检索结果-内蒙古大学图书馆

癫痫与神经电生理学杂志 2021年第1期30卷 25-31页

作者：李晨卞凯鹏熊英张丽娟匡梦岚王岚王恒许键炜长江航运总医院肿瘤科湖北武汉430000 苏州克睿基因生物科技有限公司贵州医科大学基础医学院机能学实验室贵州医科大学护理学院贵州医科大学药学院贵州医科大学医学科学研究所黔南民族医学高等专科学校药理学教研室贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室组织工程与干细胞实验中心贵州省再生医学重点实验室贵州医科大学基础医学院药理学教研室

目的探究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSC)向神经样细胞的分化,并对其分化的神经样细胞的趋化作用进行研究。方法检测hUC-MSC细胞表面的标记;无血清的诱导培养基[含2%二甲基亚砜(DMSO)和200μm... 详细信息

目的探究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSC)向神经样细胞的分化,并对其分化的神经样细胞的趋化作用进行研究。方法检测hUC-MSC细胞表面的标记;无血清的诱导培养基[含2%二甲基亚砜(DMSO)和200μmol/L丁羟基茴香醚(BHA)]诱导其向神经细胞分化,并进行神经细胞特异性标志物神经上皮干细胞蛋白(nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的免疫荧光染色检测,并对分化的成神经诱导过程中的形态变化进行鉴定。此外,不同分化状态的hUC-MSC,在加入500μL含有20 ng/mL浓度的基质细胞衍生因子(stromal Cell-derived Factor-1α,SDF-1α)的不含血清的L-DMEM培养基,利用倒置相差显微镜下拍照,统计迁移至室膜下方的细胞数。结果成功分离出hUC-MSC,行流式细胞仪检测结果显示MSC:CD71+、CD29+,而CD34-、CD45-符合MSC的生物学特征。对不同诱导时间的hUC-MSC免疫荧光结果的统计学分析,nestin的表达呈现出先增高后降低的趋势,NSE在诱导期和维持前期均为阴性,在整个过程中末期才开始表达,到维持48 h时有62.5%的细胞表达,维持72 h时有76.5%的细胞表达。不同成神经分化状态的hUC-MSC迁移能力不同,诱导30 h,细胞向SDF-1α的趋化迁移能力达到最强。结论hUC-MSC具有易分离并扩增培养的生物特性,能诱导分化成为成神经细胞,并且具有一定的迁移能力,该研究能为中枢神经系统细胞的移植提供理论基础。

关键词：人脐带间充质干细胞(hUC-MSC) 成神经细胞诱导分化荧光检测趋化迁移

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表没食子儿茶素没食子酸酯对砷诱导心肌H9c2细胞氧化损伤的影响

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中国临床药理学杂志 2018年第21期34卷 2522-2525页

作者：王恒吉杨丹覃建锋臧贵勇徐旖旎黄勇攀黔南民族医学高等专科学校贵州医科大学药理学教研室中南大学药学院药理学系

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤的影响及其分子机制。方法将心肌细胞H9c2分为6组:对照组（DMSO）、模型组(5μg·L-1氯化亚砷)、5,6-二氯-1-β-D呋喃核糖基苯并咪唑（DRB）组(75 g·L... 详细信息

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤的影响及其分子机制。方法将心肌细胞H9c2分为6组:对照组（DMSO）、模型组(5μg·L-1氯化亚砷)、5,6-二氯-1-β-D呋喃核糖基苯并咪唑（DRB）组(75 g·L-1DRB)、联合组(400μg·L-1EGCG+75 g·L-1DRB)和低、高2个剂量EGCG组(100,400μg·L-1EGCG)。以噻唑蓝（MTT）实验检测细胞存活率;以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测核转录因子2抑制剂（Nrf2）和血红素氧合酶-1（HO-1）表达情况;酶标仪检测丙二醛（MDA）含量。结果干预48 h后,模型组、联合组和低、高2个剂量EGCG组的细胞存活率分别为（56. 43±11. 32）%,（78. 32±16. 21）%,（68. 58±13. 24）%,（80. 06±17. 52）%;这4组的Nrf2蛋白相对表达量为0. 58±0. 12,0. 83±0. 21,0. 73±0. 19,0. 86±0. 23;这4组的HO-1蛋白相对表达量为0. 50±0. 11,0. 71±0. 17,0. 62±0. 15,0. 75±0. 19;这4组的MDA含量分别为（6. 12±1. 52）,（3. 31±0. 75）,（4. 86±1. 07）,（3. 24±0. 72） nmol·mg-1,低、高2个剂量EGCG组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义（均P <0. 05）;联合组与高剂量EGCG组比较,以上指标差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论 EGCG可通过激活Nrf2/HO-1通路,减轻砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯氧化损伤核转录因子2 血红素氧合-1 活性氧丙二醛

