检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2023年第2期58卷 202-208页

作者：杨梦思张丽胡宪文麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601 安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601

目的探究斑马鱼脑缺氧/复氧(H/R)过程中糖原合酶激酶3β(GSK-3β)的作用及其对微管相关蛋白2(MAP2)的影响。方法建立斑马鱼H/R模型,选用健康同等体型成鱼,分为对照(Control)组、缺氧/复氧(H/R)组、缺氧/复氧+GSK-3β抑制剂(H/R+TDZD-8)... 详细信息

目的探究斑马鱼脑缺氧/复氧(H/R)过程中糖原合酶激酶3β(GSK-3β)的作用及其对微管相关蛋白2(MAP2)的影响。方法建立斑马鱼H/R模型,选用健康同等体型成鱼,分为对照(Control)组、缺氧/复氧(H/R)组、缺氧/复氧+GSK-3β抑制剂(H/R+TDZD-8)组进行实验。选取各组斑马鱼脑组织,通过qRT-PCR测定缺氧诱导因子Hif-1αa、Hif-1αb在不同复氧时间点mRNA表达情况,TTC染色与TUNEL染色检测脑梗死面积及细胞凋亡,Western blot检测Hif-1α、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser 9)、MAP2的蛋白表达水平,免疫荧光染色检测MAP2在脑中的分布和表达情况。结果与Control组相比,H/R组Hif-1αa、Hif-1αb的mRNA及Hif-1α蛋白表达水平升高(P<0.01),脑梗死面积及凋亡细胞增多(P<0.01),p-GSK-3β(Ser 9)/GSK-3β比值、MAP2蛋白表达降低(P<0.05),MAP2免疫荧光表达下降(P<0.01);与H/R组比较,TDZD-8预处理能够减少斑马鱼脑梗死面积及细胞凋亡(P<0.01),增加p-GSK-3β(Ser 9)/GSK-3β比值、MAP2蛋白表达(P<0.01),增加MAP2免疫荧光表达(P<0.01)。结论缺氧/复氧可造成斑马鱼脑神经元损伤,其机制可能与抑制GSK-3β磷酸化和MAP2的表达有关。GSK-3β特异性抑制剂TDZD-8可通过促进p-GSK-3β(Ser 9)的表达,减少MAP2的降解,从而逆转缺氧/复氧对斑马鱼脑神经元的损伤。

关键词：斑马鱼脑缺氧/复氧损伤糖原合酶激酶3β 微管相关蛋白2 TDZD-8

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老年患者胃肠道肿瘤术后急性肾损伤的危险因素

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临床麻醉学杂志 2023年第1期39卷 18-22页

作者：疏玲玲李锐安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科、麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥市230601

目的分析老年患者胃肠道肿瘤术后急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性收集2018年9月至2021年12月行胃肠道肿瘤手术的老年患者343例,男251例,女92例,年龄65~85岁,ASAⅠ—Ⅲ级。根据术后是否发生AKI分为两组:AKI组(n=63)和非AKI组(n=2... 详细信息

目的分析老年患者胃肠道肿瘤术后急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性收集2018年9月至2021年12月行胃肠道肿瘤手术的老年患者343例,男251例,女92例,年龄65~85岁,ASAⅠ—Ⅲ级。根据术后是否发生AKI分为两组:AKI组(n=63)和非AKI组(n=280)。查阅电子病历系统收集年龄、心功能分级、高血压、糖尿病、冠心病、低蛋白血症、术前1周贫血程度,手术类型、术前肌酐、肾小球滤过率、尿酸和尿素氮水平、术中和术后转归等情况。单因素分析后将P<0.1的变量纳入二元逻辑回归进行多因素分析,筛选AKI的独立预测因素并建立风险预测模型,通过Medcalr软件绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果有63例(18.4%)患者发生术后AKI。单因素分析结果显示,与非AKI组比较,AKI组年龄明显增大,心功能分级明显升高,术前高血压、糖尿病、冠心病、低蛋白血症、轻中度贫血比例明显升高(P<0.1)。多因素Logistic回归分析显示,术前高血压(OR=2.119,95%CI 1.181~3.800,P=0.012)、冠心病(OR=2.931,95%CI 1.024~8.386,P=0.045)、低蛋白血症(OR=2.640,95%CI 1.107~6.295,P=0.029)、轻度贫血(OR=3.890,95%CI 1.922~7.875,P<0.001)、中度贫血(OR=3.089,95%CI 1.437~6.637,P=0.004)为术后AKI的独立危险因素,最后根据各独立预测因素建立术后AKI的风险预测模型ROC曲线下面积为0.740(95%CI 0.690~0.785,P<0.001),敏感性为79.4%,特异性为56.1%。结论术前存在高血压、冠心病、低蛋白血症、轻中度贫血为胃肠道肿瘤手术老年患者术后AKI的独立危险因素。

