检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2023年第11期39卷 2050-2055页

作者：陶舒琪范雯媛郑昊宁王通陈燕春周进丁小娣周风华郭章玉潍坊医学院基础医学院临床病理系山东潍坊261053 山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊市人民医院神经外科山东潍坊261000 潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院药学院山东潍坊261053

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-... 详细信息

目的探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组:对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达;Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激BV2细胞诱导其活化,不同浓度胰岛素预处理,Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降,海马区Iba1阳性细胞数量明显增加,GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高;吸入胰岛素后,小鼠的学习和记忆功能明显改善,海马区Iba1数量明显减少,GFAP、CD11b、NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显降低;细胞实验显示,胰岛素预处理可明显降低BV2细胞NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结论胰岛素能够减轻NLRP3炎症小体介导的神经炎症从而发挥神经保护作用,改善散发性AD小鼠的认知功能。

关键词：胰岛素阿尔茨海默病 NLRP3炎症小体认知链脲佐菌素神经炎症

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发生发育小鼠肾近端小管的三维可视化

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解剖学报 2021年第5期52卷 789-794页

作者：丛敬顾玲张婕宋科昕翟效月王效杰沈阳医学院基础医学院组织学胚胎学教研室沈阳110034 中国医科大学基础医学院组织学胚胎学教研室沈阳110122 沈阳医学院基础医学院解剖学教研室沈阳110034

目的成年肾近端小管(PT)是急性肾小管病变最常累及同时也最易修复的节段,探讨基于三维可视化对发生发育期PT的形态发生进行时空性分析。方法取胚胎期(E)及生后(P)多时间点小鼠肾脏每组各3只,制备5μm石蜡切片,Claudin-2免疫组织化学染... 详细信息

目的成年肾近端小管(PT)是急性肾小管病变最常累及同时也最易修复的节段,探讨基于三维可视化对发生发育期PT的形态发生进行时空性分析。方法取胚胎期(E)及生后(P)多时间点小鼠肾脏每组各3只,制备5μm石蜡切片,Claudin-2免疫组织化学染色标记PT,体视学测量PT在肾皮质中体积密度;制备2.5μm连续树脂切片并使之图像化,基于数字追踪和可视化软件展示PT的空间走行,同时测量其长度。结果P1小鼠PT在皮质中的体积密度明显大于胚胎期;随后经历了下降(P3、P5)、上升(P7)开始至稳定的成年水平(P28);E14.5、E17.5和P5小管三维可视化显示,发生发育PT的长度、曲部的盘曲数随小管成熟逐渐增加,但低于成年PT;E14.5、E17.5 PT的基本空间走行与成年相似,而PT起始段的走行及PT直部在髓放线走行的毗邻关系则较成年差异较大;P5部分PT的走行接近成年PT。结论PT的发育,无论是皮质中的体积密度、长度、空间走行,与肾的整体发育一致,始于S小体期,贯穿于胚胎期并延续至生后,止于肾发育成熟(P28)。

关键词：肾脏近端小管发生发育体积密度三维重建小鼠

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数学模型在传染病防控中的应用

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中华疾病控制杂志 2025年第1期29卷 102-107页

作者：周文雍文泽轩王伟炳复旦大学上海市重大传染病和生物安全研究院上海200032 复旦大学公共卫生学院流行病学教研室公共卫生安全教育部重点实验室上海200032

随着全球化的加速,传染病的暴发和流行再次成为了公共卫生领域的重要挑战。相对于关注传染源、传播途径和易感人群的传统研究视野,数学模型聚焦于三者的动态联系,并在符合数学原理和传染病传播机制的基础上实现对传播动态的复现或对疫... 详细信息

随着全球化的加速,传染病的暴发和流行再次成为了公共卫生领域的重要挑战。相对于关注传染源、传播途径和易感人群的传统研究视野,数学模型聚焦于三者的动态联系,并在符合数学原理和传染病传播机制的基础上实现对传播动态的复现或对疫情发展的预测。目前,数学模型可用于解决传染病防控领域的诸多实际问题,包括但不限于传染病疫情趋势预测、疾病负担和医疗资源需求估计、干预措施效果评估、疫苗效果与分配研究以及传染病流行机制的研究等。通过综述的形式简述数学模型在传染病中的应用。

关键词：传染病数学模型应用研究

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α-突触核蛋白在帕金森病患者血清中的磷酸化修饰

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中国组织工程研究 2023年第35期27卷 5577-5582页

