检索结果-内蒙古大学图书馆

心肺血管病杂志 2024年第8期43卷 882-888页

作者：刘燕周梅俞锫杰齐斐然高诗娟杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所、心血管重塑相关疾病教育部重点实验室-省部共建心血管重大疾病防治协同创新中心 100029

目的:比较β-氨基丙腈(β-aminoacetonitrile,BAPN)和BAPN联合血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的两种小鼠主动脉夹层(aortic dissection,AD)模型的转录组学特征。方法:3周龄,雄性,30只C57BL/6J小鼠,随机分为两组:对照组(Ctrl-1)10只,BAPN诱导的AD模型组(BAPN)20只,模型组饲喂含0.4%BAPN的鼠粮3周。8~10周龄小鼠30只随机分为两组:对照组(Ctrl-2)10只,BAPN联合Ang II诱导的AD模型组(BAPN+AngⅡ)20只,模型组给予Ang Ⅱ(1 000 ng·kg^(-1)·min^(-1))持续灌注4周,前2周饲喂含0.15%BAPN的鼠粮。两种模型分别采集主动脉大体图像分析AD形成部位,主动脉切片进行弹力纤维(elastic Verhoeff’s Van Gieson,EVG)染色评估弹力纤维紊乱。主动脉组织进行转录组测序,并对与对照组相比的差异基因进行KEGG Pathway和GO功能富集分析;分析两种模型中共同的差异基因及其功能。结果:BAPN诱导的AD主要发生在胸主动脉,BAPN+AngⅡ诱导的AD主要在腹主动脉,胸主动脉基本都有扩张,部分有夹层,EVG染色显示两种模型主动脉都存在弹力纤维的降解、断裂以及壁内血栓。转录组分析结果显示,两个模型中的上调基因均可富集出炎症、成骨细胞分化和细胞外基质等相关功能条目;2个模型中表达下调基因差异较大,BAPN组主要集中于免疫与脂质代谢方面,而BAPN+AngⅡ组则以平滑肌细胞收缩相关基因富集最为显著。结论:两种AD模型的主动脉瘤和夹层形成部位存在差异,上调基因功能比较相似,下调基因差异较大,两种模型各有特点,可在应用中互补。

关键词：主动脉夹层小鼠模型转录组学分析炎症平滑肌细胞

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一种新的射血分数保留型心力衰竭大鼠模型构建方法

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心肺血管病杂志 2024年第7期43卷 781-788页

作者：李依璘杨洁李国旗张新宇李玉琳首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所、教育部心血管重塑相关疾病重点实验室-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029

目的:优化射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)大鼠模型构建方法,为研究HFpEF提供实验模型。方法:10周龄,Zucker糖尿病脂肪/自发性高血压心力衰竭肥胖(obese zucker diabetic fatty/spontaneously hypertensive heart failure F1 hybrid,ZSF1-obese)大鼠和ZSF1瘦型(ZSF1-lean)大鼠分为三组,分别为实验组[(ZSF1-obese大鼠,饮水中给予一氧化氮合酶抑制剂(inhibition of constitutive nitric oxide synthase,L-NAME),n=6]、经典模型组(ZSF1-obese大鼠,普通水,n=3)、空白对照组(ZSF1-lean大鼠,普通水,n=4)。三组均以普通饲料饲养。实验组给药10周后采集三组的血压、葡萄糖耐量、心脏超声、心脏磁共振成像、生化指标数据。结果:实验组在给药10周后收缩压和舒张压分别达到(155.0±6.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(119.4±10.9)mmHg,比起经典模型组明显升高(分别为P=0.0001和P=0.0143),达到高血压标准,而经典模型组和对照组均没有达到高血压标准。心脏超声结果显示三者均呈现射血分数保留(均P>0.05),实验组和经典模型组有相似的舒张功能障碍、心肌肥厚和糖耐量受损(P>0.05)。生化指标也显示实验组和经典模型组存在相似的脂肪肝、肾功能减退。结论:与传统的ZSF1大鼠直接作为HFpEF模型相比,联合L-NAME的ZSF1大鼠作为HFpEF模型能更全面呈现HFpEF的疾病特征,包括高血压,舒张功能障碍、糖耐量受损等表型。

