因。方法利用冠心病全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据,结合动脉粥样硬化相关转录组学分析,初步筛选得到候选基因和位点,然... 详细信息

目的本研究将结合转录组学和全基因组关联分析,鉴定新的冠状动脉心脏病(冠心病)易感基因。方法利用冠心病全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据,结合动脉粥样硬化相关转录组学分析,初步筛选得到候选基因和位点,然后进行多中心病例-对照遗传关联分析。通过等位基因特异性DNA连接酶链式反应,在两个独立人群中进行候选位点的分型,验证其与冠心病的相关性。结果初步筛选得到21个候选基因上的21个候选位点;经过包括2650例汉族冠心病病例和对照的两个独立人群验证后,ROR1基因的rs11208367位点显示与冠心病显著的相关性。Meta整合分析发现rs11208367位点的P值为2.00×10^-4,达到Bonferroni多重检验P值阈值(0.05/21=2.38×10^-3)。结论ROR1基因上的rs11208367位点与冠心病相关,ROR1基因可能是新的冠心病易感基因。

关键词：基因组学冠心病疾病遗传易感性

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新型农村社区老年高血压患者睡眠状况的研究

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中国心血管病研究 2020年第9期18卷 769-774页

作者：黄煜琳赵冬高振奇王淼齐玥杨振权金环金雪娟周俊刘帅刘静首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所流行病研究室北京市100029 上海市金山区廊下镇社区卫生服务中心复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所

目的调查上海市新型农村社区老年高血压患者睡眠障碍现况.方法选取2018年5~7月参加"十三五"国家重点研发计划"心血管疾病专病队列研究"项目"高血压队列建设"课题的上海市廊下镇的老年高血压患者,符合纳... 详细信息

目的调查上海市新型农村社区老年高血压患者睡眠障碍现况.方法选取2018年5~7月参加"十三五"国家重点研发计划"心血管疾病专病队列研究"项目"高血压队列建设"课题的上海市廊下镇的老年高血压患者,符合纳排标准者共2224例.进行问卷调查、体格检查和实验室检查,收集人口学信息和睡眠相关信息等资料;分析研究对象的睡眠状况及其在不同特征人群中的差异.结果研究对象平均年龄为(69.4±6.9)岁,男性占38.9%,高血压治疗率为77.3%,控制率为26.1%,治疗控制率为33.1%.研究对象中有睡眠障碍者占59.0%.男性睡眠时打鼾(50.6%比38.3%)、有阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)(42.3%比31.3%)者占比高于女性;而女性夜间睡眠时间较短(6.7 h比6.9 h),合并失眠症状(47.3%比38.2%)及日间疲乏(12.3%比6.8%)者的比例高于男性,差异均有统计学意义(P均<0.05).研究对象合并睡眠障碍的比例随着体重指数的升高而升高,体重正常、超重和肥胖者有睡眠障碍的比例分别为51.7%、62.2%和63.1%;睡眠时打鼾和有OSA的比例在超重和肥胖者中显著高于体重指数正常者(P<0.05).结论新型农村老年高血压患者降压药物治疗率较高,但治疗控制率仍不理想且普遍合并睡眠问题.老年高血压患者应注重睡眠健康,以期进一步改善血压控制水平.

关键词：高血压睡眠障碍老年

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甲状腺激素对氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞功能紊乱的影响

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生理学报 2018年第2期70卷 141-148页

作者：宁瑜张铭杜芸辉张慧娜李林忆秦彦文温婉婉赵全明首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室北京100029

甲状腺功能减退症(甲减)患者的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及冠心病风险指数显著增加,但机制不清楚。巨噬细胞功能紊乱是促进AS斑块形成及发展的重要环节,本研究旨在探讨甲状腺激素对巨噬细胞功能的直接影响,为甲减相关AS的机制... 详细信息