作者：齐雪李家慧朱远峰禹璐王鹏北华大学基础医学院人体解剖学教研室吉林省吉林市132013 北华大学基础医学院神经退行性疾病研究室吉林省吉林市132013

背景:α-突触核蛋白翻译后修饰后形成的聚集体是帕金森病主要的病理学改变。α-突触核蛋白可通过血脑屏障由中枢进入外周血分布至机体各部,这成为帕金森病病理播散的重要途径。因此研究血液中的α-突触核蛋白变化对揭示帕金森病的机制... 详细信息

背景:α-突触核蛋白翻译后修饰后形成的聚集体是帕金森病主要的病理学改变。α-突触核蛋白可通过血脑屏障由中枢进入外周血分布至机体各部,这成为帕金森病病理播散的重要途径。因此研究血液中的α-突触核蛋白变化对揭示帕金森病的机制以及早期诊断尤为重要。目的:拟分析α-突触核蛋白在帕金森病患者血清中的磷酸化修饰位点及生成聚集体间的结构稳定性的差异。方法:构建重组人α-突触核蛋白原核表达系统,亲和层析法纯化蛋白,采用SDS-PAGE电泳和Western blot方法检测α-突触核蛋白单体纯度和特异性。收集北华大学附属医院神经内科住院的26例帕金森病患者血清和26例正常人血清,完成各组血清中α-突触核蛋白聚集体的制备;采用质谱SWATH方法检测帕金森病患者血清中α-突触核蛋白发生磷酸化修饰的修饰位点,并对不同位点的蛋白聚集体进行定量分析。将不同磷酸化修饰的蛋白聚集体免疫亲和层析法纯化后,Western blot方法检测帕金森病患者血清中各磷酸化修饰后聚集体的稳定性。结果与结论:①实验通过SDS电泳和Western blot方法检测显示得到纯度较高、特异性较高的α-突触核蛋白单体。②质谱SWATH分析结果显示,在帕金森病患者和正常人血清中均发生磷酸化修饰,其中帕金森病患者血清中磷酸化修饰的位点明显多于正常人,帕金森病患者血清中发生磷酸化的位点有丝氨酸(Serine,Ser)87、Ser129、酪氨酸(L-tyrosine,Tyr)125、Tyr133和Tyr136等。③帕金森病患者血清中孵育后的α-突触核蛋白中,Ser129位点磷酸化修饰占总磷酸化的53.65%,Tyr125,Tyr133,Tyr136和Ser87磷酸化各为17.21%,15.79%,15.79%,9.52%和1.03%。④Western blot检测结果显示,帕金森病患者血清中Ser129位点磷酸化修饰后形成的聚集体较Tyr125,Tyr133和Tyr136更为稳定。⑤上述数据证实,帕金森病患者血清中的α-突触核蛋白磷酸化修饰位点数量明显多于正常人;在诸多修饰位点中,血清α-突触核蛋白的Ser129位点经过磷酸化修饰后形成的聚集体最稳定,这可能为帕金森病早期诊断提供诊断标志物参考。

关键词： α-突触核蛋白帕金森病磷酸化血清丝氨酸酪氨酸聚集体诊断生物标志物

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淀粉样前体蛋白胞内结构域对阿尔茨海默病模型小鼠神经发生和学习记忆的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第5期45卷 683-693页

作者：蒋梅邓栩邱子雄崔晓军付媛广东医科大学基础医学院东莞市干细胞与再生组织工程重点实验室广东东莞523808 喀什大学医学院基础医学教研室新疆喀什844000

【目的】探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域(AICD)对阿尔茨海默病(AD)模型动物神经发生、学习记忆的影响。【方法】本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞(NPCs)、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回(DG)中增殖... 详细信息

【目的】探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域(AICD)对阿尔茨海默病(AD)模型动物神经发生、学习记忆的影响。【方法】本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞(NPCs)、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回(DG)中增殖和分化的细胞数目;水迷宫实验检测老年AICD转基因小鼠对学习记忆能力影响;生物信息学预测和分析潜在的分子机制。【结果】免疫荧光染色结果显示AICD转基因模型体外NPCs、胚胎皮质、海马DG区域的神经干细胞和神经元数量减少(P<0.05),即AICD抑制不同时期AD模型小鼠的神经发生。水迷宫结果显示AICD增加AD模型小鼠逃逸潜伏期,减少其跨越平台次数,并减少DG区域神经元数目(P<0.05)。生物信息学结果显示,AICD参与调节AD发病进程中神经发生和学习记忆的靶点有1723个,关键靶点有TP53、CTNNB1、Akt1、EGFR、SRC、EP300、HDAC1、STAT3、HSP90AA1和MAPK1;另外,KEGG通路注释分析发现PI3KAkt、HIF-1等信号通路在AICD调节神经发生和学习记忆起关键作用。【结论】表明AICD可以抑制AD模型小鼠海马神经发生进而损害学习记忆能力,这可能与PI3K-Akt和HIF-1等信号通路有关。本研究为进一步理解AICD在AD发病进程中作用提供实验依据。