关键词：老年胃肠道肿瘤手术急性肾损伤危险因素预测模型

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TRPV1受体T704位点突变对其糖基化及功能的影响

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2199-2200页

作者：其乐木格吴超程雪莹孙美艳张野汪庆童何淑芳安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230601 安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽合肥230032

瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是一种非选择性阳离子通道,尤其对钙离子有高渗透性,在辣椒素、热刺激(>43℃)、酸性pH和内源性代谢物质等伤害性刺激下被激活[1],是镇痛药物研发的关键靶... 详细信息

瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是一种非选择性阳离子通道,尤其对钙离子有高渗透性,在辣椒素、热刺激(>43℃)、酸性pH和内源性代谢物质等伤害性刺激下被激活[1],是镇痛药物研发的关键靶向分子。TRPV1通道C-端的TRP结构域中,T704位点是重要的磷酸化位点之一,影响TRPV1对伤害性刺激的敏感性[2]。本研究利用F11细胞,通过构建和转染大鼠TRPV1定点突变质粒TRPV1 T704A与TRPV1 T704E,探讨TRPV1受体T704位点突变对TRPV1蛋白表达、糖基化修饰、膜转运和细胞钙内流的影响。

关键词：瞬时受体电位香草酸亚型1 定点突变糖基化修饰钙离子成像辣椒素 F11细胞

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Cav-3/ERK信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:离体实验

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中华麻醉学杂志 2022年第2期42卷 161-165页

作者：郭成晓金世云胡旭东罗赵飞何淑芳张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601 安徽医科大学麻醉与围术期医学安徽省普通高校重点实验室合肥230032

目的:探讨小窝蛋白(Cav-3)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性成年SD大鼠,体重200~250 g,结扎冠状动脉左前降支6周制备慢性心力衰竭模型。取慢性心力... 详细信息

目的:探讨小窝蛋白(Cav-3)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性成年SD大鼠,体重200~250 g,结扎冠状动脉左前降支6周制备慢性心力衰竭模型。取慢性心力衰竭和Langendorff灌注模型制备成功的大鼠心脏36个,采用随机数字表法分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(IR组)、吗啡预处理组(MP组)、吗啡预处理+甲基-β-环糊精组(MP+MβCD组)、甲基-β-环糊精对照组(MβCD组)。采用全心停灌30 min再灌注120 min的方法建立离体心脏全心缺血再灌注损伤模型。MP组于平衡灌注15 min后灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min后改为K-H液灌注5 min,3个循环共计30 min,处理结束后全心停灌30 min再灌注120 min。MP+MβCD组于吗啡预处理前10 min灌注含200μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液,其余操作同MP组。MβCD组:于全心停灌前40 min灌注含200μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液,其余操作同IR组。于平衡灌注15 min(T_(0))、再灌注5 min(T_(1))、10 min(T_(2))时收集冠状动脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性。再灌注120 min时,测定心肌梗死体积(IS)、缺血危险区体积(AAR),计算IS/AAR;采用Western blot法检测心肌组织Cav-3、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平,计算p-ERK1/2/ERK1/2比值。结果:与IR组比较,MP组IS和IS/AAR降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌组织Cav-3表达上调,p-ERK1/2/ERK1/2比值升高(P<0.05),MβCD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与MP组比较,MP+MβCD组IS和IS/AAR升高,冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌组织Cav-3表达下调,p-ERK1/2/ERK1/2比值降低(P<0.05)。结论:吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活Cav-3/ERK信号通路有关。

关键词：吗啡缺血预处理心力衰竭心肌再灌注损伤 MAP激酶信号系统

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IL-6反式信号通路在小鼠围术期神经认知障碍中的作用

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中华麻醉学杂志 2022年第3期42卷 274-278页