甲状腺功能减退症(甲减)患者的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及冠心病风险指数显著增加,但机制不清楚。巨噬细胞功能紊乱是促进AS斑块形成及发展的重要环节,本研究旨在探讨甲状腺激素对巨噬细胞功能的直接影响,为甲减相关AS的机制研究提供新思路。用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,建立体外巨噬泡沫细胞模型,并观察不同浓度甲状腺素(thyroxine,T4)对巨噬泡沫细胞功能的改善效应。分别采用MTT法、划痕实验、β-半乳糖苷酶染色实验检测巨噬细胞增殖、迁移功能及细胞衰老情况;ELISA法检测巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)情况;Western blot检测参与巨噬细胞增殖、迁移等过程的粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的磷酸化水平。结果显示:oxLDL可显著抑制巨噬细胞增殖和迁移、促进其衰老及分泌TNF-α、MCP-1和IL-1β,而T4可浓度依赖性逆转oxLDL对巨噬细胞上述功能的影响;oxLDL可使巨噬细胞磷酸化FAK蛋白表达上调,而T4可浓度依赖性降低FAK蛋白磷酸化水平。上述结果提示,T4可呈浓度依赖性地调控巨噬细胞增殖、迁移、衰老及炎性因子分泌等功能。

关键词：甲状腺激素氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞甲状腺功能减退症动脉粥样硬化

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上海市新型农村社区老年高血压患者血压自我管理现状的研究

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中华健康管理学杂志 2019年第4期13卷 292-298页

作者：张宁宁赵冬张汉英王淼齐玥高振奇杨振权金雪娟周俊刘帅胡国良黄煜琳刘静首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所流行病研究室100029 上海市金山区廊下镇社区卫生服务中心 201516 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所200032

目的调查上海市新型农村社区老年人群的高血压流行特征,了解老年高血压患者血压的自我管理现状。方法选取上海市廊下镇参加“十三五”国家重点研发计划课题“高血压队列建设”2018年5—7月基线调查的60岁以上高血压患者,符合纳排标准的... 详细信息

目的调查上海市新型农村社区老年人群的高血压流行特征,了解老年高血压患者血压的自我管理现状。方法选取上海市廊下镇参加“十三五”国家重点研发计划课题“高血压队列建设”2018年5—7月基线调查的60岁以上高血压患者,符合纳排标准的共2 241例;进行问卷调查、体格检查和实验室检查,收集人口学信息、心血管病史和高血压自我管理行为等资料;分析研究对象对高血压的自我管理行为,并采用卡方检验分析男、女性别之间的差异。结果研究对象年龄(70.0±6.8)岁,男性占38.8%;收缩压为(147.8±15.4) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒张压为(82.8±9.8) mmHg。女性收缩压水平高于男性,男性舒张压水平较高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。高血压知晓率、治疗率及控制率分别为79.0%、78.0%和25.6%,男性控制率高于女性(P<0.05)。血压自我管理情况为:(1)生活方式管理中,84.4%体力活动不足,69.2%超重或肥胖;男性中吸烟、饮酒比例较高,分别为40.7%和46.2%,女性有焦虑和(或)抑郁状态者较多,占12.4%,差异均有统计学意义(P均<0.001)。(2)血压测量行为中,10.1%每周定期测量血压,22.9%自备血压测量工具,4.6%自我记录血压水平;男女两性别之间自我血压监测行为的差异均无统计学意义。(3)服药行为中,97.6%的高血压患者规律服用降压药物,联合用药比例为21.6%;男性联合用药比例高于女性,但差异无统计学意义。结论上海市新型农村社区老年高血压知晓率、治疗率和控制率高于全国平均水平,但患者的血压自我管理水平仍有待提高,需注重培养健康良好的生活方式习惯,加强家庭血压监测,规范降压治疗。

关键词：高血压自我管理生活方式干预血压监测降压治疗

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儿童马方综合征患者原纤维蛋白1基因突变与临床表型的相关性研究

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心肺血管病杂志 2019年第3期38卷 232-235页

作者：孔煜李扬李玉琳张晓平郑萍温海初杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029 北京化工大学

目的:检测儿童马方综合征(MFS)患者原纤维蛋白1(FBN1)基因突变,探讨基因型和临床表型的相关性。方法:收集临床确诊或疑似MFS的儿童患者30例,试剂盒提取外周静脉血DNA,应用Ion AmpliSeq NGS Panel靶向目标测序技术(赛默飞),针对FBN1基因... 详细信息