关键词：射血分数保留型心力衰竭大鼠模型高血压 Zucker糖尿病脂肪/自发性高血压心力衰竭大鼠

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利用人诱导多能干细胞构建心脏类器官方法的研究

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心肺血管病杂志 2024年第6期43卷 635-642页

作者：董竹君张璟李扬李玉琳首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心100029

目的:探索人诱导多能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hiPSCs)分化为心脏类器官的方法。方法:首先通过免疫荧光染色验证hiPSCs多能性标志物的表达;之后将hiPSCs培养为拟胚体(embryoid bodies,EBs),利用双向调控WNT(wingless and Int-1,WNT)信号通路法诱导EBs向心脏类器官分化,记录分化过程中的形态变化。最后,通过免疫荧光染色、实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和微电极阵列(multi-electrode array,MEA)技术检测心脏类器官的细胞成分、基因表达谱、电生理特性和收缩舒张功能,验证心脏类器官分化方案的有效性。结果:免疫荧光染色显示hiPSCs中OCT4和SSEA4高表达。利用双向调控WNT信号的方法成功诱导hiPSCs产生跳动的心脏类器官。免疫荧光染色表明心脏类器官中cTNT阳性心肌细胞比例为(59.3±12.8)%,非心肌细胞比例为(40.7±12.8)%。qRT-PCR结果表明其中非心肌细胞包括平滑肌细胞、成纤维细胞及内皮细胞。与分化15D相比,分化30D的类器官中心肌成熟相关基因和心脏各项功能相关基因表达水平更高。MEA检测结果显示,随分化时间增加,类器官逐渐具备类似在体心脏的电生理特征,跳动频率减小[分化15d时跳动(58±5)vs.30d(38±5)次/min],收缩幅度增加15d时收缩幅度[(8.57±3.7)vs.30d(16.4±5.9)%]。结论:通过该方法能使hiPSCs分化出成熟且有功能的心脏类器官。

关键词：诱导多能干细胞心脏类器官拟胚体

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单细胞转录谱揭示小鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的异质性研究

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心肺血管病杂志 2023年第5期42卷 500-505,509页

作者：朱硕霖邵怡辉杜杰李玉琳首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所、教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心 100029

目的:利用单细胞转录组测序(single-cell transcriptome sequencing,sc RNA-seq)的方法,探究小鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后心肌细胞的异质性。方法:首先对C57BL/6J小鼠进行心肌缺血再灌注损伤模型的构建,分别对假手术组和MI/R术后24h小鼠心脏进行消化酶液灌流以分离获得单个小鼠心肌细胞。利用ICELL8?Single-Cell System平台进行单细胞转录组建库,后进行降维聚类和差异分析,以探究心肌细胞的异质性。结果:1029个心肌细胞主要分为三个亚群。相比较于假手术组,其中cluster 1在MI/R后增多,并发挥组蛋白乙酰化功能。Cluster 2在MI/R后减少,主要具有负调控血管新生,调节细胞周期等功能。Cluster 3在MI/R后数量几乎没有变化,主要发挥维持心脏发育的功能。并且在MI/R后,各心肌细胞亚群的基因同样发生显著变化。结论:以上结果表明,小鼠在缺血再灌注损伤后,心肌细胞具有显著异质性。

关键词：心肌细胞心肌缺血再灌注损伤单细胞转录组测序

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心肌梗死后细胞衰老的关键调控基因及随时间变化规律的研究

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心肺血管病杂志 2024年第10期43卷 1105-1111页

作者：栗慧琴张俊蒙刘燕俞锫杰刘洁云秦雷新乡医学院 453003 北京市垂杨柳医院心脏中心首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心河南省开封市中心医院心内科

