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新乡医学院学报 2012年第1期29卷 5-10页

作者：辛毅张耀中林筝张颖秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所实验中心北京100029 北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室北京100029

目的建立体外分离培养小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的技术方法并观察其生长特征。方法比较组织贴块法及酶联合消化法原代分离小鼠主动脉来源的VSMC,利用倒置显微镜观察细胞生长情况;苏木精-伊红(HE)染色观察细胞形态及免疫荧光染色... 详细信息

目的建立体外分离培养小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的技术方法并观察其生长特征。方法比较组织贴块法及酶联合消化法原代分离小鼠主动脉来源的VSMC,利用倒置显微镜观察细胞生长情况;苏木精-伊红(HE)染色观察细胞形态及免疫荧光染色法鉴定细胞;台盼蓝法、绘制生长曲线法、3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法分别测定主动脉VSMC传代细胞的成活率、生长、增殖特征;观察不同血清含量对主动脉VSMC生长的影响。结果组织贴块法培养的细胞6 d后,细胞从组织块边缘长出,14 d后生长迅速可传代;酶联合消化法分离培养的细胞3 d后,细胞呈梭形生长,7～8 d后生长迅速可传代;第2代细胞在显微镜下观察可见呈典型"峰-谷"状生长;2种方法获得的细胞行免疫荧光染色显示胞浆内α-平滑肌肌动蛋白表达阳性,细胞成活率均为96%;细胞生长曲线近似"S"形,MTT法显示细胞生长第3～5天光密度值变化较明显;用含体积分数20%血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基高糖培养液培养的细胞出现明显对数期。结论本研究建立了高效分离和培养主动脉VSMC的2种方法,细胞均稳定地表达α-平滑肌肌动蛋白,为血管疾病的研究提供了理想的细胞模型。

关键词：小鼠血管平滑肌细胞原代培养鉴定

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顽固性高血压肾功能相关研究

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心肺血管病杂志 2012年第5期31卷 548-551页

作者：孔羽蔺洁余振球首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所高血压科北京100029 北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室北京100029

目的:观察高血压人群中顽固性高血压(RH)患者合并慢性肾脏疾病(CKD)的患病率及CKD发生与心血管病危险因素之间的关系。方法:入选2008年10月至2009年10月安贞医院高血压科的高血压患者,通过MDRD公式估算肾小球滤过率(eGFR),评估肾功能,进... 详细信息

目的:观察高血压人群中顽固性高血压(RH)患者合并慢性肾脏疾病(CKD)的患病率及CKD发生与心血管病危险因素之间的关系。方法:入选2008年10月至2009年10月安贞医院高血压科的高血压患者,通过MDRD公式估算肾小球滤过率(eGFR),评估肾功能,进行24h动态血压监测和睡眠呼吸暂停监测。结果:215例患者,年龄20～84岁。其中RH组患者120例,非RH患者95例,CKD的发病率RH组为31.67%(38/120),非RH为10.53%(10/95),P=0.002。全部RH患者发生CKD的独立相关危险因素有高血压病程(OR=1.33,P<0.05)、高尿酸血症(OR=1.026,P<0.05)和合并睡眠呼吸暂停综合征(OSA)(OR=50.2,P<0.05)。男性RH发生CKD独立相关危险因素为有高尿酸血症(OR=1.001,P<0.05)与合并OSA(OR=4.601,P<0.05);女性RH发生CKD独立相关危险因素有高血压病程(OR值1.133)。结论:顽固性高血压肾功能损害明显加重,当GFR<60(***-1.1.73m-2)时,高血压病程、高尿酸血症和合并OSA是其发生的独立危险因素。

关键词：顽固性高血压肾小球率过滤慢性肾脏疾病

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腹主动脉瘤发病机制的研究进展

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心肺血管病杂志 2012年第6期31卷 759-761页

作者：曹旭张耀中秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室北京100029

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）是临床定义为肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径〉正常直径50%以上的主动脉致死性疾病[1]。数据显示,该病在美国65岁以上人群患病率为8%,尽管随着腔内修复术（endovascular aneurysm repai... 详细信息

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）是临床定义为肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径〉正常直径50%以上的主动脉致死性疾病[1]。数据显示,该病在美国65岁以上人群患病率为8%,尽管随着腔内修复术（endovascular aneurysm repair,EVAR）的开展,美国每年AAA的死亡人数依然能达到15 000,占疾病死因的第13位[2]。AAA的发病与老年、男性、吸烟、动脉粥样硬化、高血压和基因背景有关。AAA的分子机制仍然不清[3],

