检索结果-内蒙古大学图书馆

中华精神科杂志 2024年第3期57卷 138-146页

作者：丁志鹏尚婷惠子李平李成冲杨旭齐佳乐韩佳奇秦晓青秦玮琪李善聪陈云辉吕丹王娜肖健刘万强齐齐哈尔医学院医学技术学院齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院精神卫生学院临床心理教研室齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院精神卫生学院精神卫生研究所齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院精神卫生学院精神医学教研室齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院附属第四医院精神科齐齐哈尔161006

目的探讨不同灰质结构亚型强迫症患者静息状态下的动态功能连接(dynamic functional connectivity,dFC)模式,并探究不同亚型强迫症患者的异常灰质体积和dFC模式与临床症状的关系。方法前瞻性收集2013年9月至2020年3月就诊于齐齐哈尔医... 详细信息

目的探讨不同灰质结构亚型强迫症患者静息状态下的动态功能连接(dynamic functional connectivity,dFC)模式,并探究不同亚型强迫症患者的异常灰质体积和dFC模式与临床症状的关系。方法前瞻性收集2013年9月至2020年3月就诊于齐齐哈尔医学院附属第四医院(20例)和齐齐哈尔市精神卫生中心住院和门诊(28例)的共48例强迫症患者的临床资料,其中男33例,女15例,年龄18~45(27.1±6.7)岁。同期招募年龄匹配的健康对照者39名,其中男31名,女8名,年龄18~45(28.5±8.6)岁。对符合ICD-10诊断标准的48例强迫症患者(强迫症组)和39名健康对照(对照组)进行磁共振成像扫描。采用基于体素的形态学分析(voxel-based morphometry,VBM),使用半监督机器学习方法,以灰质体积为特征对强迫症组进行亚型分析,选取灰质体积异常的脑区为感兴趣脑区,进行基于全脑体素的dFC分析,探究异常灰质体积和dFC模式与强迫症临床症状之间的相关性。结果基于灰质体积,强迫症可分为2个亚型,其中亚型1为右中央后回灰质体积增加[809个体素;t=4.31;高斯随机场(Gaussian random field,GRF)校正,体素P<0.001,团块水平P<0.05双尾],亚型2为左颞上回灰质体积降低(1118个体素;t=-4.37;GRF校正,体素P<0.001,团块水平P<0.05双尾)。在亚型1中,右侧中央后回与左内侧额上回之间的dFC显著降低(187个体素;t=-4.42;GRF校正,体素P<0.001,团块水平P<0.05双尾);在亚型2中,左侧颞上回与左侧海马、左侧中央旁小叶之间的dFC显著降低(分别为272、99个体素;t=-4.69、-5.01;GRF校正,体素P<0.001,团块水平P<0.05双尾)。亚型1右侧中央后回与左内侧额上回之间的dFC值与病程呈负相关(r=-0.579;P=0.002,未校正);亚型2左侧颞上回与左侧海马之间dFC值与病程呈正相关(r=0.578;P=0.003,未校正)。结论静息状态下,基于灰质体积的不同亚型强迫症患者具有不同的dFC异常模式。

关键词：强迫性障碍亚型动态功能连接灰质体积机器学习异质性

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7,8-二羟基黄酮调节TrkB/BDNF信号通路对脑出血小鼠的神经保护作用研究

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中国临床药理学杂志 2024年第1期40卷 52-56页

作者：王坤文丽波付金霞张贺男韩丽君齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内科齐齐哈尔医学院生理学教研室齐齐哈尔医学院病理学教研室

目的探讨7,8-二羟基黄酮（7,8-DHF）调节酪氨酸激酶B受体（TrkB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路对脑出血小鼠的神经保护作用。方法 C57BL/6小鼠通过注射细菌胶原酶VⅡ构建脑出血小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、对照... 详细信息

