检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2010年第5期26卷 844-847页

作者：席玉慧孟庆威徐长庆王丽娜林岩李鸿珠张力哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第三临床医学院黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院病理生理教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的:观察Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶1(Sirt1)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥大中的表达及作用。方法:昆明小鼠随机分为正常对照组、ISO模型组和ISO+NAM(烟酰胺,Sirt1抑制剂)组。皮下注射ISO诱导小鼠心肌肥大。以心脏重量指数(心脏重量... 详细信息

目的:观察Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶1(Sirt1)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥大中的表达及作用。方法:昆明小鼠随机分为正常对照组、ISO模型组和ISO+NAM(烟酰胺,Sirt1抑制剂)组。皮下注射ISO诱导小鼠心肌肥大。以心脏重量指数(心脏重量/体重)、HE染色、透射电镜以及脑钠肽(BNP)mRNA表达水平观察心肌肥大的变化。同时采用RT-PCR、Western blotting检测各组心肌Sirt1 mRNA、蛋白质的表达。结果:与对照组相比,心脏重量指数,HE染色,透射电镜以及BNP mRNA表达水平均显示皮下注射ISO可明显诱导小鼠心肌肥大;Sirt1在心肌肥大模型组表达显著增多(P<0.01),其抑制剂NAM可明显减轻ISO诱导的心肌肥大(P<0.05),并降低Sirt1的表达(P<0.01)。结论:Sirt1的激活可能参与ISO诱导的小鼠心肌肥大。

关键词：心肌肥大 Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶1 烟酰胺异丙肾上腺素小鼠

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精胺抑制模拟缺血-再灌注心肌细胞Fas/FasL的表达

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中国病理生理杂志 2010年第4期26卷 630-634页

作者：韩丽萍李鸿珠姜春明徐长庆龚永生郭益民温州医学院生理教研室浙江温州325035 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察外源性精胺对缺血-再灌注损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧、无血清孵育2h,再复氧和复血清培养24h以模拟心肌缺血-再灌注损伤,并于再灌注期给予10μmol/L的外源性精胺。利... 详细信息

目的:观察外源性精胺对缺血-再灌注损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧、无血清孵育2h,再复氧和复血清培养24h以模拟心肌缺血-再灌注损伤,并于再灌注期给予10μmol/L的外源性精胺。利用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;电镜观察细胞超微结构变化;应用RT-PCR、Western blotting方法和免疫荧光的方法观察Fas、FasL mRNA的转录和蛋白的表达。结果:模拟缺血-再灌注后心肌细胞凋亡率为27.4%±1.8%,明显高于对照组(5.7%±0.3%),细胞超微结构出现凋亡、坏死等改变,Fas、FasL的转录和蛋白表达均明显上调,与对照组比,Fas mRNA和FasL mRNA转录分别增加了2.2倍和2.4倍(P<0.01);Fas和FasL的蛋白表达分别增加了1.7倍和1.9倍(P<0.01);10μmol/L的外源性精胺干预后心肌细胞凋亡率降低为21.7%±1.3%,Fas、FasL的转录和蛋白表达也明显被抑制(与单纯模拟缺血-再灌注组比,P<0.05或P<0.01)。结论:外源性精胺可通过抑制Fas死亡受体途径而减轻模拟缺血-再灌注诱导的心肌细胞凋亡。

关键词：精胺再灌注心肌细胞细胞凋亡

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CD71与IgA肾病的关联研究

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哈尔滨医科大学学报 2010年第6期44卷 587-589,592页

作者：贾西贝刘睿婵王明奡包宇实邢丽隋满姝解汝娟金晓明哈尔滨医科大学第一临床医学院肾内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学病理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的阐明CD71(转铁蛋白受体,TfR)在IgA肾病肾组织中的特征及其与IgA分子表达特征之间的相互关系,探讨其是否为人系膜细胞(HMC)主要的免疫球蛋白A(IgA)受体。方法 60例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为3组:原发性IgA肾病组(... 详细信息

