检索结果-内蒙古大学图书馆

心肺血管病杂志 2015年第10期34卷 800-803页

作者：李海洋姜文剑张宏家首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京大血管疾病诊疗中心北京市大血管外科植入式人工材料工程技术研究中心 100029

升主动脉瘤（aortic aneurysm,AA）是指：由于多种原因导致主动脉壁结构破坏、强度减弱,主动脉壁在血流压力下发生瘤样扩张或膨出的一种高危性疾病,最终可因主动脉瘤壁无法承受血流冲击而发生破裂[1]。目前,主动脉瘤的发病机制及病理生... 详细信息

升主动脉瘤（aortic aneurysm,AA）是指：由于多种原因导致主动脉壁结构破坏、强度减弱,主动脉壁在血流压力下发生瘤样扩张或膨出的一种高危性疾病,最终可因主动脉瘤壁无法承受血流冲击而发生破裂[1]。目前,主动脉瘤的发病机制及病理生理学变化过程尚不完全明确,但研究者一致认为中层血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的变化是胸主动脉瘤发生、发展中的重要环节[1-2]。

关键词： Hippo-YAP 信号传导通路升主动脉瘤发病机制

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基质金属蛋白酶在人主动脉根部瘤中的表达

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心肺血管病杂志 2015年第5期34卷 384-388页

作者：黄琦刘愚勇王晓龙郑铁李海洋贡鸣刘欧关欣亮尹博彭晓乐张宏家首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心脏外科教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京大血管疾病诊疗中心北京市大血管外科植入式人工材料工程技术研究中心 100029

目的:基质金属蛋白酶含量增多可能促进腹主动脉瘤、胸主动脉瘤和主动脉夹层的发展,但在主动脉根部瘤的发病过程中的作用尚不十分清楚。该研究旨在人升主动脉壁组织水平上观察MMP-2和MMP-9在正常升主动脉和主动脉根部瘤中表达的不同,以... 详细信息

目的:基质金属蛋白酶含量增多可能促进腹主动脉瘤、胸主动脉瘤和主动脉夹层的发展,但在主动脉根部瘤的发病过程中的作用尚不十分清楚。该研究旨在人升主动脉壁组织水平上观察MMP-2和MMP-9在正常升主动脉和主动脉根部瘤中表达的不同,以探讨基质金属蛋白酶在主动脉根部瘤的发病过程中可能的作用机制。方法:收集2014年1月至2014年6月,在北京安贞医院接受主动脉根部替换术患者的升主动脉根部组织5例及心脏移植供体正常的升主动脉根部组织5例,进行免疫组化染色,并提取蛋白,检测基质金属蛋白酶在主动脉根部瘤临床标本中的表达,并探讨基质金属蛋白酶在主动脉根部瘤发病过程中可能的作用。结果:Western-blotting结果显示:主动脉根部瘤患者的标本中的MMP-2和MMP-9的蛋白表达量显著高于正常对照组标本中的表达量,正常主动脉与主动脉根部瘤中MMP-2和MMP-9的蛋白灰度值的比值分别为[(1.0±0.1)vs.(1.9±0.2),P<0.01及(1.0±0.2)vs.(1.6±0.1),P<0.01]。这说明MMP-2和MMP-9的蛋白表达量在主动脉根部瘤患者的升主动脉壁中是升高的。免疫组化发现,与正常升主动脉壁相比较,主动脉根部瘤标本的棕黄色颗粒数量显著增多(P<0.01),可能表明MMP-2和MMP-9在主动脉根部瘤标本中的表达明显升高。结论:基质金属蛋白酶中的MMP-2和MMP-9可能是影响主动脉根部瘤形成的新的作用靶点,即MMP-2和MMP-9可能直接参与重构细胞外基质蛋白,进而促进人主动脉根部瘤的形成。

关键词：基质金属蛋白酶主动脉根部瘤表达作用机制

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当前形势下心脏外科研究生的培养

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中国医药 2015年第6期10卷 904-906页

作者：王晓龙张宏家首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京大血管疾病诊疗中心北京市大血管外科植入式人工材料工程技术研究中心 100029

心脏外科是一门相对年轻的临床学科.能够在跳动的心脏上进行手术,人类也只不过是在近百年内实现的[1].被后世尊为＂外科之父＂的奥地利医生西奥多·比尔罗特（Theodor Billroth,1829-1894）曾经为心脏外科下过这样一个＂魔咒＂似的... 详细信息