目的探讨7,8-二羟基黄酮（7,8-DHF）调节酪氨酸激酶B受体（TrkB）/脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路对脑出血小鼠的神经保护作用。方法 C57BL/6小鼠通过注射细菌胶原酶VⅡ构建脑出血小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、对照组(5 mg·kg-17,8-DHF)、实验组(1 mg·kg-1K252a)、联合组(5 mg·kg-17,8-DHF+1 mg·kg-1K252a),以注射0.9%NaCl的小鼠作为假手术组，每组10只。治疗结束后，用Garcia法对小鼠进行神经功能评分，用干湿重法检测脑组织脑含水量，用伊文思蓝法检测血脑屏障的通透性，用TUNEL法检测神经元凋亡情况，用蛋白质印迹法检测脑组织中TrkB、p-TrkB、BDNF蛋白的表达水平。结果对照组、实验组、联合组、模型组和假手术组的神经功能评分分别为（15.47±1.55）、（7.23±0.73）、（10.55±1.06）、（10.45±1.05）和（16.12±1.62）分，脑含水量分别为（62.88±2.19）%、（83.77±3.11）%、（72.71±2.59）%、（72.88±2.61）%和（59.64±2.06）%,伊文思蓝含量分别为（3.26±0.33）、（16.23±1.63）、（8.78±0.88）、（9.47±0.95）和（1.02±0.11）μg·g-1,神经元凋亡率分别为（9.82±0.99）%、（39.88±3.99）%、（22.15±2.24）%、（25.71±2.58）%和（6.46±0.65）%,p-TrkB/TrkB比值分别为1.01±0.11、0.21±0.03、0.48±0.05、0.49±0.05和1.03±0.11,BDNF蛋白相对表达水平分别为1.15±0.12、0.18±0.02、0.46±0.05、0.42±0.05和1.18±0.12。假手术组、对照组、实验组的上述指标与模型组比较，对照组、实验组的上述指标与联合组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 7,8-DHF对脑出血小鼠具有神经保护作用，其机制可能与激活TrkB/BDNF信号通路有关。

关键词： 7,8-二羟基黄酮脑出血酪氨酸激酶B受体脑源性神经营养因子神经保护

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RGD修饰的肿瘤抑素19肽的合成与鉴定及其对肝癌SK-Hep-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第9期31卷 849-856页

作者：王顺于佳琪胡月赵正林牛淑冬贾迪杨超衣同辉李淑艳齐齐哈尔医学院生物化学教研室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院附属第三医院肿瘤内科黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院卫生检验中心黑龙江齐齐哈尔161006 龙泉市人民医院检验科浙江龙泉323700

目的:探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)修饰对肿瘤抑素19肽(T-19)抗肝癌活性的影响,比较分析T-19及RGD修饰的T-19(RGD-T-19)对肝癌SK-Hep-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:用Fmoc固相法合成T-19及RGD-T-19,用高效液相色谱仪和质... 详细信息

目的:探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)修饰对肿瘤抑素19肽(T-19)抗肝癌活性的影响,比较分析T-19及RGD修饰的T-19(RGD-T-19)对肝癌SK-Hep-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:用Fmoc固相法合成T-19及RGD-T-19,用高效液相色谱仪和质谱进行分离、鉴定。常规培养SK-Hep-1细胞,用0、50、100、150、200、250μg/mL的T-19及RGD-T-19分别处理细胞,分为0μg/mL(对照)组、50μg/mL组、100μg/mL组、150μg/mL组、200μg/mL组、250μg/mL组。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验和Tanswell小室实验、WB法和q PCR法分别检测SK-Hep-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力,以及环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2蛋白和MMP-1、MMP-2 mRNA的表达。结果:经质谱鉴定,用Fmoc固相法合成的T-19及RGD-T-19纯度高。T-19和RGD-T-19均能显著抑制SK-Hep-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力,抑制COX-2蛋白、MMP-2和MMP-9蛋白及mRNA的表达、促进TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达(P <0.05, P <0.01, P <0.001),RGD-T-19的抑制或促进效应均明显强于T-19(均P <0.05)。结论:利用Fmoc固相法合成了纯度高、活性好的T-19及RGD-T-19,两种肽均能抑制SK-Hep-1细胞增殖、侵袭和迁移能力,RGD-T-19作用明显强于T-19。

关键词：肿瘤抑素 RGD序列肝癌 SK-Hep-1细胞增殖侵袭迁移肝癌

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咖啡因通过FAK/AKT/ROCK通路调控人脑胶质瘤U-373MG细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第6期31卷 573-578页

作者：徐加志张芸陈大刚高风全任德帅吴卫东杜妍王娜齐齐哈尔医学院附属第三医院神经外科黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院临床心理学教研室黑龙江齐齐哈尔161000

目的:探讨咖啡因通过调节FAK/AKT/ROCK信号通路来影响人脑胶质瘤U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。方法:常规培养U-373MG细胞,将其分为对照组、咖啡因低剂量(1 mmol/L)组、咖啡因高剂量(2 mmol/L)组、PF573228组(FAK抑制剂,1μmol/L... 详细信息