关键词：腹主动脉瘤细胞外基质组织蛋白酶基质金属蛋白酶

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环孢霉素A对异体心肌诱导大鼠脾淋巴细胞表面分子表达时间窗的影响

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海南医学院学报 2012年第11期18卷 1507-1515页

作者：许秀芳张颖辛毅黄益民顾云李娜孟旭伍冀湘周玉杰张兆光北京市心肺血管疾病研究所细胞与分子生物学研究室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院外科北京100029

目的:体外建立异体心肌组织抗原诱导大鼠淋巴细胞表面蛋白分子及编码基因表达时间窗模型,动态观察环孢素A对表达时间窗的影响。方法:实验分4组:对照组、抗原组、环孢组和抗原+环孢组。2、6、12、24、48h和72h观察脾白细胞其表面蛋白分... 详细信息

目的:体外建立异体心肌组织抗原诱导大鼠淋巴细胞表面蛋白分子及编码基因表达时间窗模型,动态观察环孢素A对表达时间窗的影响。方法:实验分4组:对照组、抗原组、环孢组和抗原+环孢组。2、6、12、24、48h和72h观察脾白细胞其表面蛋白分子及编码基因的变化。结果:4组MHC-Ⅱ、CD4、CD8分子、ICAM-1无显著差异,CD4分子环孢霉素组2～24h有一个平台期。IL-2R分子抗原组12h达高峰值,环孢素A组6h有小峰值,抗原+环孢素A组表达较平稳。P59基因对照组逐步负调,而抗原组在2h内和12～24h有2个正调表达,2～12h负调至谷底,后再正调、负调表达,环孢素A组表达较稳定,抗原+环孢素组48h达到谷底,后迅速上升。CD4基因对照组2h、抗原组6h到谷底,后迅速上升,环孢素A组48h达到峰值,抗原+环孢素A组2h内有一个峰值,2组后逐步负调。CD8基因4组均负性表达,除抗原组无谷底外,对照组加药12h出现谷底,环孢素组加药6h出现谷底,抗原+环孢素A组加药12h出现谷底,3组后迅速上升。结论:异体心肌组织抗原可在2h内引发白细胞开始释放细胞表面蛋白分子IL-2R、P59基因表达,刺激6h可以诱发CD4基因开始转录表达,环孢素A 2h开始释放ICAM-I、IL-2R分子。这些结果为更加具体的描述移植免疫排斥反应的时间进程提供了详实的依据,并为更深入阐述环孢素A抑制移植排斥反应的机理提供了可靠依据。

关键词：体外移植模型 CD4 CD8 ICAM-1 MHCⅡ P59 早期表达时间窗环孢素A

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参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制

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新乡医学院学报 2012年第2期29卷 85-88,92页

作者：顾云辛毅吴永涛罗毅黄益民首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所分子生物学研究室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏科北京100029

目的探讨参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制。方法 28只SpragueDawley大鼠分为3组:假手术组(8只)、对照组(10只)和给药组(10只)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口... 详细信息

目的探讨参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制。方法 28只SpragueDawley大鼠分为3组:假手术组(8只)、对照组(10只)和给药组(10只)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡心肌细胞;免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达;利用Affymetrix Rat 230A芯片进行差异基因表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果免疫组织化学:与假手术组比较,对照组凋亡细胞表达阳性率显著增加(P<0.001),给药组无显著变化(P>0.05);凋亡因子Bcl-2表达阳性率,对照组略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05),给药组显著增加(P<0.01);凋亡因子Bax表达阳性率,对照组显著增加(P<0.001),给药组显著下降(P<0.05)。差异基因表达:给药组与对照组比较,上调表达细胞凋亡相关基因主要为金属硫蛋白基因,下调表达基因主要为蛋白激酶结合蛋白基因、肿瘤坏死因子亚家族基因和p75类凋亡基因。结论参附注射液在大鼠心肌缺血再灌注损伤期间,对心肌细胞的保护作用机制主要是通过抑制心肌细胞凋亡,调节与细胞凋亡相关基因的表达,减轻心肌细胞凋亡的发生,提高心肌细胞的防御能力等而起到保护心肌的作用。

关键词：参附注射液缺血再灌注损伤心肌细胞细胞凋亡差异基因

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乳小鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞的分离培养及荧光鉴定

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新乡医学院学报 2011年第5期28卷 541-547页

作者：辛毅许秀芳黄益民张颖李温斌首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所实验中心北京100029 北京市心肺血管疾病研究所分子生物学研究室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院心外科北京100029