心脏外科是一门相对年轻的临床学科.能够在跳动的心脏上进行手术,人类也只不过是在近百年内实现的[1].被后世尊为＂外科之父＂的奥地利医生西奥多·比尔罗特（Theodor Billroth,1829-1894）曾经为心脏外科下过这样一个＂魔咒＂似的评语：＂在心脏上做手术,

关键词：心脏外科研究生医患关系

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重组融合蛋白TNFR2-Fc-IL-1ra抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌肥厚

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中华高血压杂志 2014年第3期22卷 272-276页

作者：王月丽李玉琳吴依娜王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室

目的探讨新型重组融合蛋白TNFR2-Fc-IL-1ra(TFI)对高血压心肌肥厚的抑制作用及可能机制。方法8周龄雄性C57BL/6J健康小鼠24只随机分为3组:对照组(生理盐水)、模型组[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1500ng/(kg·min),灌注7d]、治疗组[AngⅡ1500... 详细信息

目的探讨新型重组融合蛋白TNFR2-Fc-IL-1ra(TFI)对高血压心肌肥厚的抑制作用及可能机制。方法8周龄雄性C57BL/6J健康小鼠24只随机分为3组:对照组(生理盐水)、模型组[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1500ng/(kg·min),灌注7d]、治疗组[AngⅡ1500ng/(kg·min)+TFI 5mg/(kg·2d)],每组8只。第7天时采用鼠尾套法检测尾动脉血压、超声检测心脏结构及功能;即刻处死并取其心脏进行组织切片,行苏木素-伊红(HE)染色观察大体形态;麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌细胞肥大;免疫组化染色检测各组心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β);实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA水平。结果与对照组相比,模型组1、3、7d的血压明显升高;左心室舒张、收缩末期前壁厚度增厚;心肌细胞横截面面积[(322.2±11.6)比(199.7±12.4)μm2]明显升高;TNF-α[(1.33±0.26)%比(0.03±0.01)%]和IL-1β[(1.84±0.33)%比(0.08±0.03)%]阳性面积增加;TNF-α、IL-1β、ANP和β-MHC mRNA表达升高(均P<0.05)。与模型组相比,治疗组小鼠血压无明显变化;心室壁厚度减轻;心肌细胞横截面面积减小;TNF-α、IL-1β表达降低;ANP和β-MHC mRNA表达降低(均P<0.05)。结论 TFI通过抑制炎症反应改善心肌肥厚。

关键词：高血压心肌肥厚小鼠重组融合蛋白炎症因子

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小动物活体成像生物发光稳定细胞株的构建

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新乡医学院学报 2014年第6期31卷 417-419页

作者：朴春梅邱淑兰刘飒王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京100029

目的构建能用于小动物活体成像系统的、能稳定表达荧光素酶基因的小鼠Panc02胰腺癌细胞株制作动物模型。方法利用表达荧光素酶基因pGL4.20为载体,转染小鼠Panc02胰腺癌细胞株,通过检测荧光素酶活性,检测其表达效果,通过嘌呤霉素筛选稳... 详细信息

目的构建能用于小动物活体成像系统的、能稳定表达荧光素酶基因的小鼠Panc02胰腺癌细胞株制作动物模型。方法利用表达荧光素酶基因pGL4.20为载体,转染小鼠Panc02胰腺癌细胞株,通过检测荧光素酶活性,检测其表达效果,通过嘌呤霉素筛选稳定转染细胞株,挑选高表达荧光素酶基因的单克隆细胞株,并利用此细胞株在小动物活体成像系统中确认小鼠胰腺癌皮下肿瘤形成。结果构建了表达荧光素酶基因的Panc02稳定转染细胞株,并且在体内形成皮下肿瘤。结论构建了高表达荧光素酶基因的Panc02稳定转染细胞株。

关键词：稳定细胞株活体成像生物发光胰腺癌

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Affymetrix基因芯片研究高血压对小鼠血管基因表达的影响

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心肺血管病杂志 2014年第2期33卷 258-262页

作者：王吉静李玉琳王月丽郑帅王绿娅李汇华杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所省部共建心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京100029

