检索结果-内蒙古大学图书馆

心肺血管病杂志 2020年第2期39卷 201-207页

作者：李磊徐孟辉姜文剑贡鸣许士俊王晓龙刘愚勇李海洋关欣亮张宏家首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科-北京市心肺血管疾病研究所心血管疾病精准医学北京实验室教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京大血管疾病诊疗中心100029

目的:本研究旨在比较两种低温循环温度对猪体外循环模型脑损伤的影响。方法:13头猪被随机分配为深低温停循环组(n=5),中低温停循环组(n=5)和对照组(n=3)。实验组于鼻咽温度降至32℃时,阻断升主动脉,灌注心脏停搏液。当鼻咽温降至目标温... 详细信息

目的:本研究旨在比较两种低温循环温度对猪体外循环模型脑损伤的影响。方法:13头猪被随机分配为深低温停循环组(n=5),中低温停循环组(n=5)和对照组(n=3)。实验组于鼻咽温度降至32℃时,阻断升主动脉,灌注心脏停搏液。当鼻咽温降至目标温度时停止体外循环,30 min后,恢复体外循环运行,鼻咽部温度复温至37℃,缓慢脱离体外循环并保持存活24 h。中低温停循环组的操作步骤及时限与深低温停循环组相同。利用BAX,Bcl-2,和Caspase 3免疫组织化学染色及TUNEL检测,近一步研究中低温停循环组与深低温停循环组二者在组织病理学中的差异。并对实验中所得血液样本行S-100B,炎性因子(TNF-α、IL-2及IL-6),关键凝血因子(FXI、FVII)检测。结果:低温停循环组与深低温停循环组在组织病理学分析中并无明显差异。不同温度停循环组脑损伤的血清学指标(Soluble protein-100B)同样未见明显差异。炎性相关因子(TNF-α,IL-2及IL-6)也未见明显区别,但是凝血相关因子(FXI及FVII)显示两组间有明显差异。结论:中低温停循环与深低温停循环相比并未增加脑损伤风险。考虑到深低温停循环对凝血系统显著破坏,中低温停循环相比深低温停循环更加适用于当前外科手术。

关键词：脑损伤体外循环低温停循环免疫组化

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自噬相关基因5下调抑制静脉桥血管狭窄

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中国心血管杂志 2020年第1期25卷 50-54页

作者：赵伟石洪涛刘瑞超郑娇杜杰张海滨陈晨首都医科大学附属北京潞河医院心内科 101149 复旦大学附属中山医院心内科上海200032 河北省任丘市人民医院妇产科 062550 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部重塑相关心血管疾病重点实验室100029 首都医科大学附属北京潞河医院中美神经科学研究所101149

目的探讨自噬相关基因5(Atg5)在小鼠下腔静脉移植术后静脉桥血管狭窄过程中的作用。方法30只雄性C57BL/6小鼠及20只Atg5^+/-小鼠分为WT假手术组(10只),WT手术组(受体10只,供体10只),Atg5^+/-手术组(受体10只,供体10只)。复制小鼠下腔静... 详细信息

目的探讨自噬相关基因5(Atg5)在小鼠下腔静脉移植术后静脉桥血管狭窄过程中的作用。方法30只雄性C57BL/6小鼠及20只Atg5^+/-小鼠分为WT假手术组(10只),WT手术组(受体10只,供体10只),Atg5^+/-手术组(受体10只,供体10只)。复制小鼠下腔静脉移植模型。HE染色观察下腔静脉管腔面积,Real-time PCR检测下腔静脉组织中Atg5、LC3 mRNA表达;Westem-Blot检测下腔静脉组织中Atg5、LC3蛋白表达,免疫荧光共染明确平滑肌细胞中LC3表达。结果WT小鼠下腔静脉移植4周后出现管腔狭窄[(4.21±0.32)×10^4μm^2比(1.63±0.15)×10^4μum^2,P<0.05],Atg5[(0.51±0.17)×10^-3比(1.49±0.08)×10^-3]、LC3[(1.9±0.4)×10^-2比(3.8±0.9)×10^-2]mRNA表达均明显升高(均为P<0.05)。与WT小鼠相比,Atg5^+/-小鼠下腔静脉移植4周后Atg5[(0.39±0.05)比(0.16±0.08)]、LC3[(2.17±0.46)比(0.78±0.19)]蛋白表达均明显下降(均为P<0.05),平滑肌细胞中LC3蛋白表达显著下降(P<0.05),管腔狭窄明显减轻[(1.63±0.15)×10^4μm^2比(2.96±0.12)×10^4μm^2,P<0.05]。结论Atg5下调抑制小鼠下腔静脉移植术后静脉桥血管狭窄。

