检索结果-内蒙古大学图书馆

天然产物研究与开发 2025年第3期37卷 403-410页

作者：王萍王长福韩士林匡海学王秋红黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室哈尔滨150001 广东药科大学广东省中药饮片规范化炮制工程技术研究中心广州510006

本研究旨在探究土贝母苷甲(tubeimoside I,TBMS 1)诱导的结肠癌细胞HCT116细胞铁死亡及分子机制。体外培养结直肠癌HCT116细胞,MTT法检测不同浓度TBMS 1作用HCT116细胞的存活率,并根据此结果进行分组;克隆形成实验检测TBMS 1对HCT116细... 详细信息

本研究旨在探究土贝母苷甲(tubeimoside I,TBMS 1)诱导的结肠癌细胞HCT116细胞铁死亡及分子机制。体外培养结直肠癌HCT116细胞,MTT法检测不同浓度TBMS 1作用HCT116细胞的存活率,并根据此结果进行分组;克隆形成实验检测TBMS 1对HCT116细胞增殖能力的影响;Western blot法检测细胞中溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达;流式细胞仪及荧光显微镜检测细胞中脂质活性氧(lipid reactive oxygen species,Lipid ROS)水平的变化;丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、亚铁离子(Fe^(2+))试剂盒分别检测细胞中MDA,GSH以及Fe^(2+)的相对水平;免疫共沉淀法检测GPX4蛋白的泛素化水平。研究结果表明随TBMS 1药物浓度的增加,HCT116细胞的存活率逐渐降低,克隆形成能力逐渐降低;细胞中加入TBMS 1后,GSH水平降低,而Fe^(2+)和MDA水平增加;HCT116细胞中加入TBMS 1作用后,细胞中氧化态的Lipid ROS绿色荧光明显增加且Lipid ROS水平明显增加;在细胞中同时加入TBMS 1和铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)能够逆转TBMS 1导致的细胞死亡,且细胞中加入不同浓度的TBMS 1能够抑制GPX4蛋白的表达,而对SLC7A11蛋白的表达几乎没有影响;与对照组相比,单独加入TBMS 1对GPX4蛋白表达的抑制能够被Fer-1所逆转,且蛋白免疫共沉淀结果显示,TBMS 1促进了GPX4蛋白的泛素化和降解。本研究结果发现TBMS 1可能通过促进GPX4蛋白的泛素化和降解诱导结直肠癌HCT116细胞铁死亡并抑制其恶性增殖。

关键词：土贝母苷甲结直肠癌增殖谷胱甘肽过氧化物酶4 铁死亡泛素化

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基于蛋白质组学探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板活化的影响机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第8期30卷 1-8页

作者：张玉昆冯月男卞敬琦刘欣欣肖洪彬牛雯颖黑龙江中医药大学实验实训中心黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室哈尔滨150040

目的:通过长期高脂饲料喂养复制高脂血症动物模型,采用蛋白质组学、分子生物学等方法阐释丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板活化的影响机制。方法:Wistar大鼠,按血脂水平随机分正常组、模型组、丹参饮组,每组10只。正常组动物喂食基础饲料... 详细信息