目的:探究急性心肌梗死后心脏中细胞衰老关键调控基因及其随时间变化规律。方法:结扎小鼠心脏冠状动脉建立急性心肌梗死模型。8~10周龄,雄性,C57BL/6J小鼠,30只随机分为三组:心肌梗死0d(6只)、3d(12只)和7d(12只)。在相应实验终点收取... 详细信息

目的:探究急性心肌梗死后心脏中细胞衰老关键调控基因及其随时间变化规律。方法:结扎小鼠心脏冠状动脉建立急性心肌梗死模型。8~10周龄,雄性,C57BL/6J小鼠,30只随机分为三组:心肌梗死0d(6只)、3d(12只)和7d(12只)。在相应实验终点收取心脏组织,提取RNA进行转录组测序,分析心肌梗死3d和0d的差异表达基因;从CellAge数据库获得细胞衰老相关基因,与上述差异基因取交集获得心肌梗死后细胞衰老相关基因,并通过蛋白-蛋白互作分析筛选其中的关键(Hub)基因;进一步分析Hub基因的功能,并通过转录组测序数据以及实时荧光定量聚合酶链式反应揭示其在心肌梗死后3d和7d的表达变化情况。结果:共获得129个心肌梗死后细胞衰老相关基因,通过蛋白互作分析筛选出连接度最高的10个Hub基因白细胞介素6、趋化因子配体2、周期素依赖性激酶抑制因子1a、组蛋白去乙酰化酶1、周期素依赖性激酶抑制因子2a、前列腺素内过氧化物合酶2、Toll样受体2、E2F转录因子1、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物和细胞交流网络因子2,其功能与炎症、代谢、细胞周期等相关;其中9个Hub基因在心肌梗死后3d和7d表达均比0d升高,但大多表现出随时间延长其表达水平先升后降的情况。结论:急性心肌梗死后细胞衰老相关基因表达发生显著改变,白细胞介素6等细胞衰老hub基因可能主要参与了心肌梗死后炎症、代谢、细胞周期等生物过程,其表达随时间呈现先升后降的趋势。

关键词：心肌梗死细胞衰老关键基因转录组测序

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不同链长的神经酰胺与主动脉夹层术后心力衰竭关系相关研究

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心肺血管病杂志 2022年第6期41卷 621-624页

作者：王雪姜文溪任璐王绿娅王媛杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室心血管重大疾病防治协同创新中心100029

目的:探讨不同链长神经酰胺(Cer)与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭的关系。方法:回顾性收集2018年9月至2018年12月,就诊于首都医科大学附属北京安贞医院A型主动脉夹层住院并进行手术治疗患者共31例。在Thermo TSQ QUANTIVA质谱仪上... 详细信息

目的:探讨不同链长神经酰胺(Cer)与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭的关系。方法:回顾性收集2018年9月至2018年12月,就诊于首都医科大学附属北京安贞医院A型主动脉夹层住院并进行手术治疗患者共31例。在Thermo TSQ QUANTIVA质谱仪上进行定量检测血浆神经酰胺水平,通过医院病例系统及电话联系患者确定术后30d是否发生心力衰竭,分为发生心力衰竭组9例和未发生心力衰竭组22例,分析两组患者之间不同链长神经酰胺的差异,使用SPSS、Stata软件进行数据分析。结果:结果表明,两组比较Cer(d18:1/16:0)(P=0.012)、Cer(d18:1/18:0)(P=0.008)及Cer(d18:1/18:0)/Cer(d18:1/20:0)(P=0.002)在两组间均存在差异。在校正混杂因素后,Cer(d18:1/18:0)/Cer(d18:1/20:0)水平与A型主动脉夹层术后30d内发生心力衰竭进行Logistic回归,(优势比为1.933, 95%CI:1.027~3.640, P=0.041)。结论:不同链长神经酰胺与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭有关。

关键词： A型主动脉夹层神经酰胺心力衰竭

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转录组测序分析马方综合征中主动脉瘤/夹层的自噬相关基因的研究