作者：张宇孙美艳胡军张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601

目的探讨IL-6反式信号通路在小鼠围术期神经认知障碍中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6野生型小鼠和IL-6R^(-/-)小鼠各84只,12~14周龄,体重25~35 g。采用随机数字表法将野生型小鼠分为4组(n=21):假手术组(SH组)、手术组(S组)、sgp130... 详细信息

目的探讨IL-6反式信号通路在小鼠围术期神经认知障碍中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6野生型小鼠和IL-6R^(-/-)小鼠各84只,12~14周龄,体重25~35 g。采用随机数字表法将野生型小鼠分为4组(n=21):假手术组(SH组)、手术组(S组)、sgp130Fc(特异性IL-6反式信号通路阻断剂)组(F组)和sgp130Fc+手术组(FS组)。S组和FS组在七氟烷麻醉下行胫骨骨折复位内固定术,SH组和F组行七氟烷麻醉但不施行手术。麻醉前FS组和F组腹腔注射sgp130Fc 10 mg/kg。术后24 h时腹腔静脉采血,采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,随后处死小鼠取海马,采用ELISA法测定海马IL-6、IL-1β和TNF-α含量,免疫荧光染色法观察海马DG区小胶质细胞的激活情况(n=6);术后第3天进行场景性恐惧逃避实验测试(n=15)。采用随机数字表法将IL-6R^(-/-)小鼠分为4组(n=21):假手术组(KO-SH组)、手术组(KO-S组)、saline组(KO-C组)和特异性IL-6反式信号通路激活剂hyper IL-6组(KO-H组)。KO-SH组和KO-S组的处理措施分别同SH组和S组。KO-C组腹腔注射100μl 0.9%NaCl溶液,KO-H组腹腔注射100μl hyper IL-640μg/kg,24 h后腹腔静脉采血,采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,随后处死小鼠取海马,采用ELISA法测定海马IL-6、IL-1β和TNF-α含量,免疫荧光染色法观察海马DG区小胶质细胞活化水平(n=6);术后第3天进行场景性恐惧逃避实验测试(n=15)。结果与SH组比较,S组小鼠场景恐惧测试僵直时间百分比降低,海马小胶质细胞活化水平、血浆和海马IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05);与S组比较,FS组小鼠场景恐惧测试僵直时间百分比增加,海马小胶质细胞活化水平、血浆和海马IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05)。KO-S组和KO-SH组小鼠场景恐惧测试僵直时间百分比、海马小胶质细胞活化水平、血浆和海马IL-6、IL-1β和TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);与KO-C组比较,KO-H组小鼠场景恐惧测试僵直时间百分比降低,海马小胶质细胞活化水平、血浆和海马IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05)。结论IL-6反式信号通路参与了小鼠围术期神经认知障碍发生的过程。

关键词：白细胞介素6 神经认知障碍围手术期

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外侧弓状韧带上腰方肌与腹横肌平面阻滞对腹腔镜肝脏部分切除术后镇痛效果的研究

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天津医药 2024年第3期52卷 302-306页

作者：蒋玲玲李云盛奎张丽丽胡阳张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室(安徽医科大学)230601

目的观察超声引导下外侧弓状韧带上前路腰方肌阻滞(QLB-LSAL)与腹横肌平面阻滞(TAPB)对腹腔镜肝脏部分切除术(LPH)后镇痛与恢复质量的影响。方法选择择期行LPH患者58例,采用随机数字表法将患者分为弓状韧带组和腹横平面组,每组29例。弓... 详细信息

目的观察超声引导下外侧弓状韧带上前路腰方肌阻滞(QLB-LSAL)与腹横肌平面阻滞(TAPB)对腹腔镜肝脏部分切除术(LPH)后镇痛与恢复质量的影响。方法选择择期行LPH患者58例,采用随机数字表法将患者分为弓状韧带组和腹横平面组,每组29例。弓状韧带组在术前进行双侧QLB-LSAL,腹横平面组在术前进行双侧肋缘下TAPB,2组均每侧给予0.33%的罗哌卡因20 mL,术后均使用自控静脉镇痛(PCIA)。记录2组患者术后2、4、6、12、24和48 h静息和运动数字评价量表(NRS)评分,术前1 d、术后1和3 d进行15项恢复质量量表(QoR-15)评分,围手术期麻醉药物用量,PCIA按压次数,48 h补救镇痛药使用例数,术后恶心呕吐(PONV)发生率及术后首次下床时间。结果与腹横平面组相比,弓状韧带组术后2、4、6、12、24和48 h运动NRS评分,术后2、4、6、12和24 h静息NRS评分降低(P<0.05),术后1 d和3 d QoR-15评分增加(P<0.05),弓状韧带组患者围手术期瑞芬太尼和舒芬太尼用量、术后48 h使用补救镇痛药物比例、镇痛泵按压次数、PONV发生率及术后首次下床时间降低(P<0.05)。结论QLB-LSAL阻滞对LPH术后镇痛效果和恢复质量优于TABP阻滞。