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游泳运动与药物综合治疗对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响

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中华男科学杂志 2017年第1期23卷 21-26页

作者：孙海波汪敏刘元忠党荣敏谢洪书李章春黔南民族医学高等专科学校体育学教研室贵州都匀558003 黔南民族医学高等专科学校病理学教研室贵州都匀558003 黔南民族医学高等专科学校病原生物学与免疫学教研室贵州都匀558003

目的:观察游泳运动与药物综合治疗对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。方法:成年雄性健康SD大鼠40只,随机分为正常对照组、CAP模型对照组、药物治疗组、运动治疗组及运动与药物综合治疗组,每... 详细信息

目的:观察游泳运动与药物综合治疗对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。方法:成年雄性健康SD大鼠40只,随机分为正常对照组、CAP模型对照组、药物治疗组、运动治疗组及运动与药物综合治疗组,每组8只。注射消痔灵制备CAP大鼠模型,造模期7 d后药物治疗组和综合治疗组每天给予前列舒通胶囊水溶液(0.016 g/ml)灌胃治疗(剂量为20 ml/kg);运动治疗组和综合治疗组每天于固定时间进行1次游泳运动,第1天35 min/次,每天递增5 min,直至50 min/次,每周6 d,持续4周;正常对照组、CAP模型对照组及运动治疗组给予无菌生理盐水灌胃(剂量同上)。于治疗过程中的第14、28天分别处死各组大鼠4只,并提取前列腺,观察组织病理学改变,制作组织匀浆;采用ELISA法检测组织匀浆内TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果:第14天时,正常对照组、CAP模型对照组、药物治疗组、运动治疗组及综合治疗组大鼠前列腺组织匀浆内TNF-α水平依次为(20.36±1.82)、(183.08±8.07)、(118.49±8.06)、(169.63±10.64)、(107.82±7.81)pg/ml,IL-1β依次为(14.64±1.91)、(57.55±3.53)、(42.64±4.64)、(50.45±5.71)、(40.35±6.93)pg/ml,IL-6依次为(70.58±2.09)、(256.15±13.95)、(200.74±9.33)、(245.23±6.49)、(187.04±10.85)ng/L,后面4组的TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显高于正常对照组(P<0.05);第28天时,综合治疗组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次为(29.30±3.78)pg/ml、(16.91±1.24)pg/ml、(88.65±6.74)ng/L,药物治疗组依次为(39.67±3.19)pg/ml、(26.27±3.49)pg/ml、(110.26±6.33)ng/L,综合治疗组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于药物治疗组(P<0.05),并逐渐接近正常对照组[依次为(19.34±1.76)pg/ml、(13.68±1.06)pg/ml、(71.34±2.50)ng/L]水平。在治疗过程的14~28 d,正常对照组大鼠的前列腺病理学检查未见明显变化;模型对照组大鼠前列腺组织表现为明显的慢性炎症的病理变化;各治疗组大鼠前列腺慢性炎症改变均有不同程度缓解,其中综合治疗组的慢性炎症明显减轻。结论:游泳运动能够降低CAP大鼠炎症程度,与药物并用综合治疗可有效降低CAP大鼠TNF-α、IL-1β和IL-6水平,并改善组织学损伤。

关键词：运动疗法游泳运动慢性非细菌性前列腺炎细胞因子 SD大鼠

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灵芝三萜类化合物对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中AChE和ChAT含量的影响

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贵州医科大学学报 2020年第7期45卷 781-785页

作者：张玥陈林谢春杨小雪罗俊罗喜荣贵州医科大学贵州省特色天然药物资源高效利用工程研究中心&天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 黔南民族医学高等专科学校药理学教研室贵州都匀558013 贵州医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系贵州贵阳550025 黔东南州疾病预防控制中心贵州凯里556000 贵州医科大学药学院贵州贵阳550025

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(生理盐水10 mL/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mL/kg)及GLT低、中、高剂量... 详细信息

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(生理盐水10 mL/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mL/kg)及GLT低、中、高剂量组[GLT(0.25、0.50及1.00)g/kg+亚砷酸钠10 mg/kg)],连续给药90 d后,收集大鼠脑组织和海马组织,采用光化学法检测各组大鼠脑组织AChE、ChAT活性,采用HE染色观察各组大鼠海马组织形态、透射电镜观察各组大鼠海马组织细胞形态。结果:与正常对照组相比,模型组中AChE活力明显升高,ChAT活力明显降低(P<0.05);与模型组相比,GLT低、中、高剂量组,AChE活力明显降低,ChAT活力明显升高(P<0.05);HE染色结果显示,模型组海马组织中细胞数量明显减少,排列重度絮乱,充血出血严重,GLT低、中、高剂量组海马组织细胞数量及细胞形态排列整齐;透射电镜结果显示,正常对照组海马组织细胞完整、核膜连续、细胞器丰富,模型组海马组织细胞肿胀、核膜不连续、细胞质内细胞器明显减少、线粒体肿胀、内质网破坏严重,GLT低、中、高剂量大鼠海马组细胞水肿明显减轻、细胞质内细胞器明显增多、内质网破坏及线粒体肿胀明显改善。结论:GLT对砷中毒大鼠海马组织病理学变化具有一定保护作用,可以明显降低脑组织中AChE表达,增加ChAT的表达,保护胆碱能系统。