目的:通过长期高脂饲料喂养复制高脂血症动物模型,采用蛋白质组学、分子生物学等方法阐释丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板活化的影响机制。方法:Wistar大鼠,按血脂水平随机分正常组、模型组、丹参饮组,每组10只。正常组动物喂食基础饲料,模型组和丹参饮组动物喂食高脂饲料造模,3组动物均自由饮水、自由进食。于第9周开始治疗干预,丹参饮组实验动物给予丹参饮灌胃给药,剂量为3.6 g·kg^(-1)生药;模型组和正常组实验动物根据体质量给予等体积生理盐水。第12周后取材并进行相关指标检测,利用生化分析仪来检测血清中血脂4项水平,利用血液流变仪来检测全血黏度和血浆黏度,利用液质联用色谱仪来检测血小板蛋白质组,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血小板膜糖蛋白4(CD36)、黏着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶(PIP5K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达。结果:与模型组比较,丹参饮组高脂血症模型大鼠血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平能够明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丹参饮组大鼠血小板聚集率明显降低(P<0.05);模型组与正常组比较上调蛋白数目44个,下调蛋白数目12个,差异蛋白总数为56个;丹参饮组与模型组比较上调蛋白数目21个,下调蛋白数目22个,差异蛋白总数为43个;丹参饮组和正常组比较上调蛋白数目31个,下调蛋白数目49个差异蛋白总数共计80个,通过基因本体(GO)功能富集分析主要涉及胆固醇转运和外排,以及细胞因子的产生比较显著且与血脂异常和血小板活化有关,京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析涉及ECM-receptor interaction信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、黏着斑信号通路、PI3K/Akt信号通路比较显著;丹参饮能够显著下调CD36、FAK、PIP5K、PI3K、p-Akt(Ser473)、p-Akt1/2/3(Thr308)蛋白表达。结论:丹参饮可以改善高脂血症模型大鼠血脂水平;并可以显著抑制异常血脂水平引起的血小板活化,相关机制可能与下调CD36/PI3K/Akt信号级联有关。

关键词：高脂血症丹参饮活血化瘀血小板膜糖蛋白4

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基于蛋白质组学探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血脂异常的调节机制

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中国药房 2024年第9期35卷 1070-1075页

作者：张玉昆冯月男卞敬琦刘欣欣肖洪彬牛雯颖黑龙江中医药大学实验实训中心/黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室哈尔滨150040

目的探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血脂异常的调节机制。方法实验大鼠分为空白组(n=9,不造模)、模型组(n=8,造模)和丹参饮组(n=9,造模)。于高脂饲料喂养第9周开始,丹参饮组大鼠灌胃相应药液(3.6 g/kg),空白组和模型组大鼠灌胃等体积生... 详细信息

目的探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血脂异常的调节机制。方法实验大鼠分为空白组(n=9,不造模)、模型组(n=8,造模)和丹参饮组(n=9,造模)。于高脂饲料喂养第9周开始,丹参饮组大鼠灌胃相应药液(3.6 g/kg),空白组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续4周。给药4周后,检测各组大鼠血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;观察大鼠肝脏组织病理形态学变化;采用TMT定量蛋白质组学分析筛选出样本间的差异蛋白;检测大鼠肝脏组织关键差异蛋白环氧化物水解酶2(EPHX2)、围脂滴蛋白2(PLIN2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达情况。结果与模型组比较,丹参饮组大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平均显著降低(P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.05)。模型组大鼠肝脏组织染色不均,肝板排列紊乱,肝血窦消失,部分细胞的细胞核固缩或消失,细胞质肿胀、融合,结缔组织增生,呈现弥散性空泡样脂肪滴改变;丹参饮组大鼠肝脏组织上述病理形态均有不同程度的改善。差异蛋白分析结果显示,模型组与空白组比较,差异蛋白总数为298个;丹参饮组与模型组比较,差异蛋白总数为139个。与模型组比较,丹参饮组大鼠肝脏组织中EPHX2、PLIN2蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),GSK-3β、PPARγ蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论丹参饮对高脂血症模型大鼠血脂水平和肝脏病理形态学均有显著的改善作用,其调节机制可能与上调PPARγ、GSK-3β表达和下调EPHX2、PLIN2表达有关,涉及的信号通路可能包括PPARγ信号通路。

关键词：高脂血症丹参饮蛋白质组学差异蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ 糖原合酶激酶3β

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丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制

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中国药房 2023年第7期34卷 790-795页

作者：张玉昆冯月男卞敬琦刘欣欣肖洪彬牛雯颖黑龙江中医药大学实验实训中心哈尔滨150040 黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室哈尔滨150040

目的基于血小板膜糖蛋白4(CD36)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制。方法通过喂养高脂饮食复制高脂血症模型大鼠,将其随机分为模型组、辛伐他汀组(0.004 g/kg... 详细信息

