检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实用诊断与治疗杂志 2017年第6期31卷 550-553页

作者：崔巍贾秋蕾胡元会刘飒蔡伦孟昊李玉琳首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029 中国中医科学院广安门医院心内科北京100053

目的探讨不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)患者外周血血小板微粒(platelet microparticle,PMP)及其表面功能蛋白CD62p、PAC-1、CD42b和CD40L表达水平与UA严重程度的关系。方法110例UA患者为UA组,按Braunwald分级分为Ⅰ级(35例)、Ⅱ级(37例)和Ⅲ级(38例)3个亚组;选择同期体检健康者30例为对照组。应用流式细胞仪检测PMP及其表面膜功能蛋白CD62p、PAC-1、CD42b、CD40L表达水平,并分析上述指标与UA严重程度的关系。结果 UA组外周血PMP[220.35(128.39,374.76)个/μL]及其表面CD62p[37.22(30.29,46.62)%]、PAC-1[19.30(2.27,8.42)%]、CD40L[(15.61(7.37,24.02)%]表达水平明显高于对照组[78.21(29.00,115.18)个/μL、24.06(16.00,26.79)%、0.82(0.88,5.89)%、3.75(1.06,8.05)%](P<0.01);Ⅲ级组外周血PMP[302.76(268.05,445.02)个/μL)及其表面CD62p[47.20(35.35,56.43)%]表达水平高于Ⅰ、Ⅱ级组[107.86(135.60,320.52)个/μL、37.22(28.84,41.02)%,196.06(159.62,330.98)个/μL、33.04(28.81,46.23)%](P<0.01),Ⅱ、Ⅲ级组PAC-1[5.34(2.36,8.10)%、7.93(2.46,10.85)%]、CD40L[19.40(8.92,24.35)%、22.60(12.23,37.22)%]表达明显高于Ⅰ级组[2.44(1.98,4.33)%、10.00(6.22,17.39)%](P<0.05);logistic回归分析显示,PMP(OR=1.004,95%CI:-0.006^-0.001,P=0.011)及其表面CD62p(OR=1.046,95%CI:-0.087^-0.004,P=0.034)、PAC-1(OR=1.038,95%CI:-0.071^-0.004,P=0.030)、CD40L(OR=1.065,95%CI:-0.101^-0.025,P=0.001)表达水平升高是UA严重程度高的独立影响因素。结论 UA患者外周血PMP及其表面功能蛋白CD62p、PAC-1、CD40L表达水平升高与疾病严重程度高相关;PMP的黏附、聚集、促炎症反应作用参与UA的发生、发展。

关键词：不稳定心绞痛血小板微粒膜蛋白

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目标基因捕获测序技术检测肺动脉高压致病基因突变的研究

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心肺血管病杂志 2015年第3期34卷 228-231页

作者：朴春梅朱燕习昕张陈杜杰顾虹首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室 100029 首都医科大学附属北京安贞医院小儿心内科 100029

目的:利用目标基因捕获测序技术,对9例肺动脉高压(PAH)患者进行4个已知致病基因突变筛查,探讨利用目标基因捕获测序技术对PAH进行基因诊断的可行性。方法:抽取PAH患者外周血,提取全基因组DNA,制备文库。设计骨形成蛋白2型受体(BMPR2)、... 详细信息

目的:利用目标基因捕获测序技术,对9例肺动脉高压(PAH)患者进行4个已知致病基因突变筛查,探讨利用目标基因捕获测序技术对PAH进行基因诊断的可行性。方法:抽取PAH患者外周血,提取全基因组DNA,制备文库。设计骨形成蛋白2型受体(BMPR2)、激活素受体样激酶1(ACVR1)、细胞内皮糖蛋白(En G),信号蛋白SMAD4基因(SMAD4)外显子区域特异性捕获探计,利用目标基因捕获技术,进行杂交,富集目标基因组区域的DNA片段,利用Illumina Hi Seq 2000进行高通量测序,分析致病基因突变与PAH的相关性。结果:9例患者中,2例患者发现BMPR2基因突变,1例发现ACVRL1突变,BMPR2突变临床症状较重,ACVRL1突变发病年龄较小。结论:本研究利用目标基因捕获测序技术,在9例PAH患者中查出3个致病基因突变。该方法快速有效,可实现对PAH致病基因突变的初步筛查,对PAH的临床基因诊断具有重要价值。

关键词：肺动脉高压目标基因捕获高通量测序突变

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血流剪切力对血管内皮细胞过敏毒素C3a受体表达影响的研究