关键词：淀粉样前体蛋白胞内结构域阿尔茨海默病神经发生学习记忆网络药理学

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基于器官系统互动学习中心的形态学课程实验设计与创新

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基础医学教育 2024年第6期26卷 473-476页

作者：吕叶辉杨玲李志宏吴学平杨智昉上海健康医学院基础医学院解剖组胚教研室上海201318 上海健康医学院基础医学院生理教研室

在器官-系统整合式教学已逐渐普及的大背景下,如何更好地搭建综合性形态学科课程“地基”、强化实践育人导向,满足新医科人才培养需求,是值得探索的课题。文章围绕前期建设的器官系统互动学习中心,通过贴合学科特点、优化教学内容、融... 详细信息

在器官-系统整合式教学已逐渐普及的大背景下,如何更好地搭建综合性形态学科课程“地基”、强化实践育人导向,满足新医科人才培养需求,是值得探索的课题。文章围绕前期建设的器官系统互动学习中心,通过贴合学科特点、优化教学内容、融合教学资源与现代信息技术等方式,以形态学科课程实验项目设计与创新为主要抓手开展综合性教学改革,结合多轮教学实践迭代及优化考评体系等方式,有助于提升学生形态学科相关知识的迁移和应用能力,提升教学的有效性。

关键词：形态学器官系统整合实验设计实验教学教学改革

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跑步运动对APP/PS1小鼠内侧前额叶皮质及其小胶质细胞的作用

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陆军军医大学学报 2022年第9期44卷 862-873页

作者：郭一静蒋林张钐钐朱琳周春妮张蕾肖倩何琦杨浩李静邓宇辉晁凤蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的研究跑步锻炼对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)的体积变化、淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)和小胶质细胞的作用。方法将10月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠以... 详细信息

目的研究跑步锻炼对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)的体积变化、淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)和小胶质细胞的作用。方法将10月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠以简单随机法分为AD跑步组(给予为期4个月的主动跑步干预)和AD对照组,同时设相同月龄的雄性非转基因小鼠为正常对照组(AD对照组、正常对照组不做处理)。Morris水迷宫评估小鼠的空间学习和记忆能力;Y迷宫评估小鼠的工作记忆和参考记忆能力;体视学三维定量检测小鼠mPFC的体积和小胶质细胞(IBA1^(+))的总数;运用免疫荧光多重标记和激光共聚焦定量小鼠mPFC内活化小胶质细胞(CD68^(+)/IBA1^(+))的数量、细胞面积和突起数量,Aβ斑块的数量和面积,IBA1^(+)细胞内Aβ斑块的面积及其与Aβ斑块总面积的比值。结果AD跑步组和正常对照组在Morris水迷宫和Y迷宫中的表现明显优于AD对照组;AD对照组mPFC的体积较正常对照组显著性减小(P<0.05),而AD跑步组mPFC的体积较AD对照组显著性增大(P<0.01);AD对照组mPFC内IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞较正常对照组显著增多(P<0.05)。AD跑步组mPFC内IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞较AD对照组显著性增多(P<0.05);AD跑步组mPFC内Aβ斑块总面积及平均面积较AD对照组显著性减小(P<0.05);Aβ周围的IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞数量,mPFC内单个小胶质细胞及CD68^(+)/IBA1^(+)细胞的平均面积、IBA1^(+)细胞内Aβ斑块的面积及其与mPFC内Aβ斑块的总面积的比值较AD对照组显著增多(P<0.05)。结论跑步运动能够增加mPFC内CD68^(+)小胶质细胞的数量,减少Aβ的沉积,延缓mPFC的萎缩,进而改善APP/PS1转基因AD小鼠空间学习和记忆能力以及工作和参考记忆能力。