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心肺血管病杂志 2025年第05期 526-532页

作者：周梅高诗娟李玉琳首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室-省部共建心血管重大疾病防治协同创新中心

目的：利用马方综合征（Marfan syndrome,MFS）小鼠模型筛选与主动脉瘤/夹层相关的自噬基因。方法：本研究利用Fbn1C1041G/+小鼠和同窝对照小鼠并饲养到32周龄，自发主动脉瘤/夹层，每组各10只。利用弹力纤维染色观察32周龄Fbn1C1041G/... 详细信息

目的：利用马方综合征（Marfan syndrome,MFS）小鼠模型筛选与主动脉瘤/夹层相关的自噬基因。方法：本研究利用Fbn1C1041G/+小鼠和同窝对照小鼠并饲养到32周龄，自发主动脉瘤/夹层，每组各10只。利用弹力纤维染色观察32周龄Fbn1C1041G/+小鼠和同窝对照小鼠主动脉组织弹力板断裂情况，利用Fbn1C1041G/+小鼠和Wild-type （WT）同窝对照小鼠的主动脉组织进行转录组测序，并选取与自噬相关的差异基因进行蛋白-蛋白相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络分析，筛选出关键基因。结果：通过主动脉大体图和弹力纤维染色明确32周龄的Fbn1C1041G/+小鼠发生了主动脉直径增加和弹力板的断裂。转录组测序数据分析显示，与WT对照组小鼠相比，Fbn1C1041G/+小鼠主动脉中炎症反应、自噬及离子通道等信号通路发生明显变化。PPI网络分析筛选出10个与自噬相关的关键基因，并利用qPCR对关键基因的表达进行了验证。结论：Mapk3、Ppp2r2b和Prkcz可能是MFS小鼠中与主动脉瘤/夹层相关的自噬基因。

关键词：马方综合征主动脉瘤/夹层 Fbn1 转录组测序自噬小鼠实验

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中性粒细胞与淋巴细胞比值对主动脉夹层患者院内不良事件的预测价值

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中国医药 2019年第6期14卷 838-841页

作者：王媛柯兵兵王雪姜文溪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室心血管重大疾病防治协同创新中心

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对主动脉夹层患者院内不良事件的预测价值。方法选取2012年1月至2014年12月在首都医科大学附属北京安贞医院就诊的主动脉夹层患者504例,收集患者临床资料进行回顾性分析。将所有患者按照NLR的平... 详细信息

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对主动脉夹层患者院内不良事件的预测价值。方法选取2012年1月至2014年12月在首都医科大学附属北京安贞医院就诊的主动脉夹层患者504例,收集患者临床资料进行回顾性分析。将所有患者按照NLR的平均值分为高NLR组(183例,NLR≥7. 70)和低NLR组(321例,NLR <7. 70)。比较2组患者一般资料,分析主动脉夹层患者发生院内不良事件的危险因素。结果高NLR组患者高血压史比例和白细胞计数、中性粒细胞计数及急性和A型主动脉夹层比例均高于低NLR组,淋巴细胞计数、红细胞计数和血小板计数低于低NLR组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。在A型主动脉夹层患者中,高NLR组总院内不良事件发生率明显高于低NLR组[24. 8%(33/133)比15. 5%(31/200)],差异有统计学意义(P=0. 035)。在B型主动脉夹层患者中,2组院内不良事件发生率比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。Logistic回归分析显示NLR是A型主动脉夹层患者发生院内不良事件的独立危险因素(比值比=2. 752,95%置信区间:1. 043~7. 262,P=0. 041)。结论 NLR是A型主动脉夹层患者发生院内不良事件的独立危险因素。

关键词：主动脉夹层中性粒细胞与淋巴细胞比值院内不良事件

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橙皮素减轻胸主动脉瘤/夹层发生发展作用的实验研究

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心肺血管病杂志 2019年第6期38卷 696-701,704页