目的:探讨咖啡因通过调节FAK/AKT/ROCK信号通路来影响人脑胶质瘤U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。方法:常规培养U-373MG细胞,将其分为对照组、咖啡因低剂量(1 mmol/L)组、咖啡因高剂量(2 mmol/L)组、PF573228组(FAK抑制剂,1μmol/L)、咖啡因高剂量+SC79组(AKT激活剂,8mg/L)。用CCK-8法、Transwell小室实验、流式细胞术和WB法分别检测各组U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡,以及U-373MG细胞中p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白表达水平。建立U-373MG细胞裸鼠移植瘤模型,观察咖啡因对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中相关蛋白的表达。结果:咖啡因、PF573228可显著抑制U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进U-373MG细胞凋亡,抑制p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白的表达(均P<0.05),SC79则可部分逆转咖啡因对U-373MG细胞的作用(均P<0.05)。咖啡因可显著抑制移植瘤的生长及移植瘤组织中上述相关蛋白的表达(均P<0.05)。结论:咖啡因可通过抑制FAK/AKT/ROCK信号通路抑制U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡。

关键词：咖啡因人脑胶质瘤 U-373MG细胞增殖迁移侵袭凋亡 FAK/AKT/ROCK通路

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长链非编码RNA Linc00673过表达对胃癌MGC-803细胞增殖与凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2022年第1期38卷 53-58页

作者：郭红艳徐亚茹李耕慧孙晓杰赵正林吴琦刘波齐齐哈尔医学院生化教研室齐齐哈尔医学院附属第一医院检验科齐齐哈尔市第一医院老年科齐齐哈尔医学院临床生化教研室齐齐哈尔医学院附属第二医院办公室齐齐哈尔161006

目的:探讨长链非编码RNA Linc00673过表达对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:将重组慢病毒表达质粒pLVX-Linc00673和对照空载体质粒pLVX-NC在293T细胞中进行慢病毒包装与扩增,将重组慢病毒转染胃癌细胞MGC-803建立稳定过表达Lin... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA Linc00673过表达对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:将重组慢病毒表达质粒pLVX-Linc00673和对照空载体质粒pLVX-NC在293T细胞中进行慢病毒包装与扩增,将重组慢病毒转染胃癌细胞MGC-803建立稳定过表达Linc00673的细胞系,实时荧光定量PCR方法检测Linc00673基因的表达;MTT实验和克隆形成实验观察细胞的生长增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;qPCR检测细胞周期相关调控基因表达;免疫印迹法检测PI3K/Akt信号通路关键分子及肿瘤增殖相关蛋白的表达。结果:Linc00673在胃癌细胞系MGC-803、BGC-823和AGS中的表达量显著高于正常胃粘膜细胞GES-1(P<0.05)。建立了稳定过表达Linc00673的MGC-803细胞系,Linc00673的表达量比对照空载体组高200倍。Linc00673过表达促进MGC-803细胞增殖和克隆形成(P<0.05),抑制细胞凋亡并影响细胞周期G1→S期进程(P<0.01);Linc00673过表达可影响MGC-803细胞周期调节基因CCNG2、p19和CDK1的表达;免疫印迹结果显示,Linc00673过表达不仅促进PI3K/Akt信号通路关键分子pAKT及其下游靶点NF-κB和Bcl-2蛋白的表达,而且上调肿瘤相关因子β-catenin和EZH2蛋白的表达。结论:Linc00673过表达可能通过PI3K/Akt信号通路促进MGC-803细胞增殖、抑制凋亡。

关键词： Linc00673 胃癌细胞增殖细胞凋亡 PI3K/Akt信号通路

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普兰林肽对5×FAD小鼠和WT小鼠认知行为及脑和视网膜β淀粉样蛋白6E10、炎症因子和神经细胞形态的影响

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解剖学报 2023年第3期54卷 283-288页

作者：侯翌葳杨宇王博段英涛姚宏波齐齐哈尔医学院基础医学院黑龙江齐齐哈尔161006 逊克县人民医院普外科黑龙江黑河164499 齐齐哈尔医学院基础医学院组织学胚胎学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨普兰林肽对5×FAD小鼠和WT小鼠认知行为及脑和视网膜的β淀粉样蛋白(Aβ)6E10、炎症因子和神经细胞形态的影响。方法实验选取5×FAD小鼠32只、WT小鼠16只,均为雌性。随机将5×FAD小鼠分为空白组、治疗组;WT组不... 详细信息