目的探讨和建立适用于乳小鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞体外分离、培养及鉴定的技术方法。方法乳小鼠心脏剪成组织块,用Ⅱ型胶原酶加胰蛋白酶联合消化法分离细胞,再通过差速贴壁分离法分别收集、培养乳小鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞。光... 详细信息

目的探讨和建立适用于乳小鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞体外分离、培养及鉴定的技术方法。方法乳小鼠心脏剪成组织块,用Ⅱ型胶原酶加胰蛋白酶联合消化法分离细胞,再通过差速贴壁分离法分别收集、培养乳小鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞。光学显微镜下分别观察成纤维细胞和心肌细胞的基本形态特征的变化,并对2种细胞行苏木素-伊红(HE)染色,用第2代心肌成纤维细胞行波形蛋白免疫荧光鉴定,而原代心肌细胞行α-横纹肌肌动蛋白、心肌肌钙蛋白和心肌肌球蛋白重链免疫荧光鉴定。结果差速贴壁分离法心肌成纤维细胞原代培养90 min基本贴壁,贴壁较早,培养第3～5代细胞生长良好,72 h心肌成纤维细胞波形蛋白免疫荧光鉴定纯度高达97%;而心肌细胞贴壁较晚,24 h贴壁后部分心肌细胞出现自发性搏动现象,48 h后细胞逐渐展开,72 h后逐渐形成细胞簇并出现同步搏动,心肌肌球蛋白重链、心肌横纹肌肌动蛋白、心肌肌钙蛋白免疫荧光鉴定心肌细胞纯度分别为95%、93%、95%。结论差速贴壁分离法结合免疫荧光鉴定可分离乳小鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞,此方法成熟、稳定、有效,为研究心脏疾病的基础与临床研究提供了理想的实验模型。

关键词：心肌成纤维细胞心肌细胞原代培养乳小鼠免疫荧光

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超声生物显微镜成像对载脂蛋白E基因敲除小鼠早期动脉粥样硬化的分析

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临床超声医学杂志 2011年第10期13卷 653-655页

作者：杨娅王艳红谢谨捷李嵘娟李治安王征宋砾罗向红苏瑞娟秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院超声科北京市100029 首都医科大学附属北京友谊医院北京市朝阳区第二医院首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室

目的利用超声生物显微镜(UBM)成像分析载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉早期动脉粥样硬化(AS)的超声特征。方法 8周龄和16周龄雄性ApoE-/-小鼠各8只为实验组,同周龄的雄性C57BL/6小鼠各8只为对照组。使用UBM观察小鼠主动脉根部、... 详细信息

目的利用超声生物显微镜(UBM)成像分析载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉早期动脉粥样硬化(AS)的超声特征。方法 8周龄和16周龄雄性ApoE-/-小鼠各8只为实验组,同周龄的雄性C57BL/6小鼠各8只为对照组。使用UBM观察小鼠主动脉根部、升主动脉和主动脉弓的形态结构,并于主动脉根部短轴切面测量内-中膜厚度(IMT)。检查后处死小鼠取标本,行病理学检查。结果 ApoE-/-小鼠的主动脉根部IMT较同周龄对照组增厚,差异有统计学意义(P<0.01);16周龄ApoE-/-小鼠较8周龄ApoE-/-小鼠主动脉根部IMT增厚更为明显,差异有统计学意义(P<0.01)。形态学病理检查显示6只16周龄ApoE-/-小鼠主动脉根部、升主动脉小弯侧及无名动脉可见局部管壁增厚,有散在白色脂纹形成。结论 UBM成像可无创观察活体ApoE-/-小鼠升主动脉早期AS的病变特征,能有效监测ApoE-/-小鼠AS病变的进程。

关键词：超声生物显微镜动脉粥样硬化小鼠载脂蛋白E

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绿色荧光蛋白和红色荧光蛋白共转染骨髓间充质干细胞、乳鼠心肌细胞、Eahy926细胞表达特征的共聚焦分析

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新乡医学院学报 2011年第2期28卷 147-151页

作者：张颖辛毅汪劲松许秀芳罗毅黄益民首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所分子生物学室北京100029 北京放射医学研究所北京100850

目的利用携带绿色荧光蛋白(GFP)、红色荧光蛋白(RFP)报告基因的慢病毒载体共转染,观察2种报告基因在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、乳鼠心肌细胞(Myo)和内皮细胞株(Eahy926)中的整合表达特征。方法应用人类1型免疫缺陷病毒改造而构建慢病... 详细信息