关键词：麻醉疼痛,手术后麻醉恢复期腹横肌平面阻滞弓状韧带上前路腰方肌阻滞

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MPTP在七氟烷诱导大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制

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安徽医科大学学报 2022年第6期57卷 932-938页

作者：强婷婷张丽胡宪文麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601 安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601

目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)在七氟烷暴露6 h后诱导SD大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制。方法将原代培养的SD大鼠胎鼠海马神经元细胞随机分为对照组(Con组)、环孢素A组(CsA组,0.1、0.5、1μmol/L)、3%七氟烷暴露6 h组(Sevo组... 详细信息

目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)在七氟烷暴露6 h后诱导SD大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制。方法将原代培养的SD大鼠胎鼠海马神经元细胞随机分为对照组(Con组)、环孢素A组(CsA组,0.1、0.5、1μmol/L)、3%七氟烷暴露6 h组(Sevo组)、环孢素A预处理+3%七氟烷6 h组(Sevo+CsA组,0.1、0.5、1μmol/L)。采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,TUNEL染色检测神经元凋亡,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Calcein AM染色检测MPTP开放程度,Western blot测定脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白(PSD-95)、突触素(Snaptophysin)、突触蛋白1(Snapsin-1)、亲环素D(CypD)等蛋白的表达。结果与Con组相比,Sevo组细胞活力降低(P<0.05),神经细胞凋亡率升高(P<0.01),突触蛋白表达降低(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.01),MPTP开放程度增加(P<0.01),CypD蛋白表达增加(P<0.01);与Sevo组相比,0.1μmol/L CsA预处理可以降低细胞凋亡率(P<0.01),增加突触蛋白表达(P<0.05),阻止线粒体膜电位下降(P<0.05),减少MPTP开放(P<0.01),降低CypD蛋白表达(P<0.01)。结论七氟烷暴露可导致SD大鼠海马神经元损伤,其机制与促进CypD介导的MPTP开放有关。MPTP开放的特异性抑制剂CsA可以减少七氟烷暴露导致的海马神经元的凋亡和突触损伤,维持线粒体膜电位,抑制MPTP开放和下调CypD蛋白表达。

关键词：七氟烷海马神经元环孢素A 亲环素D 线粒体通透性转换孔

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右美托咪定对腹腔镜肾部分切除术患者远期肾功能的保护作用

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实用药物与临床 2024年第3期27卷 192-196页

作者：蒋玲玲陈齐宋永生刘晓芬张杨张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室(安徽医科大学)安徽合肥230601

目的观察右美托咪定(DEX)对腹腔镜肾部分切除术(LPN)患者术后远期肾功能的保护作用。方法选取2021年5月至2022年12月安徽医科大学第二附属医院择期行LPN患者80例,根据随机对照表法将患者随机分为右美托咪定组和对照组,每组40例。右美托... 详细信息