目的:利用基因芯片技术研究高血压早期血管损伤中基因表达变化。方法:30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,分为对照组和Ang II(血管紧张素II)组,采用置入式胶囊渗透压泵分别灌注0.9%氯化钠液和Ang II(1 500 ng·kg-1·min-1),于第3天,第... 详细信息

目的:利用基因芯片技术研究高血压早期血管损伤中基因表达变化。方法:30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,分为对照组和Ang II(血管紧张素II)组,采用置入式胶囊渗透压泵分别灌注0.9%氯化钠液和Ang II(1 500 ng·kg-1·min-1),于第3天,第7天取胸主动脉,提取核糖核酸(RNA),进行基因芯片分析;利用鼠尾套法检测Ang II灌泵3 d及7 d后小鼠尾动脉血压、苏木精伊红染色(HE)染色检测血管结构;实时定量聚合酶链式反应(PCR)验证Ang II灌泵7 d时部分芯片结果。结果:与对照组相比,Ang II组在灌泵7 d时血压升高[(104±4)vs.(146±6)mmHg(1mmHg=0.133kPa),P<0.001];基因芯片结果显示3d时有67个基因表达上调,27个基因表达下调,7d时有31个基因表达上调,没有检测下调基因;PCR验证磷酸分泌蛋白1(SPP1),金属蛋白酶组织抑制因子1(Timp1),4域跨膜超家族A,4C(MS4a4c),胰岛素样生长因子结合蛋白2(Igfbp2),重组激活基因1(Rag1)均表达升高。结论:Ang II导致高血压情况下,血管组织基因表达变化,可能参与高血压血管损伤的过程。

关键词：高血压血管损伤基因芯片炎症反应血管紧张素Ⅱ

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小动物活体成像技术在结肠癌肝转移研究中的应用

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首都医科大学学报 2014年第4期35卷 468-472页

作者：朴春梅刘旭霞王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京100029

目的利用表达荧光素酶基因的稳定细胞株及小动物活体成像平台,观察小鼠SL4结肠癌肝转移及血管新生情况。方法利用表达荧光素酶SL4-luc结肠癌细胞株,通过小动物活体成像系统检测结肠癌肝转移的情况,通过血管新生的近红外线探针观察肝转... 详细信息

目的利用表达荧光素酶基因的稳定细胞株及小动物活体成像平台,观察小鼠SL4结肠癌肝转移及血管新生情况。方法利用表达荧光素酶SL4-luc结肠癌细胞株,通过小动物活体成像系统检测结肠癌肝转移的情况,通过血管新生的近红外线探针观察肝转移灶中血管新生情况。结果利用小动物活体成像系统,生物发光技术确定了结肠癌细胞肝转移,近红外线探针活性确定了肝转移的灶中血管新生。结论在结肠癌肝转移过程中,应用小动物活体成像技术,确定了结肠癌的肝转移及血管新生。

关键词：活体成像生物发光近红外发光结肠癌肝转移

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目标基因捕获结合第2代测序技术检测原发性高血压致病基因突变

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新乡医学院学报 2014年第6期31卷 414-416,419页

作者：郭俊蔡伦李小燕王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京100029

目的建立目标基因捕获结合第2代测序技术,对原发性高血压（EH）患者的13个已知致病基因进行突变筛查,探讨EH与致病基因突变的关系。方法提取5例EH患者外周血全基因组DNA,利用GenCap目标基因捕获技术,设计内皮素转化酶1（ECE1）、G蛋白... 详细信息

目的建立目标基因捕获结合第2代测序技术,对原发性高血压（EH）患者的13个已知致病基因进行突变筛查,探讨EH与致病基因突变的关系。方法提取5例EH患者外周血全基因组DNA,利用GenCap目标基因捕获技术,设计内皮素转化酶1（ECE1）、G蛋白调节信号5（RGS5）、钠钾三磷腺苷酶通道β1多肽（ATP1β1）、选择素E（SELE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素受体1（AGTR1）、α-内收蛋白（ADD1）、细胞色素P450 3A亚家族多肽5（CYP3A5）、一氧化氮合酶3（NOS3）、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白β3（GNβ3）、一氧化氮合酶2A（NOS2A）、苯基乙醇胺N-甲基转移酶（PNMT）和前列腺素I2合成酶（PTGIS）基因外显子区域特异性捕获探针,与基因组DNA文库进行杂交,将目标基因组区域的DNA片段进行富集后,再利用Illumina HiSeq 2000第2代测序仪进行测序,通过数据分析,确定突变位点,对选定的突变位点用Sanger测序法验证。结果设计合成的目标基因特异性捕获探针可有效捕捉并富集基因组DNA的目标靶片段。目标区域平均测序深度为301.12~431.92,99.30%~99.70%目标区域覆盖度。5例患者中ADD1基因发现3个错义突变;AGT基因发现1个错义突变;SELE基因发现2个错义突变;PNMT基因发现1个剪切位点突变;PTGIS基因发现1个错义突变。结论 GenCap目标基因捕获技术结合Illumina HiSeq 2000第2代测序技术成功发现了EH患者的致病基因突变。该方法快速有效,对深入研究EH的分子病因学有重要意义。