目的利用携带绿色荧光蛋白(GFP)、红色荧光蛋白(RFP)报告基因的慢病毒载体共转染,观察2种报告基因在人骨髓间充质干细胞(hMSC)、乳鼠心肌细胞(Myo)和内皮细胞株(Eahy926)中的整合表达特征。方法应用人类1型免疫缺陷病毒改造而构建慢病毒载体,将GFP、RFP以同时或先后方式共转染hMSC、乳鼠Myo和Eahy926细胞,激光共聚焦显微镜观察2种报告基因在不同细胞中的共表达特点。结果 3种细胞均能被GFP、RFP共转染,其中hMSC和乳鼠Myo均有竞争加随机转染方式,Eahy926只有随机转染方式;3种细胞转染GFP、RFP的效率有所不同,共表达2种报告基因的细胞表现为以核为中心的表达区域重叠。结论 hMSC、乳鼠Myo和Eahy926细胞均可共转染2种报告基因,但整合方式有所不同,这将对利用多个报告基因同时示踪细胞多种生命特征提供有力帮助。

关键词：慢病毒载体人骨髓间充质干细胞心肌细胞内皮细胞株绿色荧光蛋白红色荧光蛋白

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超声生物显微镜成像对载脂蛋白E基因敲除小鼠心脏功能的分析

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中国超声医学杂志 2010年第11期26卷 973-976页

作者：杨娅王艳红谢谨捷李治安张小杉李嵘娟秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院超声科首都医科大学附属北京安贞医院、北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室

目的本实验以载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠为模型,利用超声生物显微镜(UBM)分析活体不同周龄Apo E-/-小鼠心脏形态和功能,探讨小鼠心脏UBM成像的应用价值。方法 4组不同周龄(8,16,24周和32周,每组8只)的雄性Apo E-/-小鼠为模型组,另... 详细信息

目的本实验以载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠为模型,利用超声生物显微镜(UBM)分析活体不同周龄Apo E-/-小鼠心脏形态和功能,探讨小鼠心脏UBM成像的应用价值。方法 4组不同周龄(8,16,24周和32周,每组8只)的雄性Apo E-/-小鼠为模型组,另4组与模型组同龄(每组8只)的雄性C57BL/6小鼠为正常对照组。采用UBM观察并分析小鼠心脏结构、心腔内血流,并对左心收缩及舒张功能进行评价。结果 UBM观察左心房、左心室、二尖瓣、主动脉及主动脉弓、室间隔、右心房、右心室、三尖瓣、肺动脉等结构进而测量其内径,并获得各瓣口的血流频谱。各切面心脏及大血管二维径线测值及各瓣口血流脉冲多普勒测值比较显示,各周龄组相关测量数据间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UBM可很好地显示小鼠心脏及大血管,但目前的UBM观测指标难以反映Apo E-/-小鼠心脏形态结构和功能的改变。

关键词：超声生物显微镜小鼠心脏载脂蛋白E

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参附注射液对缺血/再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

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心肺血管病杂志 2010年第3期29卷 229-232页

作者：辛毅吴永涛顾云黄益民首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所分子生物学研究室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所小儿心脏外科北京100029

目的:通过观察参附注射液对缺血/再灌注损伤时,心肌细胞超微结构及心肌细胞凋亡参数的影响,探讨参附注射液拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法:建立心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注10min。将4... 详细信息

目的:通过观察参附注射液对缺血/再灌注损伤时,心肌细胞超微结构及心肌细胞凋亡参数的影响,探讨参附注射液拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法:建立心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注10min。将46只大鼠随机分为5组,(Ⅰ)假手术组;(Ⅱ)对照组心肌缺血30min+生理盐水;(Ⅲ)对照组心肌缺血30min/再灌注10min+生理盐水;(Ⅳ)给药组心肌缺血30min+参附注射液;(Ⅴ)给药组心肌缺血30min/再灌注10min+参附注射液。以上各组分别采集相同部位的心室肌组织;应用透射电镜观察心肌细胞超微结构,通过CIMAS多功能真彩色病理图像分析CIMAS系统对心肌细胞线粒体进行体视学分析。原位标记TUNEL法凋亡的心肌细胞,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达,病理图像分析系统进行凋亡心肌细胞、Bcl-2及Bax蛋白的表达分析。结果:与假手术组比较,给药组(Ⅳ、Ⅴ)心肌细胞的Bcl-2蛋白表达显著增多(P<0.05),Bax蛋白表达略增加(P>0.05)和显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡明显减少(P>0.05);心肌细胞组织结构损害明显减轻;对照组与假手术组比较线粒体有显著变化(P<0.01),给药组(Ⅳ、Ⅴ)与假手术组比较线粒体变化程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液能明显抑制心肌缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达和保护线粒体相关。

关键词：参附注射液心肌细胞缺血/再灌注损伤超微结构动物实验,大鼠

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