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冠状动脉周围脂肪衰减指数与不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗后不良心血管事件的相关性研究

中国医药 2023年第7期18卷 961-965页

作者：张海丹李凤娟徐磊王媛杜杰北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室北京100029 北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室首都医科大学附属北京安贞医院教育部重塑相关心血管疾病重点实验室心血管重大疾病防治协同中心北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院医学影像科北京100029

目的探究冠状动脉周围脂肪衰减指数(FAI)与不稳定型心绞痛(UA)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后不良心血管事件的相关性。方法回顾性分析2019年1—4月于首都医科大学附属北京安贞医院住院行PCI治疗的442例UA患者的临床资料及影像资料。... 详细信息

目的探究冠状动脉周围脂肪衰减指数(FAI)与不稳定型心绞痛(UA)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后不良心血管事件的相关性。方法回顾性分析2019年1—4月于首都医科大学附属北京安贞医院住院行PCI治疗的442例UA患者的临床资料及影像资料。随访观察不良心血管事件发生情况。根据有无不良心血管事件发生将患者分为事件组和非事件组。分析患者冠状动脉周围FAI,对患者进行全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分。比较2组患者临床资料,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析FAI、GRACE评分单独及联合预测不良心血管事件的效能。采用Cox回归方法分析FAI与不良心血管事件的相关性,采用Kaplan⁃Meier生存曲线评价2组患者不良心血管事件发生率。结果所有患者随访3.6(3.5,3.7)年,其中40例(9.0%)发生不良心血管事件(事件组),非事件组402例。事件组患者FAI、GRACE评分均高于非事件组(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,FAI、GRACE评分单独及联合预测UA患者PCI术后发生不良心血管事件的曲线下面积分别为0.689、0.704、0.767,GRACE评分联合FAI预测的曲线下面积高于GRACE评分单独预测(P<0.05)。Cox回归分析结果表明,校正性别、年龄及临床危险因素后,FAI仍是UA患者PCI术后不良心血管事件发生的独立危险因素(风险比=2.25,P=0.001)。Kaplan⁃Meier生存曲线分析结果显示,FAI≥-72.83 HU的UA患者PCI术后不良心血管事件发生率高于FAI<-72.83 HU的患者(Log⁃rank P<0.001)。结论FAI是UA患者PCI术后发生不良心血管事件的预测因子,FAI联合GRACE评分可以提高对不良心血管事件的预测效能。

关键词：不稳定型心绞痛不良心血管事件冠状动脉周围脂肪衰减指数全球急性冠状动脉事件注册评分

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白细胞介素33通过调节脂质稳态影响主动脉夹层发生发展

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中国医药 2023年第4期18卷 506-510页

作者：汤贺姜文溪王雪王媛首都医科大学附属北京安贞医院、北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室、教育部重塑相关心血管疾病重点实验室、心血管重大疾病防治协同创新中心北京100029

目的分析白细胞介素33(IL-33)在主动脉夹层(AD)代谢中的血清脂质代谢特征,探讨IL-33治疗AD的可能机制。方法纳入2014年3月至2018年12月在首都医科大学附属北京安贞医院接受开放手术的符合条件的AD住院成年患者25例为AD组,选择同期入院... 详细信息

目的分析白细胞介素33(IL-33)在主动脉夹层(AD)代谢中的血清脂质代谢特征,探讨IL-33治疗AD的可能机制。方法纳入2014年3月至2018年12月在首都医科大学附属北京安贞医院接受开放手术的符合条件的AD住院成年患者25例为AD组,选择同期入院进行健康体检的受试者25例为对照组。同时选用3周龄雄性BALB/c小鼠,分为正常组、模型组和重组蛋白IL-33(rpIL-33)干预组。正常组给予普通饮食,其余小鼠建立AD模型,rpIL-33干预组从喂氨基丙腈富马酸盐的第14天起,每只小鼠腹腔注射rpIL-33100μl,2 mg/L,1次/2 d;模型组以与rpIL-33干预组同样的频率腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液。4周后采集血清和主动脉,主动脉切片观察病理改变。应用超高效液相色谱-串联质谱进行纳入人群和小鼠的靶向脂质代谢组学检测。构建正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模型并筛选差异代谢脂质。结果在临床样本中(AD组25例,对照组25例)共检测到420种脂质。基于420种脂质建立OPLS-DA模型(R^(2)=0.977,Q^(2)=0.534),其中334种脂质的变量投影重要度值(VIP)>1。进一步对VIP>1的脂质进行差异分析,共有43种脂质差异有统计学意义(P<0.05),主要包括磷脂酰乙醇胺、二酰甘油和胆固醇脂。rpIL-33干预组小鼠的动脉管腔相对完整圆润,血管病理损伤改善,而模型组小鼠血管内壁弹力板紊乱。与正常组相比,模型组有114种脂质水平改变明显,主要为溶血磷脂酰胆碱、磷脂酰胆碱及胆固醇脂,参与的代谢通路主要为甘油磷脂代谢和鞘脂代谢。与模型组相比,rpIL-33干预组有49种脂质代谢物改变明显,主要为溶血磷脂酸、磷脂酰丝氨酸(40∶4)、磷脂酸(38∶4),参与的代谢通路主要为甘油磷脂代谢。结论IL-33可延缓AD进展,其作用机制可能与调节甘油磷脂代谢有关。

