检索结果-内蒙古大学图书馆

临床与实验病理学杂志 2022年第9期38卷 1123-1126页

作者：董静王玉陈萍吕艳欣李鹏辉张嵩任晓旭刘雅楠齐齐哈尔医学院细胞生物学教研室齐齐哈尔161000

目的探讨齐墩果酸(oleanolic acid,OA)/5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5FU)协同对肝癌细胞内Ca^(2+)表达水平的影响及其对JNK通路诱导细胞凋亡的作用机制,为临床治疗提供可靠的依据。方法通过MTT和集落形成实验评估各用药组在肝癌细胞BEL-7... 详细信息

目的探讨齐墩果酸(oleanolic acid,OA)/5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5FU)协同对肝癌细胞内Ca^(2+)表达水平的影响及其对JNK通路诱导细胞凋亡的作用机制,为临床治疗提供可靠的依据。方法通过MTT和集落形成实验评估各用药组在肝癌细胞BEL-7402中的作用;采用Ca^(2+)荧光探针检测肝癌细胞中Ca^(2+)分布,并通过流式细胞术分析Ca^(2+)表达水平;采用免疫荧光染色检测肝癌细胞中Ca^(2+)通道相关蛋白Grp75的表达;通过Hoechst 33342染色检测肝癌细胞的凋亡情况;通过Western blot检测Ca^(2+)通道相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达。结果在JNK信号通路抑制剂SP600125作用下,与空白组比较,OA/5FU协同显著降低了体外肝癌细胞的生存活力(P<0.05);克隆结果表明:与空白组比较,OA/5FU协同可抑制肝癌细胞的集落形成能力(P<0.01);Ca^(2+)荧光探针检测结果显示:与空白组比较,OA/5FU协同可增加肝癌细胞内Ca^(2+)的表达水平(P<0.01)。免疫荧光结果显示:与空白组比较,OA/5FU协同可降低Ca^(2+)通道相关蛋白Grp75的表达。Hoechst 33342染色结果表明:与空白组比较,OA/5FU协同可诱导肝癌细胞凋亡。Western blot结果显示:与空白组比较,OA/5FU协同可调控Grp75、PDI、VDAC1、BCL-2、Bax、cl-Caspase3蛋白的表达,抑制肝癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。结论OA/5FU协同可诱导肝癌细胞凋亡、抑制细胞增殖,其机制可能是通过调控JNK信号通路影响肝癌细胞内Ca^(2+)的表达水平从而达到抗肿瘤作用。

关键词：肝肿瘤齐墩果酸 5氟尿嘧啶钙离子 c-Jun氨基末端激酶

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硫化氢的生物学研究进展

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国际遗传学杂志 2019年第4期42卷 306-311页

作者：王玉沈云虹李宇邓志会齐齐哈尔医学院基础医学院细胞生物学教研室

硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是多种生理过程的有效物质,是由特定酶合成的普遍存在的能穿透细胞膜的气体,通过对蛋白质翻译后修饰来调节蛋白质活性,参与信号传递。随着对H2S调控功能的理解,H2S及其的产物被认为是介导离子通道激活、... 详细信息

硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是多种生理过程的有效物质,是由特定酶合成的普遍存在的能穿透细胞膜的气体,通过对蛋白质翻译后修饰来调节蛋白质活性,参与信号传递。随着对H2S调控功能的理解,H2S及其的产物被认为是介导离子通道激活、肿瘤生长调节和氧化应激转录调控的信号分子。因此,对H2S的生物学研究日益受到重视,本文对其生物学特点及其功能作一综述。

关键词：硫化氢 H2S供体氧化应激生物学功能

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京尼平对下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第7期31卷 681-686页

作者：彭瑶周颖高宇刘颖徐傲枫张畅张春晶于海涛齐齐哈尔医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院附属第二医院血液诊断室黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院附属第三医院Ⅰ期临床研究中心黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院细胞生物学与遗传学教研室黑龙江齐齐哈尔161000 中国人民解放军战略支援部队特色医学中心特勤诊疗四科北京100020

目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平(GEN)对人下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响。方法:使用不同浓度的GEN作用于FaDu细胞24 h,实验分为GEN 0(对照)、50、100、200和400μmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,DCFH-DA探... 详细信息