关键词：砷中毒乙酰胆碱酯酶灵芝三萜类化合物乙酰胆碱转移酶

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灵芝三萜类化合物对砷中毒大鼠脑组织氧化应激损伤的影响

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贵州医科大学学报 2020年第3期45卷 277-280页

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:60只大鼠随机均分为正常对照组(NS 10 m L/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mg/kg)和GLT低、中、高剂量组(GLT 0... 详细信息

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:60只大鼠随机均分为正常对照组(NS 10 m L/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mg/kg)和GLT低、中、高剂量组(GLT 0.25、0.5、1.0 g/kg),连续砷染毒90 d后建立砷中毒大鼠模型;观察GLT对砷中毒大鼠脑组织中T-AOC、SOD活性及MDA含量的变化。结果:与正常对照组比较,模型组T-AOC和SOD活力明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05);给予GLT干预后,与模型组比较,GLT各剂量组T-AOC、SOD活性明显上升(P<0.05),GLT中、高剂量组MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:GLT能够改善砷中毒大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与升高脑组织中T-AOC、SOD活性及降低MDA含量有关。

关键词：灵芝属砷中毒丙二醛超氧化物歧化酶灵芝三萜类化合物总抗氧化能力

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

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中国现代医学杂志 2017年第13期27卷 24-27页

作者：田培燕陈应康谢福珊杨顺茂黔南民族医学高等专科学校生理教研室贵州黔南558000 黔南民族医学高等专科学校病理学教研室贵州黔南558000 贵州医科大学第三附属医院老年科贵州黔南558099

目的通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的间歇缺氧(IH)大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法 40只SD大鼠随机分为4组,对照组(A组)10只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中1... 详细信息

目的通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的间歇缺氧(IH)大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法 40只SD大鼠随机分为4组,对照组(A组)10只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10只缺氧组(B组),10只缺氧后复氧组(C组),另外10只持续缺氧组(D组)。检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽(GSH)活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH活性降低,差异具有统计学意义(P<0.05);复氧组大鼠MDA、SOD和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义(P>0.05);而D组大鼠MDA含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH活性降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 OSAHS存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA含量、SOD和GSH活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征间歇缺氧持续缺氧心肌氧化应激

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儿茶素对亚砷酸钠诱导心肌毒性的保护作用

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遵义医学院学报 2018年第1期41卷 33-37页

作者：王恒吉杨丹余跃生臧贵勇黄勇攀贵州医科大学药理学教研室贵州贵阳550004 黔南民族医学高等专科学校药理学教研室贵州都匀558003 湖南省中医药研究院中药研究所药理学教研室湖南长沙410006

目的本研究旨在探讨儿茶素(epigallocatechin gllate,EGCG)对亚砷酸钠(NaAsO_2,As)诱导大鼠心肌细胞毒性的影响。方法动物试验:100只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为对照组(control,n=20)、As模型组(As 10 mg/kg,n=20)、低剂量组(As10 mg/kg+EGCG 25 mg/kg,n=20)、高剂量组(As 10 mg/kg+EGCG 50 mg/kg,n=20)、维生素E(VE)组(As10 mg/kg+VE 75 mg/kg,n=20)。HE染色观察心肌组织的病理改变,透射电镜观察心肌组织超微结构改变,ELISA法检测心肌酶肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB);比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。细胞实验:Hoechst33258染色检测心肌细胞凋亡。结果 As暴露引起大鼠心肌组织出现灶状坏死,部分心肌细胞变性,心肌超微结构损伤,CK、CK-MB、LDH活性增强及MDA含量升高,心肌SOD、CAT、GSH-Px活性降低。心肌细胞凋亡数目增加,EGCG作用后拮抗NaAsO_2所致上述变化。结论儿茶素可能对亚砷酸钠诱导的心肌毒性有保护作用,其机制可能通过抑制氧化应激和心肌细胞凋亡实现。

关键词：儿茶素砷中毒心肌毒性心肌酶

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谈基于多媒体技术平台的生理学教学改革

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课程教育研究 2017年第32期 248-249页

作者：张玉娟周丽琴贵州省黔南民族医学高等专科学校基础医学部生理学教研室

生理学是一门内容复杂、结构细微和理论抽象的科目,很多学生都反映生理学的内容太抽象,难以理解和领悟。本文就多媒体技术在生理学教学中的积极作用和一些注意事项进行了简要的概述,希望能更好地促进生理学教学的改革,也能提高学生的学... 详细信息