关键词：阿尔茨海默症跑步内侧前额叶皮质小胶质细胞 CD68 Aβ

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子宫内膜糖原代谢在胚胎着床中的作用研究进展

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生理学报 2022年第2期74卷 255-264页

作者：马永丹王翊丞岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素，通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路，促进葡萄糖转运体转位以促进... 详细信息

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素，通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路，促进葡萄糖转运体转位以促进糖原合成，也可抑制糖异生以降低血糖。而子宫内膜糖代谢有其特殊性，不发生糖异生，尚未被利用的葡萄糖均以糖原形式储存。子宫内膜的糖原代谢除受经典糖代谢激素调控外，还受卵巢激素调控。子宫内膜在着床窗口期发生的与着床有关的功能活动都需要葡萄糖供给能量。着床前子宫内膜上皮细胞内大量葡萄糖合成糖原，在着床窗口期分解为葡萄糖，以满足增加的能量需求，保证胚胎着床的顺利进行。糖尿病时子宫内膜糖原代谢受损，糖原合成或分解异常可导致胚胎着床失败、早期流产。本文就子宫内膜的糖原代谢及其在胚胎着床中的作用等方面进行综述，以期为胚胎着床的研究及不孕诊断和治疗提供新思路。

关键词：糖原胰岛素子宫内膜胚胎着床糖尿病

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Hsp90抑制剂CH5138303抗轮状病毒感染的作用研究

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免疫学杂志 2023年第1期39卷 21-27页

作者：祝庆民李晋涛吴玉章何海洋陆军军医大学基础医学院学员四大队13队重庆400038 陆军军医大学基础医学院生物安全教研室重庆400038 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038

目的研究Hsp90抑制剂CH5138303在抗轮状病毒感染中的作用。方法使用人肠上皮细胞Caco-2感染轮状病毒Wa株模型评价CH5138303对轮状病毒感染的作用,流式细胞术评价CH5138303抑制轮状病毒Wa株感染肠上皮细胞Caco-2感染效率;同时通过检测新... 详细信息

目的研究Hsp90抑制剂CH5138303在抗轮状病毒感染中的作用。方法使用人肠上皮细胞Caco-2感染轮状病毒Wa株模型评价CH5138303对轮状病毒感染的作用,流式细胞术评价CH5138303抑制轮状病毒Wa株感染肠上皮细胞Caco-2感染效率;同时通过检测新生病毒的滴度评价高、低浓度(10μmol/L、1μmol/L)CH5138303抑制活性轮状病毒的生成效果;进一步,使用乳鼠体内实验,评价口服CH5138303抑制轮状病毒感染导致腹泻发生程度及重症致死性轮状病毒感染的死亡率。结果(1)CH5138303显著抑制轮状病毒感染建立;(2)CH5138303强烈抑制活性轮状病毒的生成;(3)不同浓度(10μmol/L、1μmol/L)CH5138303抑制效率分别为90%及80%;(4)CH5138303显著缓解轮状病毒乳鼠腹泻症状;(5)CH5138303显著降低重症致死性轮状病毒感染模型中小鼠死亡率;(6)CH5138303细胞毒性较常见的Hsp90抑制剂格尔德霉素、17-AAG显著较低。结论Hsp90抑制剂CH5138303能显著抑制轮状病毒复制,延缓轮状病毒腹泻的发生,特别是有效的降低重症致死性轮状病毒腹泻的发生,从而有助于高效特异性抗轮状病毒药物的开发。

关键词： Hsp90 CH5138303 轮状病毒腹泻

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地塞米松对实验性脑型疟小鼠的免疫保护作用

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2022年第4期40卷 446-453页

作者：黄媛媛姚世杰卞致芳温易鑫郑丽曹雅明中国医科大学基础医学院免疫学教研室沈阳110122

目的探讨地塞米松(DEX)对实验性脑型疟(ECM)小鼠的免疫保护作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为感染组、DEX治疗组和对照组,每组20只。感染组和DEX治疗组小鼠经腹腔注射1×10^(6)个伯氏疟原虫ANKA感染红细胞,对照组小鼠不作任何处理。... 详细信息