目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平(GEN)对人下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响。方法:使用不同浓度的GEN作用于FaDu细胞24 h,实验分为GEN 0(对照)、50、100、200和400μmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,DCFH-DA探针及JC-1染色联合流式细胞术检测GEN对FaDu细胞活性氧(ROS)含量及线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜观察GEN对FaDu细胞线粒体膜通透性转换孔的影响,可见分光光度法检测细胞中乳酸的含量,WB法检测细胞中UCP2蛋白的表达变化。结果:与对照组相比,GEN可显著抑制FaDu细胞的增殖活力(P<0.05或P<0.01)、细胞中UCP2蛋白的表达(P<0.05),降低线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01)、乳酸含量(P<0.0001),改变细胞线粒体膜孔道通透性,提高细胞中ROS水平(P<0.05或P<0.01)。结论:GEN通过调节细胞中UCP2的表达水平进而影响细胞的氧化还原能力及线粒体功能,从而发挥抑制人下咽癌FaDu细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。

关键词：下咽癌京尼平解偶联蛋白2 FaDu细胞增殖凋亡线粒体损伤

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嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠痛阈的影响

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中国老年学杂志 2009年第20期29卷 2622-2624页

作者：李鸿梅李昆何海涛刘剑凯洪敏齐齐哈尔医学院吉林大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室吉林长春130021

目的探讨嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠痛阈的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组和海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。于实验1、3、5、7d用电子压痛仪检测大鼠尾压痛阈值,2、4、6、8d进行热甩尾... 详细信息

目的探讨嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠痛阈的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组和海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。于实验1、3、5、7d用电子压痛仪检测大鼠尾压痛阈值,2、4、6、8d进行热甩尾实验检测大鼠抗热痛觉过敏能力。结果与对照组相比,第1天海洛因组及海洛因补偿嘌呤核苷酸组压痛阈值有所增加,但差异不显著(P>0.05);第3天起海洛因+嘌呤核苷酸组压痛阈值明显高于海洛因组(P<0.05)。第2天起海洛因组热甩尾潜伏期延长(P<0.05);第4天起海洛因+嘌呤核苷酸组热甩尾潜伏期时间长于海洛因组(P<0.05)。结论嘌呤核苷酸补偿能够明显增强海洛因的镇痛作用。

关键词：嘌呤核苷酸海洛因痛阈

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PAG双向调控NaHS诱导胃黏膜GES-1细胞凋亡

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国际遗传学杂志 2023年第3期46卷 185-190页

作者：马春杰伦志强王玉夏春辉齐齐哈尔医学院化学教研室齐齐哈尔医学院细胞生物学教研室

目的探讨H2S诱导胃黏膜细胞(gastric mucosal epithelial cells, GES-1)凋亡的作用机制。方法在不同浓度的H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase, CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸(propargylglycine, PAG)的作用下, 外源性H2S供体NaHS(400 μmol/L)作用于胃黏膜细胞GES-1。通过AnnexinV-PE/7-AAD双标染色法利用MUSE细胞状态分析仪检测细胞凋亡率, 蛋白质印迹检测Caspase-3表达。结果与对照组比较, NaHS组GES-1细胞凋亡率增高(P<0.001)、Caspase-3激活(P<0.001);与NaHS组比较, NaHS-PAG 100 μmol/L组的早期凋亡率降低(P<0.001), Caspase-3断裂带(相对分子质量约为17×103)表达降低(P<0.001);而NaHS-PAG 500 μmol/L组及NaHS-PAG 1 000 μmol/L组细胞晚期凋亡率都增高(P均<0.001), Caspase-3断裂带表达都增加(P= 0.003、P<0.001), 差异有统计学意义。结论 PAG双向调控NaHS诱导胃黏膜细胞GES-1凋亡。

关键词：硫化氢炔丙基甘氨酸凋亡胃黏膜细胞

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血管内皮生长因子C及LYVE-1在肌肉瘤动物模型中的表达

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中国现代医学杂志 2012年第1期22卷 18-22页

作者：谢立平乔洪旺姚立杰沈雷高音李静平侯金才齐齐哈尔医学院解剖教研室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院第二附属医院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院基础医学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院科技处黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院肿瘤分子生物学研究室黑龙江齐齐哈尔161006

目的建立横纹肌肉瘤模型,研究肌肉瘤淋巴道转移机制,为临床肌肉瘤治疗提供理论依据。方法取清洁级昆明系小鼠30只,用小鼠S180癌性腹水,在小鼠臀部肌层种植,建立肌纤维肉瘤的原位瘤种植模型,观察肿瘤的生长情况,1周后处死小鼠,切取瘤体,... 详细信息