关键词：原发性高血压致病基因目标基因捕获第2代测序

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高通量测序鉴定肥厚型心肌病患儿致病突变

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新乡医学院学报 2014年第6期31卷 423-425页

作者：刘旭霞姜腾勇张晓萍刘婷婷王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京100029 首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京100029

目的利用目标基因靶向捕获高通量测序方法鉴定肥厚型心肌病(HCM)患儿的致病突变,分析基因型与临床表型的关系。方法对1例14岁男性HCM患儿进行血液与临床资料收集。提取其全血基因组DNA、文库制备,靶向富集8个编码肌小节蛋白的HCM的致病... 详细信息

目的利用目标基因靶向捕获高通量测序方法鉴定肥厚型心肌病(HCM)患儿的致病突变,分析基因型与临床表型的关系。方法对1例14岁男性HCM患儿进行血液与临床资料收集。提取其全血基因组DNA、文库制备,靶向富集8个编码肌小节蛋白的HCM的致病基因,并行高通量测序。通过生物信息学分析筛选致病突变。用1代测序来验证2代测序发现的致病突变位点。结果患儿有晕厥史,左心室严重肥厚,心电图呈传导阻滞。目标基因捕获高通量测序筛查致病突变的结果经与公共数据库和内部健康人测序数据库对比,发现致病突变位点MYH7R869C。此位点检测结果与Sanger测序结果完全一致。结论利用目标基因捕获测序技术可筛选出HCM致病突变MYH7 R869C。携带此突变的患儿临床表型严重。MYH7 R869C突变可能是我国HCM患儿的突变热点。

关键词：心肌病小儿突变目标捕获高通量测序

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小鼠心肌梗死后补体系统激活与炎症反应的相关性研究

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心肺血管病杂志 2014年第1期33卷 98-102页

作者：贺忠梅张红霞杨敏刘婷婷杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所省部共建心血管重塑相关疾病教育部重点实验室山西医科大学生理学系细胞生理学山西省重点实验室北京100029

目的:探讨心肌梗死后补体系统激活的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法,复制心肌梗死小鼠模型,分为心肌梗死组(MI,n=25)与假手术组(Sham,n=12),术后7d超声心动图检测心功能;心肌组织HE染色观察炎症细胞浸润、Masson染色和天狼... 详细信息

目的:探讨心肌梗死后补体系统激活的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法,复制心肌梗死小鼠模型,分为心肌梗死组(MI,n=25)与假手术组(Sham,n=12),术后7d超声心动图检测心功能;心肌组织HE染色观察炎症细胞浸润、Masson染色和天狼猩红染色观察胶原沉积与纤维化程度;Real-time PCR定量检测心肌组织中C3a与C5a的mRNA表达水平,并对C3a、C5a mRNA表达量与射血分数(EF)之间作相关性分析。结果:术后7d,MI组小鼠的生存率为68.0%,明显低于Sham组(P<0.05);MI组的LVAWs、EF、FS均明显降低(P<0.05);HE染色可见MI组有大量炎性细胞浸润,Masson染色与天狼猩红染色发现胶原纤维沉积、纤维化面积增加(P<0.01);C3a与C5a的mRNA表达量增加,且这两项指标均与EF之间呈负相关。结论:心肌梗死后补体系统被激活,补体系统的活化程度与射血分数的降低有关,提示补体系统可能通过调控心肌组织的炎症反应和纤维化过程,成为加重心脏病理损伤的重要因素。

关键词：心肌梗死补体系统炎症心肌纤维化

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