目的分析580例急性心肌梗死(AMI)患者院前延误时间分布及心肌梗死后不同时间段的死亡情况。方法回顾性分析2004年3月至2006年3月北京安贞医院抢救中心急诊室和急诊重症监护室收治的 AMI 患者580例,其中男性428例,女性152例,平均年龄(60....
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目的分析580例急性心肌梗死(AMI)患者院前延误时间分布及心肌梗死后不同时间段的死亡情况。方法回顾性分析2004年3月至2006年3月北京安贞医院抢救中心急诊室和急诊重症监护室收治的 AMI 患者580例,其中男性428例,女性152例,平均年龄(60.7±12.9)岁。将记录的就诊时间与发病时间的时间差作为院前延误时间(PDT)。根据 PDT 不同分为7个时间段:即1～30 min,31～60 min,61～120 min,121～240 min,241～360 min,361～720 min,>720 min。统计PDT 分布,计算各时间段心室颤动(室颤)发生率、复苏成功率、病死率,并对不同时间段死亡原因相关因素进行分析。结果 580例 AMI 患者 PDT 中位数时间为130 min。接受溶栓治疗122例(21.0%),急诊 PCI 及冠状动脉搭桥术(CABG)266例(45.9%),其他药物对症治疗192例(33.1%);比较三组 PDT,溶栓组[(104.5±2.3)min]和PCI/CABG组[(119.1±2.3)min]均低于其他药物治疗组[(290.9±3.4)min,P<0.05]。发生室颤46例(7.9%),其中 PDT≤30 min 24.4%(11/45),31～60 min 7.7%(8/104),61～120 min 10.3%(14/136),121～240 min 6.6%(8/121),241～360 min 1.9%(1/54),361～720 min 3.3%(2/61),>720 min 3.4%(2/59);复苏成功率71.7%(33/46),总病死率5.3%。年龄(OR=1.047,P=0.004)、糖尿病(OR=2.159,P=0.02)和 PDT(OR=2.159,JP=0.023)是影响患者预后的独立相关因素。结论缩短 PDT,及早进入治疗程序,挽救濒死心肌,对预防室颤、猝死发生,降低病死率至关重要。
目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。
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