检索结果-内蒙古大学图书馆

Myod1通过调节lncRNA SNHG15和miR-24-3p对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞增殖及凋亡的影响

吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 989-999页

作者：冀方超张晨昕任占军潘云志逯琦孙兴元齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科黑龙江齐齐哈尔161000

目的:探讨肌源性分化蛋白1(Myod1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞(对照组)... 详细信息

目的:探讨肌源性分化蛋白1(Myod1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞(对照组)和OGD细胞模型(OGD组)细胞中Myod1和长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)mRNA表达水平。分别采用si-Myod1、pcDNA3.0-Myod1、si-SNHG15、pcDNA3.0-SNHG15、si-NC、空载质粒(Vector)、miR-NC和miR-24-3p模拟物(miR-mimics)质粒转染SH-SY5Y细胞后,进行OGD处理,将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD组、OGD+Vector组、OGD+Myod1组、OGD+si-NC组、OGD+si-Myod1组、OGD+si-SNHG15组、OGD+si-SNHG15+Vector组、OGD+si-SNHG15+Myod1组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-mimics组、OGD+miR-mimics+Vector组和OGD+miR-mimics+SNHG15组。采用CCK-8法检测各组细胞活性,采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色法检测各组EdU阳性细胞率,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测各组TUNEL阳性细胞率,采用Western blotting法检测各组细胞中裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved caspase-9)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。染色质免疫共沉淀(CHIP)法评估Myod1和SNHG15之间的关联。双荧光素酶报告基因实验评估Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p的靶向关系。结果:与正常对照组比较,缺血性脑梗死组患者外周血中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均升高(P<0.05)。与对照组比较,OGD组细胞中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。与OGD组比较,48和72 h时OGD+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均降低(P<0.01),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.01);OGD+si-Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01)。Myod1可与SNHG15的启动子序列结合。SNHG15可吸附miR-24-3p,Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p存在靶关系。敲低SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01);与OGD+si-SNHG15组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-24-3p和SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics组细胞活性和EdU阳性细胞率升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01);与OGD+miR-mimics组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics+SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:Myod1可通过与SNHG15启动子区结合进而吸附miRNA-24,促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞的增殖抑制和细胞凋亡。

关键词：肌源性分化蛋白1 小核仁RNA宿主基因15 微小RNA-24-3p SH-SY5Y细胞脑梗死

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注射用丹参多酚酸治疗以头晕/眩晕为首发症状的急性脑梗死的疗效观察

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药物评价研究 2020年第3期43卷 506-508页

作者：吕禄廷王洪伟王慧敏王建东桑鋆智齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内科黑龙江齐齐哈尔161000

目的观察注射用丹参多酚酸治疗以头晕/眩晕为首发症状急性脑梗死临床疗效。方法选取齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内科2018年6月—2019年6月住院的以头晕/眩晕为首发症状的急性脑梗死病例80例,随机分为观察组和对照组,每组40例。对照... 详细信息

目的观察注射用丹参多酚酸治疗以头晕/眩晕为首发症状急性脑梗死临床疗效。方法选取齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内科2018年6月—2019年6月住院的以头晕/眩晕为首发症状的急性脑梗死病例80例,随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予抗血小板聚集、他汀稳定血管斑块等常规治疗,观察组在对照组的基础上给予注射用丹参多酚酸,0.13 g加入250 mL 0.9%氯化钠中静滴,1次/d。两组均治疗14 d。观察和比较两组治疗前后的眩晕障碍量表(DHI)评分、日常生活能力评定指数量表(BI)评分。结果治疗后,两组患者DHI评分显著降低,BI评分显著升高,同组治疗前后比较差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,与对照组比较,观察组患者BI评分显著升高,DHI评分显著降低,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论注射用丹参多酚酸在治疗以头晕/眩晕为首发症状的急性脑梗死能够有效提高患者生活能力,改善头晕/眩晕效果更加显著,值得临床推广和应用。