目的基于血小板膜糖蛋白4(CD36)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制。方法通过喂养高脂饮食复制高脂血症模型大鼠,将其随机分为模型组、辛伐他汀组(0.004 g/kg)和丹参饮高、低剂量组(3.6、0.9 g/kg),另设空白组(喂养基础饲料),每组10只。各给药组大鼠每天灌胃相应药物,其余组灌胃等体积生理盐水,连续4周。末次给药后,检测大鼠血脂生化指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]含量,全血黏度、血浆黏度和血浆中纤维蛋白原(FIB)含量,血小板相关参数[血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)和血小板平均体积(MPV)],血小板生理特性和功能相关因子[血管性血友病因子(vWF)、纤维连接蛋白(Fn)、磷脂酶A2(PLA2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素(PGI2)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、β-血小板球蛋白(β-TG)]水平,血小板聚集率(最大聚集率、60 s聚集率、180 s聚集率)和纤溶系统相关因子[组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)]水平,血小板中CD36/PI3K/Akt信号通路相关蛋白[CD36、黏着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶(PIP5K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、p-Akt1/2/3]表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血浆中TC、TG、LDL-C含量,全血黏度、血浆黏度、血浆中FIB含量,血浆中PLT、MPV、vWF、Fn、PLA2、TXB2、TXA2、cGMP、β-TG水平,血小板最大聚集率、60 s聚集率,血浆中PAI-1水平,CD36、FAK、PIP5K、PI3K、p-Akt、p-Akt1/2/3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);HDL-C含量和6-keto-PGF1α、PGI2、t-PA水平均显著降低(P<0.05)。经丹参饮干预后,上述大部分指标均显著逆转(P<0.05)。结论丹参饮可改善高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能,其作用机制可能与下调CD36/PI3K/Akt信号通路活性、降低血小板活化程度有关。

关键词：高脂血症丹参饮血小板活化血小板膜糖蛋白4/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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玄参及其拆分组分对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的影响

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中药材 2016年第4期39卷 863-866页

作者：卢芳于卉李自辉张宁董婉茹刘树民黑龙江中医药大学中医药研究院黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学药物安全性评价中心黑龙江哈尔滨150040

目的:研究玄参及其拆分组分对异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠实验性心室重构的药理作用及机制。方法:采用大鼠背部皮下注射ISO,连续2 d以递减剂量10、5 mg/kg进行,3 mg/kg的剂量维持注射7 d,制备心室重构模型。经药干预21 d后,检测大鼠左心... 详细信息

目的:研究玄参及其拆分组分对异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠实验性心室重构的药理作用及机制。方法:采用大鼠背部皮下注射ISO,连续2 d以递减剂量10、5 mg/kg进行,3 mg/kg的剂量维持注射7 d,制备心室重构模型。经药干预21 d后,检测大鼠左心室(LVMI)及全心室质量指数(HMI);酶联免疫法检测血清心房利钠肽(ANP)、内皮素-1(ET-1)及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,同时进行心肌组织病理学观察。结果:玄参全成分、小极性环烯醚萜苷组分可改善模型大鼠LVMI、HMI,降低血清ANP、ET-1及心肌组织AgnⅡ含量;多糖组分仅能降低AngⅡ、ET-1的含量。结论:玄参抑制心室重构的药理作用与小极性环烯醚萜组分和多糖组分有关。其作用机制可能与调节过度激活的神经体液因子,抑制ANP、ET-1、AngⅡ的释放有关。

关键词：玄参拆分组分心室重构异丙肾上腺素

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基于抗骨质疏松作用的淫羊藿拆分组分的筛选研究

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中药材 2016年第8期39卷 1860-1864页

作者：杨晓旭王宇薛迪冯振凯刘树民黑龙江中医药大学中医药研究院黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学药物安全评价中心黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室黑龙江哈尔滨150040

目的:研究淫羊藿及其拆分组分对维甲酸致骨质疏松模型大鼠的影响,筛选最有效组分。方法:考察淫羊藿各组分对维甲酸致骨质疏松模型大鼠血清中Ca^(2+)、P^(3+)、ALP、Str ACP、BCG、E2的含量变化以及对骨钙、骨磷、双侧腿骨骨质量/体质量... 详细信息