目的阐明CD71(转铁蛋白受体,TfR)在IgA肾病肾组织中的特征及其与IgA分子表达特征之间的相互关系,探讨其是否为人系膜细胞(HMC)主要的免疫球蛋白A(IgA)受体。方法 60例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为3组:原发性IgA肾病组(原发组)20例;继发性IgA肾病组(继发组)20例;非IgA系膜增生性肾小球肾炎组(对照组)20例;另择5例正常肾组织为正常对照组(正常组)。肾活检组织常规行光镜、电镜及免疫荧光检查。同时,每例肾活检患者的石蜡切片经充分脱蜡后采用免疫组化SP法观察CD71和IgA在肾组织的表达特征及两者之间的相互关系。结果 CD71在肾组织中肾小管上皮细胞呈阳性表达,在肾小球无表达;CD71在原发组、继发组及对照组中的表达无显著差异(P>0.05);IgA在原发组和继发组患者的肾小球上呈现不同程度的阳性表达;CD71与IgA分子非共位表达,两者表达无相关性。结论 CD71可能并非人系膜细胞主要的IgA受体。

关键词：受体转铁蛋白免疫球蛋白A 系膜细胞

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舌鳞状细胞癌的基因表达谱分析

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口腔医学研究 2010年第2期26卷 227-230页

作者：赵尔杨丁立春王姗施磊方明哈尔滨医科大学口腔医学院口腔组织病理教研室黑龙江哈尔滨150001

目的:探讨舌鳞状细胞癌的候选基因。方法:采用包含有4096个cDNA克隆的基因芯片技术,分别对3例舌鳞状细胞癌组织及其相应正常组织进行基因表达谱的比较。结果:3例标本共同表达的差异表达基因共126条,其中Ratio>2的明显上调基因11条,而... 详细信息

目的:探讨舌鳞状细胞癌的候选基因。方法:采用包含有4096个cDNA克隆的基因芯片技术,分别对3例舌鳞状细胞癌组织及其相应正常组织进行基因表达谱的比较。结果:3例标本共同表达的差异表达基因共126条,其中Ratio>2的明显上调基因11条,而Ratio<0.5的明显下调基因6条。结论:生物信息分析显示:显著差异表达基因与肿瘤的发病机理存在相关性。

关键词：舌鳞状细胞癌基因表达微阵列

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RU486对前列腺癌细胞增殖相关基因表达的影响

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中华肿瘤防治杂志 2010年第17期17卷 1328-1331页

作者：李雅江孙希财冯田林平李俊男李聪肖莉杰于晓光哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江哈尔滨150081 佳木斯大学临床医学院检验系黑龙江佳木斯154002 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科黑龙江哈尔滨150040

目的:探讨米非司酮(RU486)对人前列腺癌PC-3和LNCap细胞增殖及相关基因CyclinE、CDK2、p21和p27表达的影响。方法:体外培养前列腺癌PC-3和LNCap细胞,用RU486处理PC-3和LNCap细胞,CCK-8检测对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测对细胞周期的... 详细信息

目的:探讨米非司酮(RU486)对人前列腺癌PC-3和LNCap细胞增殖及相关基因CyclinE、CDK2、p21和p27表达的影响。方法:体外培养前列腺癌PC-3和LNCap细胞,用RU486处理PC-3和LNCap细胞,CCK-8检测对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测对细胞周期的影响;RT-PCR法检测细胞增殖相关基因CyclinE、CDK2、p21和p27mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞增殖相关蛋白CDK2、pCDK2的表达。结果:RU486对PC-3和LNCap细胞体外增殖均有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;25μmol/LRU486处理PC-3和LNCap细胞24h后,2种细胞均被阻滞在G1/S期;不同浓度的RU486处理PC-3和LNCap细胞24h后,随着RU486浓度的增加,Cyclin E mRNA表达下降,p21和p27mRNA表达增加,CDK2 mRNA表达无明显变化,但pCDK2表达呈下降趋势。结论:RU486能使前列腺癌LNCap和PC-3细胞周期阻滞在G1/S期,并能通过上调p21和p27mRNA的表达,下调Cyclin E mRNA及磷酸化的CDK2蛋白而抑制细胞增殖。