目的建立横纹肌肉瘤模型,研究肌肉瘤淋巴道转移机制,为临床肌肉瘤治疗提供理论依据。方法取清洁级昆明系小鼠30只,用小鼠S180癌性腹水,在小鼠臀部肌层种植,建立肌纤维肉瘤的原位瘤种植模型,观察肿瘤的生长情况,1周后处死小鼠,切取瘤体,检测肿瘤体积、重量及开胸、腹观察肿瘤转移情况及不同时期肿瘤血管、淋巴管生长与肿瘤生长转移的关系。取肿瘤组织包埋制备切片,应用免疫组化、Western blot等方法检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白质表达。应用淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记淋巴管,检测肌肉瘤组织中的淋巴管密度(LMVD)。结果横纹肌肉瘤组织中心区和边缘区均存在淋巴管,这预示着横纹肌肉瘤组织中存在淋巴管的增生和新生,其可能与VEGF-C的诱导密切相关。结论横纹肌肉瘤组织中VEGF-C的表达增高,预示VEGF-C与横纹肌肉瘤淋巴管新生密切相关,从而促进肿瘤的浸润和转移。

关键词： VEGF-C LYVE-1 肌肉瘤动物模型

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熟地黄多糖诱导肝癌细胞凋亡及对STAT3信号通路的影响

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福建医科大学学报 2017年第6期51卷 351-357页

作者：董静孙阳吴勃岩王雪齐齐哈尔医学院基础医学院生物遗传教研室齐齐哈尔161000 黑龙江中医药大学基础医学院生物学教研室哈尔滨150040 抚顺市传染病院抚顺113015

目的观察熟地黄多糖(RGP)对信号转导及转录活化因子STAT3活性的调控、对凋亡抑制基因生存素Survivin的影响;观察凋亡细胞的形态学变化,探讨其促进细胞凋亡的作用及影响。方法将H22肝癌腹水型瘤株移植于小鼠皮下,50只实体瘤模型小鼠随机... 详细信息

目的观察熟地黄多糖(RGP)对信号转导及转录活化因子STAT3活性的调控、对凋亡抑制基因生存素Survivin的影响;观察凋亡细胞的形态学变化,探讨其促进细胞凋亡的作用及影响。方法将H22肝癌腹水型瘤株移植于小鼠皮下,50只实体瘤模型小鼠随机分5组,采用不同剂量的RGP(1 000,500,250mg/kg)灌胃给药,环磷酰胺40mg/kg腹腔注射给药。检测免疫器官指数、巨噬细胞功能及抑瘤率;应用原位末端标记法测定各组肿瘤细胞的凋亡指数,观察形态学改变;采用免疫组织化学法检测瘤体STAT3及Survivin的表达情况;应用Western-blot检测STAT3及Survivin蛋白的表达情况。结果RGP作用于H22肝癌细胞后,高、中、低剂量RGP组的抑瘤率分别为34.76%,45.69%和30.32%,免疫器官指数(P<0.05)和巨噬细胞功能(P<0.05)提示RGP可改善机体免疫力。RGP各组的凋亡指数与模型组比较均显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,高、低剂量RGP组的STAT3及Survivin表达水平与模型组比较明显降低(P<0.05),中剂量RGP组的STAT3及Survivin表达水平与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。Western-blot检测结果表明,中剂量RGP组的STAT3及Survivin蛋白表达与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。结论 RGP可促进细胞凋亡,并有一定调节免疫的作用,其机制可能与RGP抑制STAT3信号转导通路、并进一步抑制Survivin等下游靶基因的表达有关。

关键词：熟地黄肝肿瘤细胞凋亡反式激活因子类凋亡抑制蛋白质类

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新时代背景下医学细胞生物学教学模式改革

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基础医学教育 2022年第12期24卷 927-931页

作者：伦志强吕艳欣董静陈萍王玉夏春辉齐齐哈尔医学院基础医学院细胞生物学教研室齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院基础医学院药学院化学教研室

在以大数据、数字化、智能化、互联网等为主要特征的信息化时代背景下,如何提高高等医学院校的教学质量和教学水平已成为重要的教育课题。高等医学教育在理念、内容、模式和方法等方面的变革正在探索中。为了培养新时代背景下具有较高... 详细信息