目的探讨普兰林肽对5×FAD小鼠和WT小鼠认知行为及脑和视网膜的β淀粉样蛋白(Aβ)6E10、炎症因子和神经细胞形态的影响。方法实验选取5×FAD小鼠32只、WT小鼠16只,均为雌性。随机将5×FAD小鼠分为空白组、治疗组;WT组不进行任何处理;空白组腹腔注射PBS溶液;治疗组每天腹腔注射1次普兰林肽[200μg/(μ·d)],治疗8周。Morris水迷宫实验测定其认知行为的变化;采用免疫组织化学检测小鼠海马组织细胞、视网膜中Aβ6E10蛋白的表达;ELISA测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)炎症因子的含量。HE染色测定小鼠海马组织中神经细胞的排列和形态。结果治疗组的潜伏时间短于5×FAD组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的穿越平台次数和目标象限停留百分比高于5×FAD组,差异有统计学意义(P<0.05);5×FAD组脑内和视网膜内的Aβ6E10面积高于治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);视网膜和脑内的Aβ6E10具有正相关(P<0.05)。治疗组与5×FAD组脑中和视网膜中的TNF-α和IL-1β比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组较5×FAD组神经细胞排列规则,边界清晰。结论普兰林肽可以改善小鼠的认知能力;使神经细胞排列较为规整,形态规则边界清晰;神经胶质细胞分布集中;周围间隙减小;脑内和视网膜内Aβ6E10具有同步性。

关键词：普兰林肽阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白6E10 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β 酶联免疫吸附测定小鼠

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京尼平对下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第7期31卷 681-686页

作者：彭瑶周颖高宇刘颖徐傲枫张畅张春晶于海涛齐齐哈尔医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院附属第二医院血液诊断室黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院附属第三医院Ⅰ期临床研究中心黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院细胞生物学与遗传学教研室黑龙江齐齐哈尔161000 中国人民解放军战略支援部队特色医学中心特勤诊疗四科北京100020

目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平(GEN)对人下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响。方法:使用不同浓度的GEN作用于FaDu细胞24 h,实验分为GEN 0(对照)、50、100、200和400μmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,DCFH-DA探... 详细信息

目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平(GEN)对人下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响。方法:使用不同浓度的GEN作用于FaDu细胞24 h,实验分为GEN 0(对照)、50、100、200和400μmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,DCFH-DA探针及JC-1染色联合流式细胞术检测GEN对FaDu细胞活性氧(ROS)含量及线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜观察GEN对FaDu细胞线粒体膜通透性转换孔的影响,可见分光光度法检测细胞中乳酸的含量,WB法检测细胞中UCP2蛋白的表达变化。结果:与对照组相比,GEN可显著抑制FaDu细胞的增殖活力(P<0.05或P<0.01)、细胞中UCP2蛋白的表达(P<0.05),降低线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01)、乳酸含量(P<0.0001),改变细胞线粒体膜孔道通透性,提高细胞中ROS水平(P<0.05或P<0.01)。结论:GEN通过调节细胞中UCP2的表达水平进而影响细胞的氧化还原能力及线粒体功能,从而发挥抑制人下咽癌FaDu细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。

关键词：下咽癌京尼平解偶联蛋白2 FaDu细胞增殖凋亡线粒体损伤

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长链非编码RNA-NRON对小鼠心肌梗死后细胞凋亡的作用机制研究

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中国医科大学学报 2024年第3期53卷 218-223页

作者：高涵张春晶李淑艳师岩郭红艳杨超齐齐哈尔医学院医学技术学院生物化学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-NRON对小鼠心肌梗死(MI)后细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI合并注入lncRNA-NRON干扰慢病毒(MI+shNRON)组和MI合并注入NC阴性对照慢病毒(MI+NC)组。采用实时PCR检测ln... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-NRON对小鼠心肌梗死(MI)后细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI合并注入lncRNA-NRON干扰慢病毒(MI+shNRON)组和MI合并注入NC阴性对照慢病毒(MI+NC)组。采用实时PCR检测lncRNA-NRON的表达;用HE染色、TTC染色、TUNEL染色检测心肌组织病理损伤、MI面积、细胞凋亡情况;用RPIseq数据库预测lncRNA-NRON与电压依赖性阴离子通道蛋白(VDAC)的互作概率;用Western blotting检测lncRNA-NRON对VDAC蛋白表达的影响。结果lncRNA-NRON在MI组表达显著升高,特异性敲减lncRNA-NRON后,可减轻心肌组织病理损伤,减少MI面积,抑制细胞凋亡,lncRNA-NRON与VDAC的互作概率高达0.9,且lncRNA-NRON可调控VDAC的蛋白表达。结论敲减lncRNA-NRON可抑制MI后心肌损伤的发生,其机制可能是通过lncRNA-NRON与VDAC结合并抑制其表达,从而影响细胞凋亡进程。