关键词：米非司酮前列腺肿瘤细胞增殖基因表达

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阴离子交换蛋白1与P16蛋白在HeLa细胞中共表达

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哈尔滨医科大学学报 2010年第3期44卷 201-204页

作者：席玉慧徐长庆陈雪松孟庆威哈尔滨医科大学病理生理学教研室哈尔滨医科大学第三临床医学院肿瘤内科黑龙江哈尔滨150081

目的在人宫颈癌细胞株(HeLa)中共表达具有阴离子转运活性的阴离子交换蛋白(anion exchanger 1,AE1)与P16蛋白,观察两者之间的相互作用。方法用脂质体将目的基因转入HeLa,Western blot及免疫荧光方法验证蛋白表达及定位,描绘细胞生长曲线... 详细信息

目的在人宫颈癌细胞株(HeLa)中共表达具有阴离子转运活性的阴离子交换蛋白(anion exchanger 1,AE1)与P16蛋白,观察两者之间的相互作用。方法用脂质体将目的基因转入HeLa,Western blot及免疫荧光方法验证蛋白表达及定位,描绘细胞生长曲线,运用6-甲氧基-N-(3-磺丙基)喹啉铵(SPQ)测定细胞阴离子转运活性。结果 P16和AE1均成功在HeLa细胞中过表达。共同转染pEGFP-C1-p16和pRBG4-AE1后HeLa细胞的阴离子交换功能明显增强,且细胞增殖能力明显下降。结论 P16与AE1之间存在相互作用和/或协同作用,为进一步研究AE1在细胞增殖和肿瘤发生、发展过程中作用奠定了基础。

关键词：阴离子交换蛋白1 P16蛋白共表达肿瘤

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钙敏感受体在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

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中国病理生理杂志 2010年第12期26卷 2433-2437页

作者：李光伟邢文婧郝静辉白淑芝李宏霞林岩徐长庆齐齐哈尔医学院病理生理教研室黑龙江齐齐哈尔161006 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠肺动脉平滑肌细胞。应用Western blotting技术及免疫荧光染色分析CaSR蛋白在肺动脉平滑肌的表达;采用激光共聚焦扫描技... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠肺动脉平滑肌细胞。应用Western blotting技术及免疫荧光染色分析CaSR蛋白在肺动脉平滑肌的表达;采用激光共聚焦扫描技术检测不同处理因素对细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,应用MTT法分析不同处理因素对细胞存活率的影响。结果:大鼠肺动脉平滑肌细胞有CaSR蛋白表达。缺氧能够增加CaSR和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、细胞存活率及[Ca2+]i(与对照组比较,P<0.05)。GdCl3(CaSR激动剂)能够增强缺氧的上述作用,NPS2390(CaSR抑制剂)则能够减弱缺氧的作用。结论:缺氧诱导的CaSR表达增加参与了缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖。

关键词：受体,钙敏感肺动脉平滑肌细胞缺氧细胞增殖

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塞来昔布对小鼠移植瘤生长及淋巴管生成的影响

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解剖科学进展 2010年第6期16卷 543-546,549页

作者：肖建兵刘慧冬杨慧科孙丽萍赵玲辉哈尔滨医科大学基础医学院解剖教研室黑龙江哈尔滨150086

目的观察塞来昔布(Celecoxib)对小鼠移植瘤生长、COX-2、VEGF-C表达和淋巴管生成影响,探讨抑制肿瘤淋巴转移的机制。方法构建S180小鼠移植瘤模型,应用大体观察、HE染色、免疫组化和Western blot,比较对照组和Celecoxib给药组荷瘤鼠肿瘤... 详细信息