在以大数据、数字化、智能化、互联网等为主要特征的信息化时代背景下,如何提高高等医学院校的教学质量和教学水平已成为重要的教育课题。高等医学教育在理念、内容、模式和方法等方面的变革正在探索中。为了培养新时代背景下具有较高分析问题、解决问题和沟通协作能力的医学生,作为生命科学中的核心和技术学科的医学细胞生物学,其教学模式的改革就显得尤为必要。文章从学生需求出发,从理论教学和实践教学进行教学模式的改革,采用新技术为学生学习提供良好的学习环境和实践平台,完善多元化评价体系,实现师生有效的互动。因此,构建符合学校办学特色的,具有实践性、自主性、发展性、综合性和开放性,以学生为主体的有机结合的模块式教学就成为医学细胞生物学教学的重点研究内容。

关键词：医学细胞生物学教学改革模块式教学

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MRN基因多态性与乳腺癌及临床病理特征的关联研究

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国际遗传学杂志 2024年第5期47卷 343-350页

作者：张明龙刘丹刘万全郑立红李鹏辉王秀华孟宪冬吕莹梅庆步齐齐哈尔医学院遗传学教研室齐齐哈尔齐齐哈尔医学院细胞生物学教研室齐齐哈尔齐齐哈尔医学院生物技术实验室齐齐哈尔齐齐哈尔医学院基础医学科研中心齐齐哈尔

目的研究DNA损伤修复效应因子复合物(MRE11-RAD50-NBS1, MRN)基因多态性与乳腺癌及临床病理特征的关联。方法收集黑龙江省西部地区4个医院的乳腺癌和对照组血液样本和临床资料, 采用聚合酶链式反应-限制性内切酶(polymerase chain react... 详细信息

目的研究DNA损伤修复效应因子复合物(MRE11-RAD50-NBS1, MRN)基因多态性与乳腺癌及临床病理特征的关联。方法收集黑龙江省西部地区4个医院的乳腺癌和对照组血液样本和临床资料, 采用聚合酶链式反应-限制性内切酶(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP)技术检测两群体的MRN基因的单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphism, SNP):rs2155209、rs1061956、rs28903089、rs14448、rs1047382和rs1805794的基因型和等位基因分布, 采用非条件性logistic回归分析其与乳腺癌发病和临床生物学特性的关联。结果乳腺癌组的rs1061956、rs1805794和rs1047382的基因型和等位基因分布与对照组相比具有差异, 差异具有统计学意义(均P<0.05);携带rs1061956的TA、AA基因型、rs1047382的CC基因型、rs1805794的CG和GG基因型的群体患乳腺癌的风险值分别为1.543、2.821、3.049、1.566和1.742;携带单倍型TAG的群体患乳腺癌的风险值为1.325, 携带单倍型GAC的群体患乳腺癌的风险值为0.702;rs1805794的GG基因型与淋巴结转移存在明显关联(OR=3.191,P=0.030);乳腺癌组rs1047382的CC基因型与淋巴结转移和ki67表达存在明显关联(OR=2.191,P=0.027;OR=2.220,P=0.041)。结论 MRE11基因rs1061956、RAD50基因rs1047382和NBN基因的rs1805794位点的多态性与乳腺癌发病相关, 其中, rs1805794位点的多态性与乳腺癌淋巴结转移相关, rs1047382位点的多态性与淋巴结转移和ki67表达相关。

关键词：乳腺癌 MRN复合物单核苷酸多态性关联研究临床病理特征

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在Fas诱导Bel-7402细胞凋亡中p38MAPK调节Bcl-2的表达

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世界华人消化杂志 2007年第30期15卷 3184-3189页

作者：王玉孙黎光夏春辉叶丽平张莹中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁省沈阳市110001 齐齐哈尔医学院黑龙江省齐齐哈尔市161042

目的:探讨p38MPAK是否参与Fas和AD诱导Bel-7402细胞的凋亡过程,以及p38MPAK和bcl-2的关系,进一步揭示p38MAPK的凋亡途径.方法:在Fas和AD作用24h后,用MTT法检测Bel-7402细胞的活力,用Western-blot和RT- PCR法检测p38MAPK,p-p38MAPK和Bcl-2 expression,用免疫荧光法对p-p38MAPK进行细胞定位.结果:随着Fas浓度的增加,Bel-7402细胞的活力明显抑制,p38MAPK和p-p38MAPK表达明显增高(P<0.01),且p-p38MAPK由胞质易位到胞核.Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),并且这种降低趋势被p38MAPK抑制剂SB203580所阻止.结论:p38MAPK参与Fas诱导的凋亡途径,以磷酸化形式激活后抑制Bcl一2的表达,进而促进细胞凋亡.

关键词： p38MAPK p-p38MAPK Bcl-2 细胞凋亡免疫印迹逆转录聚合酶链式反应 Fas

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