关键词：长链非编码RNA-NRON 心肌梗死电压依赖性阴离子通道蛋白细胞凋亡

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血管紧张素II激活高钾饮食小鼠肾远曲小管末段肾外髓钾通道

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生理学报 2023年

作者：贾淋珍韩甜甜王海粟赵红晔肖宇谷瑞民李雪齐齐哈尔医学院药学院齐齐哈尔医学院临床病理诊断中心齐齐哈尔医学院生理学教研室哈尔滨医科大学药学院

本文旨在研究血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对高钾饮食小鼠肾远曲小管末段(late distal convoluted tubule, DCT2)肾外髓钾通道(renal outer medullary potassium channel, ROMK)活动的影响，应用单通道及全细胞膜片钳技术从离子通道水平揭示高钾饮食条件下Ang II对肾脏的保护作用及可能机制。膜片钳结果显示，Ang II能够增加高钾饮食小鼠肾DCT2管腔膜ROMK通道活性，且具有剂量依赖性；血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor, AT1R)拮抗药Losartan并未阻断Ang II对高钾饮食小鼠肾DCT2管腔膜ROMK通道的激活作用；而血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor, AT2R)拮抗药PD123319能够完全阻断该激活作用，AT2R激动药CGP-42112可模拟Ang II对ROMK通道的激活作用。免疫组织化学结果显示，AT2R在正常钾饮食小鼠肾远曲小管(distal convoluted tubule, DCT)管腔膜上呈特异性表达。Western blot结果显示，与正常钾饮食组相比，高钾饮食能够显著增加小鼠肾组织AT2R蛋白表达水平(P <0.05);Ang II能够显著上调高钾饮食小鼠肾组织ROMK通道蛋白表达(P <0.01)。此外，Ang II灌注能明显增加高钾饮食小鼠尿钾排泄量(P <0.01)。上述结果提示，Ang II通过AT2R介导高钾饮食小鼠DCT2管腔膜ROMK通道的激活作用，促进尿钾排泄。

关键词：血管紧张素II 血管紧张素2型受体肾外髓钾通道远曲小管末段高钾饮食膜片钳

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靶向敲降Linc00673对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制

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中国老年学杂志 2023年第14期43卷 3502-3506页

作者：郭红艳徐亚茹李耕慧孙晓杰赵正林吴琦刘波齐齐哈尔医学院生化教研室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院附属第一医院检验科齐齐哈尔市第一医院老年科齐齐哈尔医学院临床生化教研室齐齐哈尔医学院附属第二医院办公室

目的靶向敲降长链非编码RNA 00673(Linc00673)基因,观察胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、细胞周期等生物学行为变化,初步探讨其可能的作用机制。方法将重组慢病毒表达质粒Linc00673-sh1和对照空载体质粒PSIH1转染胃癌MGC-803细胞,建立Linc00... 详细信息

目的靶向敲降长链非编码RNA 00673(Linc00673)基因,观察胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、细胞周期等生物学行为变化,初步探讨其可能的作用机制。方法将重组慢病毒表达质粒Linc00673-sh1和对照空载体质粒PSIH1转染胃癌MGC-803细胞,建立Linc00673敲降的细胞系,MTT实验和克隆形成实验观察细胞的生长增殖、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡、qPCR方法检测增殖相关基因及部分microRNA的表达,Western印迹检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键分子的表达。结果建立了Linc00673敲降的MGC-803细胞系,靶向敲降Linc00673可抑制MGC-803细胞增殖和克隆形成,促进细胞凋亡、G2M期细胞比例增加(P<0.05,P<0.01);Linc00673敲降可对MGC-803细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白(MMP)7、p19及miR1254、miR 4491表达产生影响;免疫印迹结果显示,靶向敲降Linc00673不仅抑制PI3K/Akt信号通路关键分子pAKT、核因子(NF)-κB和B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的表达,而且降低肿瘤相关β-catenin和Zeste增强子同源物(EZH)2蛋白表达。结论Linc00673可能通过PI3K/Akt信号通路影响胃癌细胞生物学行为。

关键词： Linc00673敲降胃癌细胞增殖细胞凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路

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