目的:检测儿童马方综合征(MFS)患者原纤维蛋白1(FBN1)基因突变,探讨基因型和临床表型的相关性。方法:收集临床确诊或疑似MFS的儿童患者30例,试剂盒提取外周静脉血DNA,应用Ion AmpliSeq NGS Panel靶向目标测序技术(赛默飞),针对FBN1基因用AmpliSeq Panel扩增目的片段,进行磁珠纯化、链霉素标记,进行Ion PGM上机测序。对测序信息进行分析,确定突变位点,同时收集患者的临床表型信息,分析基因型和临床表型的相关性。结果:从上述患者中筛选出27例携带FBN1基因突变;主动脉Z评分≥3WV携带截短或者剪接突变的患者占70.0%,显著高于主动脉Z评分<3组(70.0%vs. 23.5%,P<0.05);携带半胱氨酸相关突变患者有更容易出现晶状体异位的趋势(P=0.119)。结论:儿童MFS患者FBN1基因型和临床表型存在诸多关联,这该疾病的诊断和治疗有一定参考价值。

关键词：马方综合征基因型临床表型

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巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建

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心肺血管病杂志 2019年第7期38卷 788-792页

作者：郑帅刘燕朴春梅刘婷婷王吉静王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京市心血管重大疾病协同创新中心 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室 100029 河南省人民医院&郑州大学人民医院心功能科

目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模... 详细信息

目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模型,交配繁育出巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型。鼠尾DNA做PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导敲除AMPK,Real-timePCR检测小鼠骨髓细胞AMPKRNA水平。检测Cre阴性小鼠注射与不注射他莫昔芬的血压差异,以及Cre阴性和阳性小鼠注射他莫昔芬5d后的血压差异。结果:鼠尾DNAPCR鉴定出AMPKα1loxP为纯合阳性、且Cre为阴性或阳性的小鼠。与Cre阴性小鼠相比,他莫昔芬显著降低了Cre阳性小鼠骨髓细胞AMPKmRNA[(0.9263±0.1293)vs.(0.47±0.04657),P<0.017]。他莫昔芬对Cre阴性小鼠血压的影响不显著[收缩压(122.9±3.183)vs.(124±6.878)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P=0.427],而AMPK敲除鼠血压显著低于对照组[收缩压(123.5±3.577)vs.(107.5±4.814)mmHg,P=0.037]。结论:成功构建巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型,证实敲除鼠血压降低。

关键词：巨噬细胞一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶组织特异性敲除小鼠模型

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解偶联蛋白2在低氧性肺动脉高压小鼠肺组织的动态表达

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心肺血管病杂志 2019年第1期38卷 73-77页

作者：王悦王越卜军蒋宏峰齐永芬吴小凡首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科 100029 上海交通大学附属仁济医院心内科首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物学研究室 100029 北京大学医学部基础医学院

目的:动态观察解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势,探讨其在HPH发生发展的可能作用。方法:选取健康成年,C57/6J雄性小鼠,32只,随机分为缺氧2周组(n=8)、缺氧4周组(n=8)、缺氧6周组(n=8)和正常对照组(n=8)。... 详细信息

目的:动态观察解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势,探讨其在HPH发生发展的可能作用。方法:选取健康成年,C57/6J雄性小鼠,32只,随机分为缺氧2周组(n=8)、缺氧4周组(n=8)、缺氧6周组(n=8)和正常对照组(n=8)。采用慢性持续低氧法建立肺动脉高压模型。免疫组织化学法测定肺组织内UCP2蛋白的表达,同时记录右心室血流动力学变化,检测肺血管和右心室形态学改变。结果:①随低氧时间的延长,右心室收缩压(RVSP)逐渐增加,至低氧4周后达最大值,继而保持较高水平。②低氧组各时间点肺小动脉中膜厚度均大于对照组,以第6周时最为显著(P<0.05)。③低氧2周起,右心室肥厚指数逐渐增加,在第4周达高峰后有轻度下降趋势,但仍高于对照组(P<0.05)。④肺组织内UCP2表达随低氧时间的延长呈明显增加趋势(P<0.05)。⑤肺组织内UCP2表达量与RVSP(r=0.8506,P<0.001)和肺小动脉中膜厚度(r=0.8432,P<0.001)均呈显著正相关。结论:在HPH病程中,肺组织内UCP2表达持续性升高。早期上调UCP2表达可能成为改善HPH病情的重要靶点。