关键词：注射用丹参多酚酸头晕/眩晕急性脑梗死眩晕障碍量表日常生活能力评定指数量表

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多发性硬化患者Th17转录因子及相关细胞因子表达的研究

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中国神经精神疾病杂志 2018年第4期44卷 226-229页

作者：傅增辉姜岩刘晶秦迎辉金艳张广萍齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科齐齐哈尔161002

目的检测多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者辅助性T细胞17(interleukin 17,Th17)特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(retinoicr acid-related orphanreceptorγt,RORγt)、B细胞转录激活因子(B cell activating transcription factor,BATF)及细胞因子表达水平,探讨其在MS发病中的作用。方法纳入缓解-复发型MS急性期患者及健康对照组各53例为研究对象,抽取MS患者治疗前、治疗4周后及健康人的空腹静脉血。检测血清中白细胞介素10(interleukin,IL)-10、IL-17和IL-27蛋白表达水平,PBMC中Th17细胞(CD4+IL-17+细胞)的百分率和BATF和RORγt mRNA表达水平。结果与健康对照组比较,MS患者治疗前血浆IL-17[(31.01±8.41)ng/L,(P<0.05)]水平较高,而IL-10、IL-27[(53.74±13.14)、(138.35±17.48)ng/L]水平均较低,外周血PBMC中BATF和RORγt m RNA[(2.97±0.57)、(4.67±0.81),(均P<0.05)]表达水平均升高,Th17细胞(CD4+IL-17+细胞)百分率[(1.87%±0.37%),(P<0.05)]明显升高;与治疗前比较,MS患者治疗4周后血浆IL-17水平降低[(27.39±7.92)ng/L,(P<0.05)],相反IL-10、IL-27[(79.36±10.91)、(185.08±18.07)ng/L]水平均升高,BATF和RORγt mRNA表达水平[(1.73±0.34)、(2.03±1.04),(均P<0.05)]均降低,Th17细胞(CD4+IL-17+细胞)百分率[(0.83%±0.19%),(P<0.05)]明显降低;治疗后与健康对照组比较,IL-10与IL-17仍偏高(均P<0.05),而IL-27偏低(P<0.05),BATF和RORγt mRNA表达水平均升高,Th17细胞(CD4+IL-17+细胞)百分率明显升高(均P<0.05)。结论在MS患者外周血发现有Th17转录因子RORγt和BATF及Th17细胞及其相关细胞因子IL-10、IL-17和IL-27的改变。

关键词：多发性硬化辅助性T细胞17 B细胞转录激活因子维甲酸相关核孤儿受体γt

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脑安滴丸联合常规治疗对气虚血瘀证脑梗死恢复期患者的临床疗效

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中成药 2024年第11期46卷 3655-3659页

作者：丛珊张士存胡玉娇赵磊李南齐齐哈尔医学院附属第二医院药学部黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内科黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院附属第二医院全科医学科黑龙江齐齐哈尔161000

目的探讨脑安滴丸联合常规治疗对气虚血瘀证脑梗死恢复期患者的临床疗效。方法80例患者随机分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用脑安滴丸,疗程4周。检测临床疗效、中医证候评分、炎症因子(TNF-α... 详细信息

目的探讨脑安滴丸联合常规治疗对气虚血瘀证脑梗死恢复期患者的临床疗效。方法80例患者随机分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用脑安滴丸,疗程4周。检测临床疗效、中医证候评分、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-4)、VEGF、NSE、BDNF、脑部血流动力学指标(RI、Vm、PI)、SS-QOL评分、NIHSS评分、BI评分变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、炎症因子、NSE、RI、PI、NIHSS评分降低(P<0.05),VEGF、BDNF、Vm、SS-QOL评分、BI评分升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论脑安滴丸联合常规治疗可改善气虚血瘀证脑梗死恢复期患者神经功能缺损、脑部血流动力学、生活质量、日常生活自理能力,调节血清TNF-α、IL-6、IL-4、VEGF、NSE、BDNF水平,降低中医证候评分,提高临床疗效。