目的探讨地塞米松(DEX)对实验性脑型疟(ECM)小鼠的免疫保护作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为感染组、DEX治疗组和对照组,每组20只。感染组和DEX治疗组小鼠经腹腔注射1×10^(6)个伯氏疟原虫ANKA感染红细胞,对照组小鼠不作任何处理。DEX治疗组小鼠在感染后第1、2天腹腔注射地塞米松磷酸钠(80 mg/kg)进行治疗,对照组和感染组则注射等体积生理盐水。感染后第3天起,取感染小鼠尾静脉血制备血涂片,吉氏染色后计数感染红细胞,观察原虫血症变化情况。每日记录小鼠的存活和与ECM相关的神经体征。感染后第3、5天,取小鼠脾脏制备脾细胞悬液,流式细胞术检测脾Th1细胞,调节性T细胞(Tregs),表达程序性死亡受体-1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)的CD4^(+)T细胞以及M1、M2型巨噬细胞的变化情况。取脾细胞悬液体外培养48 h后取上清,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10等促炎/抑炎相关因子的分泌水平。感染后第6天,伊文思蓝(EB)染色法评价DEX治疗后对小鼠血脑屏障的影响。流式细胞术和细胞因子检测结果的比较采用One-way ANOVA检验,小鼠原虫血症比较采用独立样本t检验,生存率的比较采用Log-Rank检验。结果感染后第3天,感染组和DEX治疗组小鼠外周血开始出现疟原虫感染红细胞,感染后第9天的原虫血症分别为(25.89±1.97)%和(22.91±3.21)%,二者差异无统计学意义(t=1.12,P>0.05)。感染组小鼠在感染后第6天开始出现死亡,伴有ECM神经症状,感染后第9天全部死亡;DEX治疗组小鼠在感染后第8天出现死亡,伴有ECM神经症状,第10天全部死亡。与感染组比较,DEX治疗延缓了脑型疟的发生(χ^(2)=4.31,P<0.05)。感染后第3、5天,DEX治疗组小鼠表达PD-1的脾CD4^(+)T细胞比例分别为(18.10±0.52)%和(39.13±0.91)%,高于对照组的(11.53±1.00)%和(13.72±1.78)%以及感染组的(14.87±1.02)%和(35.87±0.74)%(F=41.41、378.00,P<0.05、0.01);表达CTLA-4的脾CD4^(+)T细胞比例分别为(3.05±0.12)%和(8.70±1.01)%,高于对照组的(0.28±0.02)%和(0.45±0.10)%以及感染组的(0.44±0.13)%和(0.68±0.13)%(F=730.20、191.80,P<0.01)。感染后第3、5天,DEX治疗组小鼠脾细胞中Th1细胞的比例分别为(0.14±0.04)%和(0.63±0.06)%,低于感染组的(0.30±0.06)%和(0.80±0.04)%(F=10.93、56.58,P<0.05、0.01)。感染后第5天,DEX治疗组小鼠脾细胞中Tregs细胞的比例为(1.30±0.08)%,高于对照组的(1.12±0.08)%和感染组的(0.86±0.03)%(F=36.51,P<0.01)。感染后第3天,DEX治疗组小鼠脾细胞中M1型巨噬细胞的比例为(0.43±0.12)%,低于感染组的(1.03±0.14)%(F=29.81,P<0.01)。感染后第5天,DEX治疗组小鼠脾细胞中M2型巨噬细胞比例为(1.56±0.20)%,高于对照组的(0.49±0.04)%和感染组的(0.87±0.06)%(F=60.21,P<0.01)。感染后第3、5天,DEX治疗组小鼠脾细胞培养上清中TNF-α水平分别为(140.18±27.38)和(328.23±75.70)pg/ml,低于感染组的(247.34±35.34)和(650.88±43.56)pg/ml(F=11.70、32.09,P<0.01);IL-6水平分别为(40.03±9.09)和(1270.52±83.75)pg/ml,低于感染组的(511.97±41.70)和(4131.31±645.16)pg/ml(F=299.40、93.11,P<0.01);IL-10的水平分别为(283.06±44.83)和(592.63±51.69)pg/ml,高于感染组的(118.82±8.47)和(424.49±51.44)pg/ml(F=36.04、73.95,P<0.01)。感染后第6天,感染组小鼠的血脑屏障破坏严重,EB渗入脑组织,呈现深蓝色;对照组小鼠血脑屏障完好,未见明显的EB渗入;DEX治疗组小鼠仅有少量EB渗入脑组织。结论在ECM小鼠中,DEX通过提高CD4^(+)T细胞表面免疫抑制分子PD-1和CTLA-4的水平调控Th1和Tregs细胞活化与应答强度,促进M1向M2型巨噬细胞极化,抑制促炎因子的分泌水平,减轻EC

关键词：疟疾地塞米松脾脏促炎症反应

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