关键词：解偶联蛋白2 低氧性肺动脉高压肺血管重塑右心室肥厚

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基于蛋白质组学技术探讨小鼠心脏缺血再灌注损伤早期膜蛋白的变化特点

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心肺血管病杂志 2018年第4期37卷 359-363,368页

作者：尤宏钊李玉琳乔博康王绿娅陈博雅智莹杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室 100029

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,对小鼠缺血再灌注损伤心脏组织膜蛋白进行鉴定和定量分析。方法:选取C57小鼠,15只,分为正常组和缺血再灌注损伤(I/R)组。I/R组结扎前降支30min,分别于1d和3d后处死,... 详细信息

目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,对小鼠缺血再灌注损伤心脏组织膜蛋白进行鉴定和定量分析。方法:选取C57小鼠,15只,分为正常组和缺血再灌注损伤(I/R)组。I/R组结扎前降支30min,分别于1d和3d后处死,收取正常组及再灌注损伤组小鼠的心脏组织。采用梯度离心纯化膜蛋白,并免疫印迹膜蛋白检测纯度。利用iTRAQ技术检测I/R后1d、3d及正常对照心脏组织中的膜蛋白质,鉴定出显著差异表达蛋白质(差异倍数>1.5或者<0.67,P<0.05)并结合公共数据信息,探讨差异蛋白的生物学信息及信号通路。结果:共检测出2 224种蛋白质,具有跨膜结构共有901个。与正常心脏组织相比,I/R后1d共有211个膜蛋白显著升高,有217个蛋白显著降低,均为P<0.05;与I/R后1d相比,I/R后3d组有205个膜蛋白显著升高,222个膜蛋白显著降低,均为P<0.05。生物信息学分析差异蛋白发现,I/R早期(1d和3d),膜蛋白所涉及的生物进程主要是能量代谢和氧化磷酸化,主要涉及的通路是氧化应激、能量代谢和心肌收缩。结论:iTRAQ技术可有效地用于组织蛋白鉴定和定量,利于发现膜蛋白与I/R早期病理变化的关系,为I/R的干预寻找潜在的治疗靶点。

关键词：缺血再灌注损伤蛋白质组学生物信息学膜蛋白

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AKT/FOXO1信号通路在心力衰竭小鼠骨骼肌萎缩中的作用

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心肺血管病杂志 2018年第1期37卷 60-65页

作者：张聪聪陈博雅程乃萱杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室 100029

目的:探讨AKT/FOXO1信号通路在心力衰竭(HF)小鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法:采用主动脉弓横向结扎8周,复制小鼠HF动物模型。采用实时定量-聚合酶链式反应和Western blot技术检测HF小鼠胫骨前肌内,E3连接酶的2个肌肉萎缩特异性指标Atrogi... 详细信息

目的:探讨AKT/FOXO1信号通路在心力衰竭(HF)小鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法:采用主动脉弓横向结扎8周,复制小鼠HF动物模型。采用实时定量-聚合酶链式反应和Western blot技术检测HF小鼠胫骨前肌内,E3连接酶的2个肌肉萎缩特异性指标Atrogin-1和MuRF1,对胫骨前肌中转录因子FOXO1和激酶AKT的磷酸化水平和总蛋白水平进行测定,并比较磷酸化蛋白和总蛋白的比率。结果:与对照组小鼠相比,TAC 8周诱导HF小鼠的胫骨前肌肌纤维变小,质量减轻。RT-PCR分析结果显示,HF小鼠胫骨前肌内的Atrogin-1和MuRF1的mRNA表达明显上调(P<0.01)。Western blot分析结果显示,HF小鼠胫骨前肌组织中Atrogin-1和MuRF1的蛋白相对表达量HF组较对照组明显增加(P<0.01)。HF组小鼠胫骨前肌中p-FOXO1的表达水平较对照组增加,FOXO1的总蛋白水平显著下降;p-AKT的蛋白表达较对照组增加(P<0.05),AKT的总蛋白水平差异无统计学意义。p-FOXO1/FOXO1和p-AKT/AKT比率HF组明显高于对照组(P<0.01)。结论:AKT/FOXOs信号通路参与HF后骨骼肌萎缩的过程并发挥重要作用。

关键词：心力衰竭骨骼肌萎缩 AKT/FOXOs信号通路动物实验小鼠

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