目的:研究淫羊藿及其拆分组分对维甲酸致骨质疏松模型大鼠的影响,筛选最有效组分。方法:考察淫羊藿各组分对维甲酸致骨质疏松模型大鼠血清中Ca^(2+)、P^(3+)、ALP、Str ACP、BCG、E2的含量变化以及对骨钙、骨磷、双侧腿骨骨质量/体质量比、单侧股骨灰质量/干质量比的影响,并对股骨进行骨组织病理学观察。结果:淫羊藿30%乙醇组分可显著增加模型大鼠骨钙、骨磷含量和血清E2水平,降低血清ALP、Str ACP、BCG及磷含量,显著提高双侧腿骨质量/体质量比和单侧股骨灰质量/干质量比;淫羊藿全成分可显著增加骨钙、双侧股骨骨质量/体质量比和单侧股骨灰质量/干质量比,降低血清ALP及磷含量;骨组织形态学观察结果显示,除阳性对组外,淫羊藿30%乙醇段对骨病理形态改善最明显,可明显增加骨小梁的密度和间隙,仅局部骨壁呈间断性松质骨结构;综合各指标得出各组分抗骨质疏松作用大小依次为:淫羊藿30%乙醇段>淫羊藿全成分>淫羊藿水段>淫羊藿95%乙醇段>淫羊藿多糖。结论:淫羊藿各拆分组分中淫羊藿30%乙醇段在抗骨质疏松方面作用最显著,淫羊藿全成分也有较好的抗骨质疏松作用,但效果不如淫羊藿30%乙醇段,淫羊藿水段和淫羊藿95%乙醇段对骨质疏松可能有一定的预防作用,淫羊藿多糖的抗骨质疏松作用不明显。

关键词：淫羊藿拆分组分抗骨质疏松

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桔梗皂苷D防治肺部疾病的药理作用研究进展

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现代药物与临床 2024年第11期39卷 2996-3000页

作者：柴彦群毛迪柴艳平黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学中医方证代谢组学研究中心黑龙江哈尔滨150040 哈尔滨工业投资集团职工医院黑龙江哈尔滨150030

近年来,肺部疾病的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势,寻找积极有效的治疗药物对减轻肺损伤具有积极意义。桔梗皂苷D是从桔梗中分离出的五环三萜皂苷,具有多种活性。桔梗皂苷D通过降低肺部炎症反应、减轻肺部氧化应激反应、抑制肺组织纤... 详细信息

近年来,肺部疾病的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势,寻找积极有效的治疗药物对减轻肺损伤具有积极意义。桔梗皂苷D是从桔梗中分离出的五环三萜皂苷,具有多种活性。桔梗皂苷D通过降低肺部炎症反应、减轻肺部氧化应激反应、抑制肺组织纤维化、阻止肺组织细胞凋亡、阻止病原菌黏附、诱导肺癌肿瘤细胞凋亡、降低肺癌肿瘤细胞的侵袭力发挥防治肺部疾病作用。总结了桔梗皂苷D防治肺部疾病的研究进展,并归纳其作用机制,为桔梗皂苷D的临床应用提供支持。

关键词：桔梗皂苷D 肺部疾病炎症反应氧化应激反应肺纤维化细胞凋亡病原菌黏附侵袭力

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中药单体及复方基于p38 MAPK信号通路治疗膝骨关节炎的研究进展

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广东药科大学学报 2025年第2期41卷 175-181页

作者：赵晨洋朱恩琳周娇张园媛任育鹏崔娜匡海学王秋红黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室/黑龙江省中药天然药物药效物质基础重点实验室黑龙江哈尔滨150040 广州中医药大学针灸康复临床医学院广东广州510006 广东药科大学中药学院/广东省中药饮片规范化炮制工程技术研究中心广东广州510006 全国老药工传承工作室广东广州510006

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨退化、滑膜炎症和疼痛为主要特征的退行性关节病。研究表明,p38 MAPK信号通路通过调节炎症反应和抑制软骨细胞外基质降解,在KOA病理过程中发挥重要作用。本文综述了p38 MAPK信号通... 详细信息