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心肺血管病杂志 2015年第4期34卷 310-313,318页

作者：王雪蕊刘燕王绿娅张俊蒙杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室 100029 首都医科大学附属北京安贞医院心内科 100029

目的:探讨血流剪切力对血管内皮细胞过敏毒素C3a受体(C3aR)、炎症因子及黏附分子表达的影响。方法:分离培养原代人脐静脉内皮细胞,利用振荡流(OS)刺激,分别于处理前、处理6小时、12小时、24小时收取细胞,用免疫印迹法检测C3a受体(C3aR)... 详细信息

目的:探讨血流剪切力对血管内皮细胞过敏毒素C3a受体(C3aR)、炎症因子及黏附分子表达的影响。方法:分离培养原代人脐静脉内皮细胞,利用振荡流(OS)刺激,分别于处理前、处理6小时、12小时、24小时收取细胞,用免疫印迹法检测C3a受体(C3aR)及血管细胞黏附蛋白1(VCAM 1)表达变化;用实时荧光定量检测C3aR、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM 1)及VCAM 1表达。结果:与处理前相比,内皮细胞在振荡流刺激后,C3a受体mRNA水平和蛋白表达均升高,6小时升高最显著分别为:[(1.997±0.3109)vs.(1.000±0.005773),P=0.0423;(2.968±0.2333)vs.(1.007±0.01202),P=0.0009];IL-1β、MCP-1、ICAM1及VCAM 1的mRNA水平均显著高于处理前,6小时达到最高值;TNF-α在刺激24小时后升高最显著(均P<0.05);振荡流刺激内皮细胞后VCAM 1表达上调,在6小时升高最显著(均P<0.05)。结论:血流剪切力可能通过上调血管内皮细胞过敏毒素C3a受体,调节内皮细胞炎症因子及黏附分子表达。

关键词：内皮细胞剪切力过敏毒素受体动脉粥样硬化

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低血糖对急性心肌梗死后内质网应激介导心肌细胞凋亡的作用和机制研究

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中华老年心脑血管病杂志 2015年第4期17卷 407-411页

作者：潘国忠杨士伟周玉杰高松涛陈淑燕北京中医药大学东直门医院东区心内科 101100 首都医科大学附属北京安贞医院心内科12病房北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重构相关疾病重点实验室河北联合大学研究生院

目的通过体内大鼠模型观察低血糖水平对内质网应激(ERS)感受蛋白及凋亡信号分子表达的影响。方法将Wister大鼠40只中随机选20只结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20只为假手术,再随机分为正常血糖假手术组(SN组)、... 详细信息

目的通过体内大鼠模型观察低血糖水平对内质网应激(ERS)感受蛋白及凋亡信号分子表达的影响。方法将Wister大鼠40只中随机选20只结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20只为假手术,再随机分为正常血糖假手术组(SN组)、正常血糖AMI组(MN组)、低血糖假手术组(SL组)、低血糖AMI组(ML组),每组10只。建立术前低血糖模型,术后24h处死取材,评估大鼠心肌细胞凋亡程度、检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78/BIP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及Caspase-12的表达情况。结果 ML组及MN组心肌细胞凋亡指数[(29.36±2.15)%、(20.27±2.80)%]明显高于SN组和SL组[(1.82±0.83)%、(1.97±0.96)%,P<0.05];MN组和ML组GRP78、PERK、CHOP及Caspase-12的表达明显高于SN组和SL组(P<0.01);MN组与ML组PERK表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论 AMI前低血糖水平激活了ERS诱导的细胞凋亡通路;内质网特异性标记蛋白表达与心肌细胞凋亡变化规律一致,ERS通路可能参与了大鼠AMI后心肌细胞凋亡的调控。

关键词：低血糖症心肌梗死内质网细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12

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目标基因捕获测序技术检测1例肥厚型心肌病致病基因突变

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临床检验杂志 2014年第5期32卷 333-336页

作者：刘旭霞姜腾勇郭俊郑帅王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心内科北京100029

目的通过靶向捕获高通量测序技术初步筛查肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变。方法收集1例HCM患者临床信息和外周血,并提取基因组DNA,制备DNA全基因组文库。挑选导致HCM的8个候选基因,用GenCap基因序列捕获技术靶向富集该患者外周血DNA候... 详细信息