关键词：主动脉夹层脂质代谢白细胞介素33 超高效液相色谱-串联质谱

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全球血脂异常流行病学现状

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中国心血管杂志 2023年第3期28卷 193-196页

作者：刘天啸赵冬齐玥首都医科大学附属北京安贞医院临床与流行病研究中心北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京市临床流行病学重点实验室100029

动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)为主的心血管疾病[如缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)和缺血性脑卒中等]是全球死亡的首位原因。循环中的低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)升高和富含三酰甘油脂蛋白携带的残余胆固醇升高,是世界范围内血脂异常的主要类型,同时也是ASCVD最重要的危险因素之一[1]。

关键词：血脂异常流行特征现状

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一例Loeys-Dietz综合征患者的超声心动图表现以及TGFBR1基因变异分析

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中华医学遗传学杂志 2021年第12期38卷 1220-1223页

作者：王月丽牛宝荣李嵘娟谢谨捷李小燕首都医科大学附属北京安贞医院超声心动图一部北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029

目的对1例超声心动图提示为主动脉根部瘤及主动脉瓣关闭不全的患者进行基因检测,明确其可能的致病变异,为临床诊断和遗传咨询提供依据。方法应用二代测序技术对先证者进行全外显子组测序,重点分析主动脉瘤疾病及其他循环系统遗传病相关... 详细信息

目的对1例超声心动图提示为主动脉根部瘤及主动脉瓣关闭不全的患者进行基因检测,明确其可能的致病变异,为临床诊断和遗传咨询提供依据。方法应用二代测序技术对先证者进行全外显子组测序,重点分析主动脉瘤疾病及其他循环系统遗传病相关基因,应用Sanger测序对患者及家系成员的疑似致病位点进行检测。依据根据美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Geneticsand Genomics,ACMG)遗传变异分类标准与指南判定变异的致病性。结果二代测序结果显示患者的TGFBR1基因(NM_001130916.3)存在c.830T>C杂合变异,而家系正常成员均未检出该变异。***2和MutationTaster软件分析预测该变异为有害变异,可能导致编码蛋白结构和功能破坏。依据ACMG指南,该变异为可能致病(PM1+PM2+PM6+PP3+PP4)。结论TGFBR1基因c.830 T>C变异可能是该患者致病的原因,基因测序结果为临床诊断和遗传咨询提供了理论依据。

关键词： LDS综合征 TGFBR1基因超声心动图基因检测

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心肌梗死后细胞衰老的关键调控基因及随时间变化规律的研究

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心肺血管病杂志 2024年第10期43卷 1105-1111页

作者：栗慧琴张俊蒙刘燕俞锫杰刘洁云秦雷新乡医学院 453003 北京市垂杨柳医院心脏中心首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设-心血管重大疾病防治协同创新中心河南省开封市中心医院心内科

目的:探究急性心肌梗死后心脏中细胞衰老关键调控基因及其随时间变化规律。方法:结扎小鼠心脏冠状动脉建立急性心肌梗死模型。8~10周龄,雄性,C57BL/6J小鼠,30只随机分为三组:心肌梗死0d(6只)、3d(12只)和7d(12只)。在相应实验终点收取... 详细信息

目的:探究急性心肌梗死后心脏中细胞衰老关键调控基因及其随时间变化规律。方法:结扎小鼠心脏冠状动脉建立急性心肌梗死模型。8~10周龄,雄性,C57BL/6J小鼠,30只随机分为三组:心肌梗死0d(6只)、3d(12只)和7d(12只)。在相应实验终点收取心脏组织,提取RNA进行转录组测序,分析心肌梗死3d和0d的差异表达基因;从CellAge数据库获得细胞衰老相关基因,与上述差异基因取交集获得心肌梗死后细胞衰老相关基因,并通过蛋白-蛋白互作分析筛选其中的关键(Hub)基因;进一步分析Hub基因的功能,并通过转录组测序数据以及实时荧光定量聚合酶链式反应揭示其在心肌梗死后3d和7d的表达变化情况。结果:共获得129个心肌梗死后细胞衰老相关基因,通过蛋白互作分析筛选出连接度最高的10个Hub基因白细胞介素6、趋化因子配体2、周期素依赖性激酶抑制因子1a、组蛋白去乙酰化酶1、周期素依赖性激酶抑制因子2a、前列腺素内过氧化物合酶2、Toll样受体2、E2F转录因子1、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物和细胞交流网络因子2,其功能与炎症、代谢、细胞周期等相关;其中9个Hub基因在心肌梗死后3d和7d表达均比0d升高,但大多表现出随时间延长其表达水平先升后降的情况。结论:急性心肌梗死后细胞衰老相关基因表达发生显著改变,白细胞介素6等细胞衰老hub基因可能主要参与了心肌梗死后炎症、代谢、细胞周期等生物过程,其表达随时间呈现先升后降的趋势。