作者：齐斐然张言真子李玉琳徐恪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心

目的:探究橙皮素对胸主动脉瘤/夹层形成的作用。方法:利用β-氨基丙腈(BAPN)饮水28 d的方法构建小鼠主动脉瘤/夹层模型。选择C57BL/6小鼠20只,分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组自第一天开始饮用含有BAPN(1 g·kg^-1·day^... 详细信息

目的:探究橙皮素对胸主动脉瘤/夹层形成的作用。方法:利用β-氨基丙腈(BAPN)饮水28 d的方法构建小鼠主动脉瘤/夹层模型。选择C57BL/6小鼠20只,分为实验组(n=10)和对照组(n=10),实验组自第一天开始饮用含有BAPN(1 g·kg^-1·day^-1)的ddH2O,对照组饮用普通ddH2O。采用大体图和弹力纤维染色观察每周主动脉变化情况。②选取C57BL/6小鼠40只,分为橙皮素20 mg/kg组(n=10)、橙皮素50 mg/kg组(n=10)、对照组(n=10)。在第14天开始给药, 1次/d,实验组给予相应剂量橙皮素溶液,对照组给予等量0. 9%氯化钠溶液。实验结束后处死存活小鼠,统计TAAD发生率和病死率;大体图观察血管直观变化;采用弹力纤维染色观察胸主动脉弹力纤维板断裂情况。③荧光标记法检测橙皮素处理后Hep G2细胞上清中基质金属蛋白酶(MMPs)活性变化;原位荧光明胶酶染色检测小鼠主动脉组织上明胶酶(MMP-2、MMP-9)活性表达。结果:给予BAPN饮水28 d的小鼠生存曲线较普通饮水组,差异有统计学意义(P<0.001),且从第14 d天后的小鼠胸主动脉开始出现不同程度病理变化,并随着时间加重。橙皮素50 mg/kg实验组与0. 9%氯化钠溶液对照组相比,小鼠病死率和TAAD形成率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且主动脉扩张程度减轻,弹力纤维紊乱与断裂有明显改善。20 mg/kg实验组也有类似效果,但不如前者明显。此外,橙皮素处理后的Hep G2细胞上清中MMPs活性明显下降(P<0.0001);实验组小鼠主动脉组织上明胶酶活性减弱。结论:橙皮素能够减轻主动脉瘤/夹层的发生发展,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶活性有关。

关键词：橙皮素主动脉瘤主动脉夹层基质金属蛋白酶

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微小核糖核酸-223-3p对心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构的影响

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心肺血管病杂志 2018年第3期37卷 231-234,243页

作者：李芸芸李玉琳王绿娅陈博雅张聪聪杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设心血管重大疾病防治协同创新中心(2011协同创新中心) 100029

目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响。方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-223缺陷组;野生型C57BL/6J,雄性小鼠,9只,为对照组,均结扎冠状... 详细信息

目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响。方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-223缺陷组;野生型C57BL/6J,雄性小鼠,9只,为对照组,均结扎冠状动脉前降支30min后拔出结扎线复制I/R模型。28d后测量小鼠体质量、心脏重量及胫骨长度,计算心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比。收取心脏组织进行切片,Masson染色检测小鼠心脏肥大和纤维化情况。体外培养H9C2心肌细胞,用miR-223 mimic转染H9C2使其过表达miR-223后,缺氧/复氧刺激H9C2心肌细胞,检测活性氧自由基(ROS)的水平。结果:与对照组小鼠相比,术后28d miR-223缺陷组小鼠心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比明显增高(均P<0.01),心脏纤维化增加[(5.16±2.11)vs.(13.19±1.96)%,P<0.05];miR-223 mimic转染心肌细胞后,miR-223的表达水平上调218.59倍;体外培养心肌细胞miR-223过表达能显著降低ROS的释放[(22.42±0.78)vs.(18.62±0.62)%,P<0.01]。结论:microRNA-223-3p可能通过抑制心肌细胞氧化应激减轻心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构。

关键词：心脏缺血/再灌注损伤心脏重塑 microRNA-223-3p 氧化应激 ROS

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