目的通过靶向捕获高通量测序技术初步筛查肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变。方法收集1例HCM患者临床信息和外周血,并提取基因组DNA,制备DNA全基因组文库。挑选导致HCM的8个候选基因,用GenCap基因序列捕获技术靶向富集该患者外周血DNA候选基因并行高通量测序。通过生物信息学分析筛选致病突变。用Sanger测序来验证相应致病基因突变位点。结果目标基因靶向捕获测序结果经与公共数据库和内部健康人测序数据库对比,发现致病基因突变位点MYBPC3 D770N,该致病基因突变与Sanger测序结果一致。结论用目标基因靶向捕获测序技术可实现对HCM致病基因突变的初步筛查,对HCM的临床基因诊断具有潜在的应用价值。

关键词：肥厚型心肌病突变靶向捕获高通量测序

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目标基因捕获测序技术鉴定肥厚型心肌病致病突变的研究

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心肺血管病杂志 2014年第4期33卷 599-603页

作者：刘旭霞姜腾勇朴春梅李小燕王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科

目的:利用目标基因靶向捕获高通量测序方法鉴定肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)致病突变,并进行基因型-临床表型的分析,以期对临床诊治提供参考依据。方法:连续收集10例HCM患者血液与临床资料。提取全血基因组DNA、文库... 详细信息

目的:利用目标基因靶向捕获高通量测序方法鉴定肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)致病突变,并进行基因型-临床表型的分析,以期对临床诊治提供参考依据。方法:连续收集10例HCM患者血液与临床资料。提取全血基因组DNA、文库制备,靶向富集8个编码肌小节蛋白的HCM的致病基因,并行高通量测序。结果:10例患者[平均年龄为(46±7.9)岁,女性占50%]中,4例患者发现5个基因突变位点。双突变(TNNT2 R286H和MYH7 R663H)携带者具有HCM家族史,发病早,左心室重度肥厚,心电图呈现传导阻滞。MYBPC3 D770N和MYBPC3 S236G突变携带者发病年龄晚,左心室肥厚程度较轻。MYH7 R869C突变携带者年龄大,左心室肥厚程度较重,心电图呈现明显左心室肥大证据。结论:对10例HCM患者利用目标基因捕获测序技术筛选出5个致病突变。携带不同突变的患者其临床表型不一致,这对患者的预后和治疗提供了有利的依据。

关键词：肥厚型心肌病突变目标捕获高通量测序

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高通量测序鉴定肥厚型心肌病患儿致病突变

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新乡医学院学报 2014年第6期31卷 423-425页

作者：刘旭霞姜腾勇张晓萍刘婷婷王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京100029

目的利用目标基因靶向捕获高通量测序方法鉴定肥厚型心肌病(HCM)患儿的致病突变,分析基因型与临床表型的关系。方法对1例14岁男性HCM患儿进行血液与临床资料收集。提取其全血基因组DNA、文库制备,靶向富集8个编码肌小节蛋白的HCM的致病... 详细信息

目的利用目标基因靶向捕获高通量测序方法鉴定肥厚型心肌病(HCM)患儿的致病突变,分析基因型与临床表型的关系。方法对1例14岁男性HCM患儿进行血液与临床资料收集。提取其全血基因组DNA、文库制备,靶向富集8个编码肌小节蛋白的HCM的致病基因,并行高通量测序。通过生物信息学分析筛选致病突变。用1代测序来验证2代测序发现的致病突变位点。结果患儿有晕厥史,左心室严重肥厚,心电图呈传导阻滞。目标基因捕获高通量测序筛查致病突变的结果经与公共数据库和内部健康人测序数据库对比,发现致病突变位点MYH7R869C。此位点检测结果与Sanger测序结果完全一致。结论利用目标基因捕获测序技术可筛选出HCM致病突变MYH7 R869C。携带此突变的患儿临床表型严重。MYH7 R869C突变可能是我国HCM患儿的突变热点。

关键词：心肌病小儿突变目标捕获高通量测序

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巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用研究

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中国药物与临床 2014年第1期14卷 1-4,I0001页

作者：张文美贾立昕李涛涛肖传实边云飞杜杰首都医科大学附属北京安贞医院教育部重塑相关心血管疾病重点实验室北京市心肺血管疾病研究所 100029 山西医科大学第二医院心内科首都医科大学附属北京安贞医院教育部重塑相关心血管疾病重点实验室

目的探讨巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用。方法 34只雄性C57BL/6J野生小鼠随机分成对照组(6只)和心肌梗死组(28只),心肌梗死组结扎小鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,对照组只穿线不结扎。苏木素-伊红(HE)染色、免疫组... 详细信息