关键词：心肌梗死细胞衰老关键基因转录组测序

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妊娠合并主动脉夹层的临床及遗传学分析

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中国妇幼健康研究 2023年第10期34卷 70-74页

作者：张可莹李小燕刘旭霞王月丽李同勋刘爱张晓萍首都医科大学附属北京妇产医院/北京妇幼保健院输血科北京100026 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院超声心动二部北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院冠心病外科中心一病区北京100029

目的对临床表型疑似马凡综合征的5例妊娠期女性进行基因检测,鉴定其致病突变基因,辅助临床诊断和监控妊娠合并急性主动脉夹层(AAD)的发展。方法分析2016年1月至2022年1月期间由外院转诊至北京安贞医院的5例妊娠合并AAD患者的临床资料。... 详细信息

目的对临床表型疑似马凡综合征的5例妊娠期女性进行基因检测,鉴定其致病突变基因,辅助临床诊断和监控妊娠合并急性主动脉夹层(AAD)的发展。方法分析2016年1月至2022年1月期间由外院转诊至北京安贞医院的5例妊娠合并AAD患者的临床资料。遗传学分析采用全外显子测序,利用一代测序对突变位点进行验证。结果5名体征疑似马凡综合征的患者在妊娠早期进行了全外显子测序。全外显子测序鉴定出患者存在FBN1基因的罕见变异(FBN1 c.T7754C;FBN1 c.T7465C;FBN1 c.G2638A;FBN1 c.C6169T;FBN1 c.A7048T)。患者年龄为27~33岁,AAD的发病孕周为8~38周。5例患者均接受了主动脉置换手术,恢复佳。2例提前终止妊娠,3例新生儿发育健康。结论妊娠合并AAD发病凶险,针对临床疑似马凡综合征的孕妇,需要提前进行基因诊断,以便能早期识别致病原因,为早期预防和诊疗提供重要依据。

关键词：妊娠主动脉夹层妊娠结局马凡综合征 FBN1基因全外显子测序基因检测

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不同链长的神经酰胺与主动脉夹层术后心力衰竭关系相关研究

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心肺血管病杂志 2022年第6期41卷 621-624页

作者：王雪姜文溪任璐王绿娅王媛杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室心血管重大疾病防治协同创新中心100029

目的:探讨不同链长神经酰胺(Cer)与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭的关系。方法:回顾性收集2018年9月至2018年12月,就诊于首都医科大学附属北京安贞医院A型主动脉夹层住院并进行手术治疗患者共31例。在Thermo TSQ QUANTIVA质谱仪上... 详细信息

目的:探讨不同链长神经酰胺(Cer)与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭的关系。方法:回顾性收集2018年9月至2018年12月,就诊于首都医科大学附属北京安贞医院A型主动脉夹层住院并进行手术治疗患者共31例。在Thermo TSQ QUANTIVA质谱仪上进行定量检测血浆神经酰胺水平,通过医院病例系统及电话联系患者确定术后30d是否发生心力衰竭,分为发生心力衰竭组9例和未发生心力衰竭组22例,分析两组患者之间不同链长神经酰胺的差异,使用SPSS、Stata软件进行数据分析。结果:结果表明,两组比较Cer(d18:1/16:0)(P=0.012)、Cer(d18:1/18:0)(P=0.008)及Cer(d18:1/18:0)/Cer(d18:1/20:0)(P=0.002)在两组间均存在差异。在校正混杂因素后,Cer(d18:1/18:0)/Cer(d18:1/20:0)水平与A型主动脉夹层术后30d内发生心力衰竭进行Logistic回归,(优势比为1.933, 95%CI:1.027~3.640, P=0.041)。结论:不同链长神经酰胺与A型主动脉夹层患者术后发生心力衰竭有关。

关键词： A型主动脉夹层神经酰胺心力衰竭

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一例FBN1基因变异所致家族遗传性胸主动脉瘤/夹层患者临床表现及遗传学分析

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中华医学遗传学杂志 2022年第4期39卷 452-456页