关键词：静脉桥血管狭窄平滑肌细胞自噬自噬相关基因5

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橙皮素减轻胸主动脉瘤/夹层发生发展作用的实验研究

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心肺血管病杂志 2019年第6期38卷 696-701,704页

作者：齐斐然张言真子李玉琳徐恪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心

目的:探究橙皮素对胸主动脉瘤/夹层形成的作用。方法:利用β-氨基丙腈(BAPN)饮水28 d的方法构建小鼠主动脉瘤/夹层模型。选择C57BL/6小鼠20只,分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组自第一天开始饮用含有BAPN(1 g·kg^-1·day^... 详细信息

目的:探究橙皮素对胸主动脉瘤/夹层形成的作用。方法:利用β-氨基丙腈(BAPN)饮水28 d的方法构建小鼠主动脉瘤/夹层模型。选择C57BL/6小鼠20只,分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组自第一天开始饮用含有BAPN(1 g·kg^-1·day^-1)的ddH2O,对照组饮用普通ddH2O。采用大体图和弹力纤维染色观察每周主动脉变化情况。②选取C57BL/6小鼠40只,分为橙皮素20 mg/kg组(n=10)、橙皮素50 mg/kg组(n=10)、对照组(n=10)。在第14天开始给药, 1次/d,实验组给予相应剂量橙皮素溶液,对照组给予等量0. 9%氯化钠溶液。实验结束后处死存活小鼠,统计TAAD发生率和病死率;大体图观察血管直观变化;采用弹力纤维染色观察胸主动脉弹力纤维板断裂情况。③荧光标记法检测橙皮素处理后Hep G2细胞上清中基质金属蛋白酶(MMPs)活性变化;原位荧光明胶酶染色检测小鼠主动脉组织上明胶酶(MMP-2、MMP-9)活性表达。结果:给予BAPN饮水28 d的小鼠生存曲线较普通饮水组,差异有统计学意义(P<0.001),且从第14 d天后的小鼠胸主动脉开始出现不同程度病理变化,并随着时间加重。橙皮素50 mg/kg实验组与0. 9%氯化钠溶液对照组相比,小鼠病死率和TAAD形成率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且主动脉扩张程度减轻,弹力纤维紊乱与断裂有明显改善。20 mg/kg实验组也有类似效果,但不如前者明显。此外,橙皮素处理后的Hep G2细胞上清中MMPs活性明显下降(P<0.0001);实验组小鼠主动脉组织上明胶酶活性减弱。结论:橙皮素能够减轻主动脉瘤/夹层的发生发展,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶活性有关。

关键词：橙皮素主动脉瘤主动脉夹层基质金属蛋白酶

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微小核糖核酸-223-3p对心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构的影响

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心肺血管病杂志 2018年第3期37卷 231-234,243页

作者：李芸芸李玉琳王绿娅陈博雅张聪聪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设心血管重大疾病防治协同创新中心(2011协同创新中心) 100029

目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响。方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-223缺陷组;野生型C57BL/6J,雄性小鼠,9只,为对照组,均结扎冠状... 详细信息

目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响。方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-223缺陷组;野生型C57BL/6J,雄性小鼠,9只,为对照组,均结扎冠状动脉前降支30min后拔出结扎线复制I/R模型。28d后测量小鼠体质量、心脏重量及胫骨长度,计算心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比。收取心脏组织进行切片,Masson染色检测小鼠心脏肥大和纤维化情况。体外培养H9C2心肌细胞,用miR-223 mimic转染H9C2使其过表达miR-223后,缺氧/复氧刺激H9C2心肌细胞,检测活性氧自由基(ROS)的水平。结果:与对照组小鼠相比,术后28d miR-223缺陷组小鼠心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比明显增高(均P<0.01),心脏纤维化增加[(5.16±2.11)vs.(13.19±1.96)%,P<0.05];miR-223 mimic转染心肌细胞后,miR-223的表达水平上调218.59倍;体外培养心肌细胞miR-223过表达能显著降低ROS的释放[(22.42±0.78)vs.(18.62±0.62)%,P<0.01]。结论:microRNA-223-3p可能通过抑制心肌细胞氧化应激减轻心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构。

关键词：心脏缺血/再灌注损伤心脏重塑 microRNA-223-3p 氧化应激 ROS

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雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin 2减少肝细胞脂质沉积

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心肺血管病杂志 2018年第7期37卷 687-691页