目的观察右美托咪定(DEX)对腹腔镜肾部分切除术(LPN)患者术后远期肾功能的保护作用。方法选取2021年5月至2022年12月安徽医科大学第二附属医院择期行LPN患者80例,根据随机对照表法将患者随机分为右美托咪定组和对照组,每组40例。右美托咪定组在肾动脉阻断前30 min给予DEX负荷量0.6 mg/kg,之后改为维持剂量0.5μg/(kg·h)并持续到手术结束前30 min。对照组静脉泵注相同剂量和时间的生理盐水。记录患者麻醉诱导前(T_(0))、插管即刻(T_(1))、肾动脉阻断即刻(T_(2))、肾动脉开放即刻(T_(3))和拔管即刻(T_(4))的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。监测患者术前以及术后1、6个月^(99m)Tc-DTPA肾小球滤过率(GFR)、血清胱抑素C(Cys-C)和血清肌酐(SCr),并根据公式计算出基于SCr的估计GFR(eGFRcr)、基于SCr和Cys-C的估计GFR(eGFRcr-cys)和基于Cys-C的估计GFR(eGFRcys)。观察患者术前以及术后24 h和48 h血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和尿肾损伤分子-1(KIM-1)含量。结果T_(1)、T_(4)时,右美托咪定组MAP低于对照组(P<0.05),T_(2)时,MAP高于对照组(P<0.05);T_(1)时,右美托咪定组HR低于对照组(P<0.05)。术后24 h和48 h,右美托咪定组血清NGAL和尿KIM-1低于对照组(P<0.05)。术后1、6个月,右美托咪定组手术侧^(99m)Tc-DTPA GFR值高于对照组(P<0.05),而两组对侧^(99m)Tc-DTPA GFR和总^(99m)Tc-DTPA GFR值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1、6个月,右美托咪定组eGFRcr-cys和eGFRcys值高于对照组(P<0.05),但两组eGFRcr值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论DEX可对LPN术后远期肾功能产生保护作用,是防治LPN术后慢性肾脏病发生和发展的潜在治疗药物。

关键词：右美托咪定腹腔镜肾部分切除术缺血再灌注损伤慢性肾脏病

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乙醛脱氢酶2在疼痛调节中的研究进展

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国际麻醉学与复苏杂志 2024年第4期45卷 444-448页

作者：彭文一金世云李锐安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室(安徽医科大学)合肥230601

疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验。活性醛作为氧化应激的触发剂和产物,是介导疼痛发生、发展的重要因素之一。研究发现,乙醇代谢限速酶——乙醛脱氢酶2(ALDH2)在体内活性醛的清理中发挥关键作用,可... 详细信息

疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验。活性醛作为氧化应激的触发剂和产物,是介导疼痛发生、发展的重要因素之一。研究发现,乙醇代谢限速酶——乙醛脱氢酶2(ALDH2)在体内活性醛的清理中发挥关键作用,可成为疼痛调节过程中有效的干预靶点。文章重点梳理了活性醛诱发疼痛产生的相关通路以及ALDH2在疼痛调控中的作用机制,以期为临床中疼痛的个体化治疗提供可能的途径。

关键词：疼痛氧化应激活性醛乙醛脱氢酶2

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SIRT1介导的七氟醚后处理对失血性休克复苏小鼠学习与记忆损伤的保护作用

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中国药理学通报 2021年第3期37卷 385-390页

作者：黄晓童黄春霞胡宪文麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科安徽合肥230601

目的探究沉默信息调节因子(silent information regulation 1,SIRT1)介导的凋亡相关通路在七氟醚后处理对失血性休克复苏小鼠海马神经元损伤中的保护作用。方法建立失血性休克与复苏小鼠模型,雄性C57BL/6J小鼠60只随机分为:假手术组(Sha... 详细信息

目的探究沉默信息调节因子(silent information regulation 1,SIRT1)介导的凋亡相关通路在七氟醚后处理对失血性休克复苏小鼠海马神经元损伤中的保护作用。方法建立失血性休克与复苏小鼠模型,雄性C57BL/6J小鼠60只随机分为:假手术组(Sham组)、HSR组(Shock组)、七氟醚处理组(Sevo组)、七氟醚联合SIRT1特异性抑制剂处理组(EX527+Sevo组)以及EX527处理组(EX527组)。通过TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,TUNEL染色法检测各组小鼠海马神经细胞的变化,水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,Western blot检测SIRT1和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3的表达。结果造模小鼠在水迷宫检测中到达平台的潜伏期延长,在目标象限的运动距离减少,脑梗死体积增大,TUNEL染色阳性细胞数增多,SIRT1、Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达增加;七氟醚处理后改善了失血性休克与复苏小鼠的神经损伤情况,七氟醚与SIRT1抑制剂EX527联合处理后,七氟醚对失血性休克与复苏小鼠的神经损伤保护作用减弱。结论七氟醚可能通过SIRT1介导的凋亡相关通路发挥对失血性休克复苏引起的海马神经元损伤的保护作用。

关键词：七氟醚失血性休克复苏 SIRT1 水迷宫凋亡:神经损伤保护作用

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