作者：汪鹏王月丽杨燎刘硕李小燕王盛首都医科大学附属北京安贞医院血管外科北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院心脏超声医学中心胎儿心脏病母胎医学中心北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029

目的对1例超声心动图表现为B型主动脉夹层及胸主动脉瘤的患者及其家系进行基因检测,明确其可能的致病变异基因。方法对先证者进行全外显子测序,重点分析遗传性主动脉疾病相关致病基因,依据ACMG指南,判定变异的致病性。并应用Sanger测序... 详细信息

目的对1例超声心动图表现为B型主动脉夹层及胸主动脉瘤的患者及其家系进行基因检测,明确其可能的致病变异基因。方法对先证者进行全外显子测序,重点分析遗传性主动脉疾病相关致病基因,依据ACMG指南,判定变异的致病性。并应用Sanger测序对患者及家系成员的候选位点进行检测。结果二代测序结果经生物信息学分析,在患者的基因组中检测到原纤维蛋白-1(Fibrillin-1,FBN1)(NM_000138.3)基因存在c.A8378G(p.Y2793C)杂合变异,该位点在公共数据库均未见频率报道;SIFT、PolyPhen2和Mutation taster软件分析预测该变异为有害变异;在该家系内,该变异位点与临床表型共分离,依据ACMG指南,该变异为可能致病性变异(PM2+PP1+PP3+PP4+PP5)。结论FBN1(NM_000138.3)基因c.A8378G变异是该患者致病的原因,本研究结果丰富了家族性主动脉瘤/夹层患者FBN1基因的变异谱,为临床诊断和遗传咨询提供理论依据。

关键词：家族性胸主动脉瘤/夹层 FBN1基因基因检测

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家族性扩张型心肌病1例报告及其家系调查

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中国医药 2022年第5期17卷 754-756页

作者：张亚辉王可心任燕龙王月丽高海刘旭霞张晓萍李小燕首都医科大学附属北京安贞医院冠心病中心急诊冠脉病区北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院心内科重症监护室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院超声心动图一部北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029

家族性扩张型心肌病常见的遗传方式是常染色体显性遗传。本研究对1例先证者及其部分家系成员进行致病基因检测,发现先证者及其家系成员中的2位姐姐均携带LMNA基因c.656A>C(***219Thr)错义突变,分析其可能与家族性扩张型心肌病发病和... 详细信息

家族性扩张型心肌病常见的遗传方式是常染色体显性遗传。本研究对1例先证者及其部分家系成员进行致病基因检测,发现先证者及其家系成员中的2位姐姐均携带LMNA基因c.656A>C(***219Thr)错义突变,分析其可能与家族性扩张型心肌病发病和心律失常相关。

关键词：家族性扩张型心肌病 LMNA基因基因检测

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慢性间歇低氧激活载脂蛋白E基因敲除小鼠补体系统促进动脉粥样硬化进展的研究

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心肺血管病杂志 2021年第1期40卷 97-100页

作者：王越索旻王悦刘倍倍陈蕾蕾张慧娜谢江蒋宏峰吴小凡首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所急诊危重症中心 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所呼吸与危重症医学科 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所省部共建教育部心血管重塑相关疾病重点实验室 100029

目的:观察慢性间歇低氧(CIH)下载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠补体系统激活情况,探讨CIH激活补体系统的机制。方法:将18只ApoE-/-小鼠,随机分为常氧组(n=9)和低氧组(n=9),给予所有小鼠高脂饮食喂养,以电脑程序控制低氧舱内氧浓度在5%~21%内循... 详细信息

目的:观察慢性间歇低氧(CIH)下载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠补体系统激活情况,探讨CIH激活补体系统的机制。方法:将18只ApoE-/-小鼠,随机分为常氧组(n=9)和低氧组(n=9),给予所有小鼠高脂饮食喂养,以电脑程序控制低氧舱内氧浓度在5%~21%内循环以建立CIH诱导的动脉粥样硬化模型。HE染色检测斑块面积,免疫印迹检测HIF1表达水平,转录组测序和RT-PCR检测补体系统成分及其受体mRNA水平。结果:与常氧组相比,低氧组小鼠主动脉HIF-1α水平明显升高、主动脉粥样硬化斑块面积增大(均P<0.05)。转录组测序低氧组小鼠主动脉中补体成分(如C1qa,C1qb,C1qc,Cfb,Cfh)及C3受体mRNA表达明显上调;RT-PCR实验低氧组小鼠主动脉组织中HIF-1α、C3 mRNA水平明显升高(均P<0.05),且二者呈正相关(r=0.74,P=0.015)。结论:CIH可能通过HIF-1α介导ApoE-/-小鼠补体系统激活,进而促进动脉粥样硬化发生发展。

关键词：慢性间歇低氧缺氧诱导因子补体动脉粥样硬化

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