关键词：脑安滴丸常规治疗脑梗死恢复期气虚血瘀

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B细胞转录激活因子对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎的调控机制研究

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中国免疫学杂志 2022年第14期38卷 1680-1684页

作者：傅增辉林再红金艳姜岩刘晶于绘丽张广萍齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科齐齐哈尔161002

目的:探讨B细胞转录激活因子(BATF)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的调控机制及其与维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)的关系。方法:30只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、EAE组和EAE+甲泼尼龙(MP)组,每组10只,利用髓鞘少突细胞糖蛋... 详细信息

目的:探讨B细胞转录激活因子(BATF)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的调控机制及其与维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)的关系。方法:30只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、EAE组和EAE+甲泼尼龙(MP)组,每组10只,利用髓鞘少突细胞糖蛋白多肽35-55、完全弗氏佐剂和百日咳毒素诱导EAE组模型,EAE+MP组在EAE组模型基础上予MP治疗,自免疫当天起隔天进行Kono’s评分,免疫后第26天,ELISA检测血清IL-17水平,流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中Th17表达,HE和LFB染色进行病理观察,RT-PCR检测脊髓组织BATF、RORγt mRNA表达。结果:与对照组相比,EAE组小鼠临床症状评分、IL-17、Th17/CD4~+、BATF和RORγt mRNA表达显著升高(均P<0.05),LFB蓝色占比明显降低(P<0.05),EAE小鼠的脊髓切片血管周围有明显的单核细胞浸润;与EAE组相比,EAE+MP组小鼠临床症状评分、IL-17、Th17/CD4~+、BATF和RORγt mRNA表达显著下降(均P<0.05),LFB蓝色占比明显提高(P<0.05),脊髓切片血管周围的单核细胞浸润不明显。结论:EAE小鼠体内BATF、IL-17、Th17/CD4~+细胞和RORγt表达上调,BATF分别与IL-17、Th17/CD4~+、RORγt表达呈正相关,BATF的上调可能是EAE炎症的重要因素,MP可能通过下调BATF、RORγt表达降低Th17的分化,减轻EAE小鼠的炎症反应。

关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 B细胞转录激活因子维甲酸相关核孤儿受体γt

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表达PD-1受体的Tfh细胞促进复发-缓解型多发性硬化急性期发作

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中国免疫学杂志 2023年第6期39卷 1307-1311页

作者：傅增辉林再红金艳姜岩刘晶于绘丽张广萍齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科齐齐哈尔161002

目的:探讨多发性硬化(MS)患者外周血滤泡辅助性T淋巴细胞表面PD-1受体表达及其与临床特征的关系。方法:研究人群包括43例复发-缓解型MS急性期发作患者和43例健康志愿者,流式细胞仪检测CD4+CXCR5+CCR7^(lo)PD-1^(hi)T细胞,ELISA检测血清I... 详细信息

目的:探讨多发性硬化(MS)患者外周血滤泡辅助性T淋巴细胞表面PD-1受体表达及其与临床特征的关系。方法:研究人群包括43例复发-缓解型MS急性期发作患者和43例健康志愿者,流式细胞仪检测CD4+CXCR5+CCR7^(lo)PD-1^(hi)T细胞,ELISA检测血清IL-21水平。对MS患者治疗前、治疗后4周进行扩展残疾状况评分量表(EDSS)评分并统计头颅MRI增强病灶数目。结果:MS患者治疗后较治疗前EDSS评分降低(P<0.05),但头颅MRI增强病灶数目无明显变化(P>0.05)。MS患者CD4+CXCR5+T细胞中CCR7^(lo)PD-1^(hi)亚群细胞比例及血清IL-21水平明显高于健康对照组(均P<0.05),且治疗后两者均降低(均P<0.05)。MS患者MOG-IgG和MBP-Ab表达阳性者CD4+CXCR5+T细胞中CCR7^(lo)PD-1^(hi)亚群细胞比例均高于抗体阴性者(均P<0.05)。MS患者治疗前外周血中CCR7^(lo)PD-1^(hi)在CD4+CXCR5+T细胞中表达比例与治疗前EDSS评分、治疗前MRI增强病灶数目、治疗前血清中IL-21表达均具有明显的正相关性(均P<0.05)。结论:复发-缓解型MS患者外周血CD4+CXCR5+T细胞中CCR7^(lo)PD-1^(hi)亚群比例与血清IL-21表达增加,且与疾病活动度呈显著正相关。