生理学是一门内容复杂、结构细微和理论抽象的科目,很多学生都反映生理学的内容太抽象,难以理解和领悟。本文就多媒体技术在生理学教学中的积极作用和一些注意事项进行了简要的概述,希望能更好地促进生理学教学的改革,也能提高学生的学习素养和教学质量。

关键词：多媒体技术生理学教学改革

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白花刺对糖尿病肾病大鼠的降血糖及肾脏保护作用

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中国老年学杂志 2016年第2期36卷 301-303页

作者：田培燕罗国忠邓祖国张玉娟杨小军黔南民族医学高等专科学校生理教研室贵州都匀558000 黔南州中医院病理科

目的研究白花刺对糖尿病肾病(DN)大鼠降血糖及肾脏保护作用。方法 2014年9月选择重庆市中药研究院实验动物研究所供应的健康清洁级雄性SD大鼠60只,从中选择40只大鼠制作DN大鼠模型,根据随机数字法分成DN组20只及白花刺治疗组20只,另20... 详细信息

目的研究白花刺对糖尿病肾病(DN)大鼠降血糖及肾脏保护作用。方法 2014年9月选择重庆市中药研究院实验动物研究所供应的健康清洁级雄性SD大鼠60只,从中选择40只大鼠制作DN大鼠模型,根据随机数字法分成DN组20只及白花刺治疗组20只,另20只正常大鼠为正常对照组。对比各组的肾重/体重及血浆、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平,及治疗前后的血糖和体重,以及尿蛋白、尿素氮(BNU)、尿肌酐(Cr)指标水平,分析治疗后DN大鼠的肾脏形态学变化。结果白花刺治疗组与DN组的肾重/体重显著大于正常对照组,血浆、肾组织的SOD和GSH-Px活性水平显著低于正常对照组(均P<0.05)。同时,白花刺治疗组的肾重/体重显著小于DN组,血浆、肾组织的SOD和GSH-Px活性水平显著高于DN组(均P<0.05)。白花刺治疗组与DN组在治疗前后的血糖、尿蛋白、BNU及Cr水平均分别显著高于正常对照组,两组治疗后的体重显著低于正常对照组(均P<0.05)。白花刺治疗组在治疗后的血糖、尿蛋白、BNU及Cr水平均分别显著低于DN组,体重显著高于DN组(均P<0.05)。利用白花刺治疗后DN大鼠后,经光镜和电镜显示其肾脏形态学变化较正常对照组不明显。结论白花刺对于DN大鼠具有一定的降血糖功能,还可发挥肾脏保护作用,效果明显,值得深入研究。

关键词：白花刺糖尿病大鼠降血糖肾脏保护作用

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口服齐墩果酸对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

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华西药学杂志 2016年第1期31卷 26-29页

作者：万晓莉谢笑龙刘杰陆远富遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 黔南民族医学高等专科学校贵州都匀558000

目的研究口服齐墩果酸(OA)对D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将♂昆明种小鼠随机分为对照组、OA给药组、模型组、OA预处理组。采用ig给予OA给药组和OA预处理组小鼠200μmol·kg-1OA,ig给予对照组、模型组等体积菜籽... 详细信息

目的研究口服齐墩果酸(OA)对D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将♂昆明种小鼠随机分为对照组、OA给药组、模型组、OA预处理组。采用ig给予OA给药组和OA预处理组小鼠200μmol·kg-1OA,ig给予对照组、模型组等体积菜籽油,每天2次,连续3 d,末次给药1 h后,ip给予对照组、OA给药组等体积生理盐水,ip给予模型组和OA预处理组800 mg·kg-1D-氨基半乳糖溶液造模,造模8 h后,收集各组小鼠的血液和肝脏组织,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肝脏中丙二醛(MDA)的含量,观察肝组织病理学的改变,并应用实时定量RT-PCR检测肝毒性相关基因的表达水平。结果 OA预处理能降低D-氨基半乳糖所致小鼠血清中AST、ALT的活性及肝组织中MDA的含量,明显改善肝细胞坏死病变的程度,并逆转小鼠急性肝损伤所致的生长停滞及DNA损伤诱导基因153(Chop10)、生长停滞及DNA损伤诱导基因45、Egr1、m KC、TNF-αm RNA表达的增高。结论 OA对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与缓解急性内质网应激、减轻炎症和抗氧化有关。

关键词：齐墩果酸 D-氨基半乳糖急性肝损伤保肝作用天冬氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶丙二醛生长停滞及DNA损伤诱导基因 RT-PCR

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