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨退化、滑膜炎症和疼痛为主要特征的退行性关节病。研究表明,p38 MAPK信号通路通过调节炎症反应和抑制软骨细胞外基质降解,在KOA病理过程中发挥重要作用。本文综述了p38 MAPK信号通路的特点,并探讨了中药单体和复方通过调控该通路在KOA治疗中的机制和效果,为KOA的临床治疗与研究提供参考。

关键词：膝骨关节炎中药 p38 MAPK信号通路

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基于代谢组学研究生地黄对寒证大鼠的药性

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中草药 2024年第7期55卷 2237-2247页

作者：张文森崔娜苏发智张转转贾晨宸孙延平杨炳友匡海学王秋红黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室黑龙江哈尔滨150040 广东药科大学广东省中药饮片规范化炮制工程技术研究中心广东广州510006

目的确定生地黄Rehmanniae Radix的性味功效物质基础,阐明生地黄及其拆分组分的寒热药性归属以及中药药性的内部精细结构。方法采用水煎煮法、水提醇沉法和色谱分离技术,对生地黄的主要化学成分进行拆分。在建立寒证大鼠模型的基础上,... 详细信息

目的确定生地黄Rehmanniae Radix的性味功效物质基础,阐明生地黄及其拆分组分的寒热药性归属以及中药药性的内部精细结构。方法采用水煎煮法、水提醇沉法和色谱分离技术,对生地黄的主要化学成分进行拆分。在建立寒证大鼠模型的基础上,测定与能量代谢和物质代谢密切相关的生理生化指标。同时,对大鼠尿液进行代谢组学分析,筛选出各给药组大鼠尿液中的差异代谢物,从而确定潜在的生物标志物和代谢通路。结果水煎液、多糖、环烯醚萜苷对寒证模型大鼠呈现相同的药性作用倾向,均能降低肝组织Na^(+),K^(+)-三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶活性和血浆中三碘甲状腺原氨酸(3,5,3′-triiodothyronine,T_(3))、甲状腺素(thyroxine,T_(4))、丙酮酸(pyruvic acid,PA)、多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的水平及琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活性,升高血浆中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性。低聚糖对寒证模型大鼠呈现相反的药性作用倾向,能升高大鼠肝组织Na^(+),K^(+)-ATP酶活性和血浆中T3、T4、PA、DA、NE的水平及SDH活性,降低血浆中AchE活性。结论水煎液、多糖、环烯醚萜苷抑制能量代谢和物质代谢,具有寒凉性;低聚糖促进能量代谢和物质代谢,具有温热性。

关键词：药性代谢组学物质代谢能量代谢生地黄棉子糖蔗糖水苏糖

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益生菌发酵黄芪对LPS诱导的人正常结肠上皮细胞NCM-460氧化损伤保护作用的机制研究

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天然产物研究与开发 2024年第9期36卷 1464-1471页

探究益生菌发酵黄芪(fermented Astragali Radix,F-As)与黄芪(Astragali Radix,As)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肠道细胞NCM-460氧化损伤的保护作用及其分子机制。利用MTT法确定了LPS、As和F-As的工作浓度;分别检测并比较了LPS组、As+LPS组和F-As+LPS组,细胞中氧化应激相关指标、抗氧化相关基因在转录水平和蛋白水平表达的变化。与Con组相比,LPS组的活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)增加(P<0.01),而细胞的存活率、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)以及细胞中的抗氧化基因在转录水平和蛋白水平均显著降低(P<0.01);而As+LPS组和F-As+LPS组,细胞中的ROS和MDA水平降低(P<0.01),细胞的存活率GSH、SOD、T-AOC以及抗氧化基因在转录和蛋白水平得到恢复(P<0.01),且与As+LPS组相比,F-As+LPS组恢复得更显著(P<0.05)。研究结果提示,As和F-As均可以通过激活抗氧化基因的表达,清除细胞内过多的ROS和MDA,从而对LPS诱导的细胞氧化损伤起到保护作用,且F-As优于As。

关键词：黄芪益生菌发酵脂多糖 NCM-460细胞氧化损伤

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