关键词：多发性硬化程序性死亡受体1 滤泡辅助性T细胞白细胞介素-21

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探讨BV2细胞活化中是否存在p38MAPK及JAK2-STAT通路的磷酸化激活

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中国免疫学杂志 2016年第5期32卷 629-632页

作者：房艳宇罗晓光苏阳谢欣田旭聪范丽婷任艳齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科齐齐哈尔161000

目的:探索CD200R在LPS诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用以及是否有pho-p38MAPK及pho JAK2-STAT通路的激活。方法:采用小胶质细胞进行研究,将细胞用CD200R抗体及LPS处理,ELISA检测TNF-α及IL-1β的分泌。Western blot检验p38MAPK、JAK2... 详细信息

目的:探索CD200R在LPS诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用以及是否有pho-p38MAPK及pho JAK2-STAT通路的激活。方法:采用小胶质细胞进行研究,将细胞用CD200R抗体及LPS处理,ELISA检测TNF-α及IL-1β的分泌。Western blot检验p38MAPK、JAK2、pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT表达。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌。结果:在小胶质细胞表面有CD200R的表达;应用CD200R的阻断性抗体后,TNF-α及IL-1β分泌均增多,较对照组及LPS组比较差异具有统计学意义(P<0.05),并且有pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT的激活;阻断剂SB203580及AG490均能抑制TNF-α及IL-1β的分泌。结论:pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT两条通路是LPS及CD200R抗体诱导的小胶质细胞炎症反应的下游通路。

关键词： CD200R BV2细胞 TNF-α IL-1β pho-p38MAPK pho-JAK2-STAT

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多发性硬化患者IL-23R基因多态性和γδT及Treg细胞关联性分析

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中国免疫学杂志 2021年第9期37卷 1113-1117页

作者：林再红傅增辉金艳姜岩刘晶于绘丽张广萍齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科齐齐哈尔161002

目的:探讨类多发性硬化(MS)患者IL23水平、Treg和γδT细胞比例,并研究IL-23R基因rs11209032、rs11209026、rs11465804位点多态性与MS发病易感的相关性。方法:收集132例2015年1月至2018年12月就诊于齐齐哈尔医学院附属第三医院的汉族的... 详细信息

目的:探讨类多发性硬化(MS)患者IL23水平、Treg和γδT细胞比例,并研究IL-23R基因rs11209032、rs11209026、rs11465804位点多态性与MS发病易感的相关性。方法:收集132例2015年1月至2018年12月就诊于齐齐哈尔医学院附属第三医院的汉族的非急性加重期MS患者,设为MS组,另选132例健康志愿者作为对照组,PCR-RFLP技术分析IL-23R基因rs11209032、rs11209026、rs11465804位点多态性,流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg和γδT细胞比例,ELISA检测IL-23水平。结果:rs11209032位点各基因型频率在MS组与对照组间差异显著(P<0.05),AA基因型和A等位基因检出率高于对照组(P<0.05),但rs11209026、rs11465804不存在基因多态性;MS组IL-23水平和γδT细胞比例高于对照组(P<0.05),而MS CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例低于对照组(P<0.05);MS组rs11209032 AA基因型中IL-23水平和γδT细胞比例高于其他基因型(P<0.05),CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例低于其他基因型(P<0.05)。结论:MS患者外周血IL-23水平和γδT细胞、IL-23R基因位点rs11209032多态性具有一定关联,IL-23R基因位点rs11209032可能是MS发病的危险遗传易感基因之一。