目的观察塞来昔布(Celecoxib)对小鼠移植瘤生长、COX-2、VEGF-C表达和淋巴管生成影响,探讨抑制肿瘤淋巴转移的机制。方法构建S180小鼠移植瘤模型,应用大体观察、HE染色、免疫组化和Western blot,比较对照组和Celecoxib给药组荷瘤鼠肿瘤生长、COX-2、VEGF-C表达和淋巴管分布。结果 Celecoxib组与对照组相比瘤体生长缓慢,第8周时肿瘤体积明显比对照组小,COX-2和VEGF-C的表达均下调,淋巴管密度降低。结论 Celecoxib抑制肿瘤的转移和生长可能与下调COX-2表达,减少VEGF-C的产生和淋巴管生成有关。

关键词：塞来昔布肝肉瘤环氧合酶-2 血管内皮生长因子C 淋巴管生成小鼠

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Smac/DIABLO与肿瘤治疗的研究进展

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中国老年学杂志 2010年第11期30卷 1605-1607页

作者：魏巍初明刘爽佳木斯大学附属第一医院骨二科黑龙江佳木斯154002 哈尔滨医科大学第一附属医院佳木斯大学基础医学院生物教研室

靶向性治疗一直是肿瘤治疗的研究热点,肿瘤细胞与正常细胞区别主要在于:肿瘤细胞具有无限增殖,逃避凋亡,组织侵袭性以及转移的能力。如何在治疗过程中只杀死肿瘤细胞而不影响正常细胞是治疗肿瘤的难点。Smac/NIABLO是2000年首先由Wang... 详细信息

靶向性治疗一直是肿瘤治疗的研究热点,肿瘤细胞与正常细胞区别主要在于:肿瘤细胞具有无限增殖,逃避凋亡,组织侵袭性以及转移的能力。如何在治疗过程中只杀死肿瘤细胞而不影响正常细胞是治疗肿瘤的难点。Smac/NIABLO是2000年首先由Wang等发现并报道,命名为第2个线粒体衍生的胱天蛋白酶激活剂(second mitoehondria-derived activator of caspase,Smac),确定其位于线粒体中,在凋亡过程中与细胞色素C一同由线粒体中释放出来,[第一段]

关键词： Smac/NIABLO 细胞凋亡肿瘤

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三氧化二砷和四乙铵对人肺腺癌细胞株AGZY-83-a增殖和凋亡影响的研究

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哈尔滨医科大学学报 2010年第1期44卷 14-18页

作者：李伟陈英准丁秀娟李雪连薛小荣单宏丽哈尔滨医科大学药理学教研室省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学第二临床医学院病理科黑龙江哈尔滨150081 黑龙江省齐齐哈尔市第一医院心内四科黑龙江齐齐哈尔161005

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和四乙铵(tetraethylammonium,TEA)对人肺腺癌细胞AG-ZY-83-a增殖和凋亡的影响,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法体外细胞培养人肺腺癌AGZY-83-a细胞株,采用MTT法检测As2O3和TE... 详细信息

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和四乙铵(tetraethylammonium,TEA)对人肺腺癌细胞AG-ZY-83-a增殖和凋亡的影响,探讨As2O3诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法体外细胞培养人肺腺癌AGZY-83-a细胞株,采用MTT法检测As2O3和TEA对细胞增殖的影响。透射电镜(TEM)、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况。比色法检测细胞内Caspase-3活性改变。结果As2O3和TEA对AGZY-83-a细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.01)。As2O3组对AGZY-83-a细胞增殖抑制率低于TEA+As2O3组(P<0.05)。As2O3和TEA使AGZY-83-a细胞凋亡率,Caspase-3增加,单用As2O3组的细胞凋亡率、Caspase-3活性分别高于TEA+As2O3组(P<0.05)。结论应用TEA部分抑制了As2O3诱导AGZY-83-a细胞凋亡;As2O3诱导AGZY-83-a细胞凋亡可能和As2O3对细胞膜不同的钾离子通道作用有关系。

关键词：三氧化二砷四乙铵 AGZY-83-a 凋亡半胱氨酸酶-3

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