作者：李凤娟魏苏宁王绿娅徐国恒首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情... 详细信息

目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础。方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情况。免疫荧光染色和蛋白免疫印记实验检测脂滴包被蛋白Perilipin2(Plin2)的表达变化。结果:成功建立油酸诱导肝细胞脂肪变性模型,尼罗红染色可见高亮橘红色的脂滴形成。雌激素剂量依赖性的减少油酸诱导的肝细胞内脂质沉积。免疫荧光染色显示雌激素能够明显抑制油酸诱导的Plin2的表达,荧光信号降低。蛋白免疫印迹实验证实雌激素能够减少Plin2的蛋白表达水平,DMSO对照组、油酸诱导模型组和雌激素实验组Plin2蛋白表达相对光密度分别为0.409±0.051、0.739±0.060、0.438±0.061,雌激素显著性减少了油酸诱导的Plin2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:雌激素能够减少肝细胞内的脂质沉积,可能是通过抑制脂滴包被蛋白Plin2而实现。

关键词：脂滴包被蛋白非酒精性脂肪肝雌激素

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芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化

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中国医药 2018年第7期13卷 1099-1102页

作者：李凤娟苏雪莹王绿娅徐国恒首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系 100191 北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室 100029

目的研究芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化,为高龄女性肥胖研究奠定实验基础。方法采用胶原酶消化法体外培养大鼠前脂肪细胞,以分化培养基诱导分化,油红○染色进行细胞分化鉴定。分别在分化过程的第0、1、2、3、4、5天进行免... 详细信息

目的研究芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中的表达变化,为高龄女性肥胖研究奠定实验基础。方法采用胶原酶消化法体外培养大鼠前脂肪细胞,以分化培养基诱导分化,油红○染色进行细胞分化鉴定。分别在分化过程的第0、1、2、3、4、5天进行免疫荧光染色和蛋白免疫印迹实验检测芳香化酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达变化。结果成功培养大鼠前脂肪细胞并诱导分化,诱导分化的第3天可见脂滴形成,分化第5天形成大的脂滴,油红○染色可见红染颗粒。免疫荧光染色可见芳香化酶在前脂肪细胞分化的过程中表达逐渐降低。蛋白免疫印迹实验证实前脂肪细胞分化过程中芳香化酶的蛋白表达水平下降,而PPARγ的蛋白表达水平上调。分化第2、3、4、5天芳香化酶蛋白表达相对吸光度值明显低于分化第0天[(0.518±0.024)、(0.263±0.015)、(0.327±0.009)、(0.164±0.009)比(0.753±0.022)],PPARγ蛋白表达相对吸光度值明显高于分化第0天,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芳香化酶在前脂肪细胞分化过程中表达逐渐降低,可能是由于分化过程中PPARγ表达上调而导致。

关键词：前脂肪细胞分化芳香化酶过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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扩散加权成像技术在动脉粥样硬化斑块成像中应用的新进展

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心肺血管病杂志 2017年第1期36卷 73-75页

作者：杜艳妮于薇首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管病症研究所 100029 省部共建心血管重塑相关疾病教育部重点实验室影像科

磁共振成像作为一种无创影像检查技术,具有无电离辐射、较高的软组织分辨率等优势,可成像多种不同加权图像,反映组织细胞功能和分子水平的信息。MRI水分子扩散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）能够提供活体水分子分布、运动... 详细信息

磁共振成像作为一种无创影像检查技术,具有无电离辐射、较高的软组织分辨率等优势,可成像多种不同加权图像,反映组织细胞功能和分子水平的信息。MRI水分子扩散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）能够提供活体水分子分布、运动的特征信息,已经成为脑、胰腺等脏器MRI扫描的常规序列-（[1]）。近来,有研究者发现DWI序列及（apparent diffusion coefficient,ADC）值可应用于心血管研究,尤其是对动脉粥样硬化斑块成分的评价、判定及定量评估。

关键词：磁共振成像扩散加权成像动脉粥样硬化斑块

来源：评论

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新型主动脉夹层免疫缺陷动物模型的建立

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心肺血管病杂志 2017年第4期36卷 309-313页

作者：刘璐鑫王春筱王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029

目的:构建缺乏免疫反应的新型主动脉夹层(AD)动物模型,并研究不同的造模药物剂量,为探讨人源性活性物质在AD发生发展中的作用奠定实验基础。方法:将52只裸鼠随机分为实验组(42只)和对照组(10只)。实验组42只随机分为A、B、C、D四组,使... 详细信息

目的:构建缺乏免疫反应的新型主动脉夹层(AD)动物模型,并研究不同的造模药物剂量,为探讨人源性活性物质在AD发生发展中的作用奠定实验基础。方法:将52只裸鼠随机分为实验组(42只)和对照组(10只)。实验组42只随机分为A、B、C、D四组,使用不同剂量给予β-氨基丙腈(BAPN)饮水28d和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)皮下灌泵24h;对照组正常饮水28d。每7天测量一次体质量,观察体质量改变;第28天处死存活裸鼠,观察血管直观变化,使用HE和EVG染色观察形态学改变,并计算各组AD形成率及破裂率。结果:对照组无AD形成,实验组部分小鼠可见明显的主动脉扩张及壁内血肿,血管可见内膜撕裂、血细胞进入管壁,弹力纤维紊乱或断裂,证实形成AD。实验A、B、C、D组形成率分别为50%、90%、70%及80%,破裂率分别为41.67%、80%、20%及70%。结论:成功构建简单、方便的主动脉夹层免疫缺陷动物模型,并形成不同的形成、破裂率,以适应不同研究方案。