关键词：多发性硬化 γδT细胞 Treg 白细胞介素23 单核苷酸多态性

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微小RNA-449a对骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2020年第7期22卷 757-761页

作者：王洪娇周洁信母玉元梁春明邸辞寒齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内科 161200

目的探究微小RNA(microRNA,miR)-449a通过靶向Notch1调节自噬对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)向神经元样细胞分化的机制。方法人BMSC分为对照组、miR-449a类似物(mimic)组、mimic+Notch1组和Notch1组。通过质粒转染过表达miR-449a和(或)Notch1。qPCR检测miR-449a和Notch1 mRNA。免疫荧光染色检测神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE),并分析BMSC向神经元样细胞分化情况。Western blot检测Notch胞内结构域(NICD)、酵母ATG6同源物(Beclin1)蛋白水平。结果与对照组比较,mimic组Notch1 mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与mimic组比较,mimic+Notch1组Notch1 mRNA及蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,mimic组NSE和微管相关蛋白2水平明显升高,Notch1组NSE和微管相关蛋白2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与mimic组比较,mimic+Notch1组NSE和微管相关蛋白2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,mimic组NICD和Beclin1水平明显降低,Notch1组NICD和Beclin1水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与mimic组比较,mimic+Notch1组NICD和Beclin1水平明显升高(1.17±0.12 vs 0.92±0.07,2.38±0.25 vs 1.21±0.11,P<0.05)。结论上调BMSC中miR-449a会通过下调Notch1相关通路抑制自噬,促进神经元标志蛋白NSE和微管相关蛋白2表达,使BMSC向神经元样细胞分化。

关键词：微RNAs 间充质基质细胞神经元细胞分化自噬微管相关蛋白质类

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白桦脂醇对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用

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免疫学杂志 2021年第2期37卷 128-133页

作者：傅增辉姜岩刘晶林再红金艳杜姝张广萍陈团团齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科 161002

目的探讨白桦脂醇(betulin,Bet)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法取新生1 d的C57BL/6J小鼠分离原代小胶质细胞进行培养,并分为对照组、LPS组和Bet+LPS组。LPS组给予1μmol·L^-1LPS处理24 h... 详细信息

目的探讨白桦脂醇(betulin,Bet)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法取新生1 d的C57BL/6J小鼠分离原代小胶质细胞进行培养,并分为对照组、LPS组和Bet+LPS组。LPS组给予1μmol·L^-1LPS处理24 h,Bet+LPS组给予20μmol·L^-1Bet预处理0.5 h后加入1μmol·L^-1LPS处理24 h,对照组不做处理。采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位水平,荧光显微镜观察线粒体活性氧(ROS)水平,共定位免疫荧光显微镜检测Nlrp3/天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)炎性体和Nlrp3/凋亡相关斑点样蛋白(ASC)炎性体的表达,Western blotting检测CD11b、Nlrp3、caspase-1、ASC、和IL-1β的表达水平。结果与对照组相比,LPS组小胶质细胞Nlrp3/caspase-1炎性体和Nlrp3/ASC炎性体的表达,CD11b、Nlrp3、caspase-1、ASC、和IL-1β蛋白水平,及线粒体ROS水平均显著升高(均P<0.05),而Bet+LPS组则明显低于LPS组(均P<0.05)。LPS组小胶质细胞线粒体膜电位显著低于对照组(均P<0.05);与LPS组相比,Bet+LPS组则明显上升(均P<0.05)。结论Bet能够抑制LPS诱导的小胶质细胞线粒体ROS生成、Nlrp3炎症小体活化和炎症因子IL-1β分泌等炎症反应,并有保护线粒体膜电位的作用。

关键词：白桦脂醇小胶质细胞脂多糖 Nlrp3炎症小体活性氧

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