目的探讨巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用。方法 34只雄性C57BL/6J野生小鼠随机分成对照组(6只)和心肌梗死组(28只),心肌梗死组结扎小鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,对照组只穿线不结扎。苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察心肌梗死术后1、3、7 d巨噬细胞浸润、分化及炎症因子分泌,马松染色、免疫组织化学染色观察心肌梗死28 d后心脏重构情况。结果术后1 d超声结果示造模成功,心肌梗死7 d存活率为64%(18/28),HE染色示心肌梗死后炎症细胞浸润增多,免疫组织化学半乳糖凝集素-2(MAC-2)、精氨酸酶-1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)染色及RT-PCR结果示心肌梗死后Mac-2+细胞、iNOS+细胞、Arg-1+细胞在1、3、7 d均升高,其中iNOS+细胞数目在第7天最高,Arg-1+细胞数目在第3天最高,趋化因子、炎症因子分泌均增加,其中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在第3天最高,转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在第7天最高,马松染色、免疫组织化学α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)提示心肌梗死28 d发生心脏重构(均P<0.01)。结论心肌梗死后发生炎症反应,巨噬细胞浸润逐渐增多,炎症早期以经典活化型为主,炎症晚期以替代活化型为主,炎症因子分泌逐渐增多,促进α-SMA+肌成纤维细胞形成,引起晚期心脏重构。

关键词：巨噬细胞心肌梗塞炎症心室重构

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葡萄糖与极化液对经皮冠状动脉介入治疗术后心肌损伤的随机对照研究

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中华老年多器官疾病杂志 2013年第4期12卷 244-248页

作者：杨士伟周玉杰杨清刘宇扬赵迎新张建维贾德安胡宾韩红亚马茜高霏申华首都医科大学附属北京安贞医院心内科、北京市心肺血管疾病研究所、教育部心血管重构相关疾病重点实验室北京100029

目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照... 详细信息

目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照组则给予极化液（10％葡萄糖溶液500m1＋10％氯化钾溶液10ml＋胰岛素12U）。所有患者术前及术后次日检测磷酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果试验组和对照组基线临床资料差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组PCI术前快速血糖水平显著高于对照组[（11．9±3．6）w（5．3±3．7）mmol／L，P〈0．001]；试验组PCI术后快速血糖水平亦显著高于对照组[（8．8±4．2）VS（5．1±3．9）mmol／L，P〈0．001]。试验组患者PCI术前快速血糖水平无1例≤5．0mmol／L，而对照组患者有7例（14．0％）出现快速血糖水平≤5．0mmol／L。两组患者PCI术后CK—MB和cTnI均显著升高，且对照组CK—MB和cTnI升高幅度更显著，对照组CK—MB和cTnI升高1～3倍者及〉3倍者的比例更高（均P〈0．05）。结论冠心病患者PCI术前应用葡萄糖较极化液可显著减少PCI术后心肌损伤。

关键词：葡萄糖极化液经皮冠状动脉介入治疗心肌损伤

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血糖异常、细胞死亡与心肌梗死

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中华老年多器官疾病杂志 2013年第4期12卷 279-282页

作者：田晓芳崔明霞杨士伟周玉杰兰州大学基础医学院药理学研究所兰州730000 首都医科大学附属北京安贞医院心内科、北京市心肺血管疾病研究所、教育部心血管重构相关疾病重点实验室北京100029

细胞死亡是各种疾病导致机体损伤与修复的重要细胞学机制，其3种主要形式（坏死、凋亡和自噬）均参与了心肌梗死的病理生理过程。血糖异常，无论是高血糖还是低血糖，都会导致心肌梗死患者发病率和死亡率升高，但机制不明。本综述通过... 详细信息

细胞死亡是各种疾病导致机体损伤与修复的重要细胞学机制，其3种主要形式（坏死、凋亡和自噬）均参与了心肌梗死的病理生理过程。血糖异常，无论是高血糖还是低血糖，都会导致心肌梗死患者发病率和死亡率升高，但机制不明。本综述通过对细胞死亡的分类与机制、细胞死亡与心肌梗死的关系，以及血糖异常对梗死心肌细胞死亡的调节作用进行总结和分析，得出血糖异常导致心肌梗死预后不良可能是通过调节心肌细胞死亡而实现。因此，对于心肌梗死合并血糖异常的患者，人为地干预心肌细胞死亡通路的不同环节有望成为改善心肌梗死患者预后的新方法。

关键词：高血糖症低血糖症坏死细胞凋亡自噬心肌梗死

来源：评论

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