关键词：主动脉夹层免疫缺陷动物 β-氨基丙腈血管紧张素Ⅱ 动物模型

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内源性凝血物质在急性Stanford A型主动脉夹层围手术期的变化

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心肺血管病杂志 2017年第7期36卷 528-533页

作者：李嘉晨关欣亮刘欧姜文剑王晓龙刘愚勇李海洋兰峰张宏家贡鸣首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科-北京市心肺血管疾病研究所心血管疾病精准医学北京实验室教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京大血管疾病诊疗中心北京市大血管外科植入式人工材料工程技术研究中心 100029

目的:揭示接受低温停循环下弓部替换手术的急性Stanford A型主动脉夹层患者围手术期内源性凝血物质的变化情况,寻找纠正围手术期凝血功能障碍的新靶点。方法:收集2013年01月至2015年09月,在北京安贞医院经主动脉造影(CTA)确诊急性Stanfo... 详细信息

目的:揭示接受低温停循环下弓部替换手术的急性Stanford A型主动脉夹层患者围手术期内源性凝血物质的变化情况,寻找纠正围手术期凝血功能障碍的新靶点。方法:收集2013年01月至2015年09月,在北京安贞医院经主动脉造影(CTA)确诊急性Stanford A型主动脉夹层,并接受低温停循环手术的88例患者的血液样本,分别在术前至术后5个标志性时间点,检测具有代表性的内源性凝血物质(凝血因子Ⅻ及Ⅻa,内源性凝血刺激因子前激肽释放酶,缓激肽,高分子激肽原,组蛋白-DNA复合物)的水平,并与外源性凝血物质(凝血因子Ⅶ,凝血因子Ⅶa)的变化规律进行比较。结果:与凝血因子Ⅶ相比,凝血因子Ⅻ从TI^T2表现出更为显著的下降趋势(凝血因子Ⅻ从T1~T2的下降趋势为42%,凝血因子Ⅶ从T1~T2的下降趋势为20%,P<0.001)。凝血因子Ⅶ在T4基本恢复至T1水平(P<0.001),而凝血因子Ⅻ在T4时的水平仍未恢复至T1水平(P=0.01)。缓激肽术前水平即显著高于正常,在术中低温停循环过程中降至最低,随后逐渐升高至术前水平以上,术后4h到达顶峰;其他刺激因子在术前至术后24h,5个时间点则无明显变化趋势(P>0.05)。结论:与凝血因子Ⅶ相比,凝血因子Ⅻ在低温停循环手术中受抑制更显著,术后恢复至术前水平所需时间更长;而作为内源性凝血刺激因子的缓激肽,在围手术期与凝血因子Ⅻ具有相似的变化规律。凝血因子Ⅻ及缓激肽可能成为纠正围手术期凝血功能障碍的新靶点。

关键词：急性主动脉夹层内源性凝血物质凝血因子Ⅻ 低温停循环

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主动脉血管平滑肌细胞凋亡和Hippo-YAP信号通路作用于主动脉夹层发病的研究进展

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中华胸心血管外科杂志 2016年第1期32卷 -页

作者：姜文剑兰峰张宏家 100029 首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京大血管疾病诊疗中心北京市大血管外科植入式人工材料工程技术研究中心

主动脉夹层是一种致命的心血管疾病,主动脉血管平滑肌的凋亡是造成主动脉夹层发生的重要原因.而新近发现的Hippo-YAP信号传导通路在血管平滑肌的功能调节中发挥重要作用,进而造成许多心血管疾病的发生.本文旨在回顾现有的关于主动脉血... 详细信息

主动脉夹层是一种致命的心血管疾病,主动脉血管平滑肌的凋亡是造成主动脉夹层发生的重要原因.而新近发现的Hippo-YAP信号传导通路在血管平滑肌的功能调节中发挥重要作用,进而造成许多心血管疾病的发生.本文旨在回顾现有的关于主动脉血管平滑肌凋亡和Hippo-YAP信号传导通路在心血管疾病,特别是主动脉夹层发病中作用机制的研究.

关键词：动脉瘤夹层肌平滑血管细胞凋亡心血管疾病信号处理计算机辅助信号传导主动脉主动脉疾病

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