检索结果-内蒙古大学图书馆

沈阳药科大学学报 2022年第10期39卷 1251-1256页

作者：陈娟岳嘉李忠江苏卫生健康职业学院卫生管理与基础学院江苏南京211800 甘肃中医药大学公共卫生学院甘肃兰州730101 南京医科大学公共卫生学院江苏南京211166

目的研究丹参酮对去卵巢大鼠体质量、肝脏脂代谢的影响及其分子机制。方法将40只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、雌激素组和丹参酮组,每组10只,实验进行50 d。记录大鼠的体质量和摄食量,检测大鼠的血糖、肝脏的甘油三脂和... 详细信息

目的研究丹参酮对去卵巢大鼠体质量、肝脏脂代谢的影响及其分子机制。方法将40只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、雌激素组和丹参酮组,每组10只,实验进行50 d。记录大鼠的体质量和摄食量,检测大鼠的血糖、肝脏的甘油三脂和胆固醇的含量,以及成脂基因的表达,对所得结果进行分析。结果去卵巢组大鼠在体质量、血糖水平、肝脏甘油三脂、总胆固醇、成脂基因的表达,以及信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的磷酸化水平方面都高于假手术组、雌激素组和丹参酮组(P<0.05)。结论丹参酮可以抑制去卵巢大鼠体质量的增加,丹参酮通过抑制去卵巢导致的STAT3磷酸化,抑制成脂基因的表达,降低肝脏甘油三酯和总胆固醇的含量,改善去卵巢导致的肝脏脂代谢异常。

关键词：丹参酮脂代谢体质量信号传导及转录激活因子3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

STAT3在阿尔茨海默病小鼠认知障碍发生发展中的作用及机制研究

引用

中南药学 2024年第1期22卷 17-23页

作者：王珏陈佩弦何玲孙逸中国药科大学药学院南京211198

目的研究信号传导及转录激活因子3(STAT3)在阿尔茨海默病小鼠认知障碍发生发展中的作用及机制。方法利用C57BL/6J小鼠双侧海马脑立体定位注射β-淀粉样蛋白建立阿尔茨海默病模型,给予STAT3抑制剂氯硝柳胺,运用动物行为学分析检测、Wes... 详细信息

目的研究信号传导及转录激活因子3(STAT3)在阿尔茨海默病小鼠认知障碍发生发展中的作用及机制。方法利用C57BL/6J小鼠双侧海马脑立体定位注射β-淀粉样蛋白建立阿尔茨海默病模型,给予STAT3抑制剂氯硝柳胺,运用动物行为学分析检测、Western blot分析检测等探究STAT3在认知障碍中的作用及机制。结果行为学实验表明,与模型组小鼠相比,给药组小鼠的焦虑症状、空间探索能力、物体识别能力和学习记忆能力均得到改善;Western blot分析结果表明,给药后小鼠阿尔茨海默病的病理标志物改善,促炎因子表达下调;试剂盒分析结果显示给药组小鼠氧化应激相关指标改善;HE染色结果显示给药组小鼠海马神经元组织形态的改善。结论本研究初步证明了抑制STAT3可减轻神经炎症和氧化应激,从而改善阿尔茨海默病小鼠的认知障碍。

关键词：阿尔茨海默病神经炎症信号传导及转录激活因子3 氯硝柳胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

洋川芎内酯I通过STAT3信号通路对胆汁淤积性肝损伤的影响

引用

徐州医科大学学报 2024年第12期44卷 876-881页

作者：蒋廷婷刘东声陈莹徐州医科大学附属宿迁医院检验科江苏宿迁223800 徐州医科大学医学技术学院江苏徐州221004

目的探讨洋川芎内酯I通过信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对胆汁淤积性肝损伤的作用机制。方法将30只小鼠分为正常组、胆汁淤积性肝损伤模型组和洋川芎内酯I组。模型组小鼠喂食含0.1%3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡... 详细信息

目的探讨洋川芎内酯I通过信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对胆汁淤积性肝损伤的作用机制。方法将30只小鼠分为正常组、胆汁淤积性肝损伤模型组和洋川芎内酯I组。模型组小鼠喂食含0.1%3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)的饮食,洋川芎内酯I组在此基础上每天给予100 mg/kg洋川芎内酯I灌胃。实验持续4周,采集血样,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。处死小鼠,将肝组织进行苏木精-伊红染色,采用Western blot和RT-qPCR检测相关蛋白和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶(SOD)mRNA水平。将HepG2细胞分为正常组、模型组和洋川芎内酯I组,后者加入100μmol/L洋川芎内酯I处理24 h后进行细胞凋亡实验,检测非受体型酪氨酸蛋白激酶(JAK2)和STAT3等蛋白及mRNA水平。结果与正常组比较,模型组小鼠血清AST和ALT水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,洋川芎内酯I组AST和ALT水平显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠肝SOD和过氧化氢酶(CAT)活性下降,丙二醛(MDA)水平升高(P<0.01);与模型组比较,洋川芎内酯I组SOD和CAT活性升高,MDA水平降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组肝组织中STAT3磷酸化水平升高(P<0.05);与模型组比较,洋川芎内酯I组STAT3磷酸化水平降低(P<0.05)。细胞实验显示,与正常组比较,模型组肝细胞凋亡率增加;与模型组比较,洋川芎内酯I组细胞凋亡率降低,SOD和还原型谷胱甘肽(GSH)活性增加,MDA水平降低(P<0.01),Nrf2、HO-1和SOD的mRNA表达上调(P<0.05),抗氧化能力增强,JAK2和STAT3磷酸化水平降低(P<0.05),肝细胞损伤减轻。结论洋川芎内酯I通过调控STAT3信号通路,减轻胆汁淤积性肝损伤,抑制氧化应激,提高抗氧化酶活性,减少肝细胞凋亡。

关键词：洋川芎内酯I 信号传导及转录激活因子3 胆汁淤积性肝损伤凋亡氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CTLA-4、STAT3在宫颈鳞状上皮内病变及宫颈癌组织中的表达及其意义

引用

实用癌症杂志 2024年第6期39卷 925-928页

作者：吕晓佩郑州大学第二附属医院 450000

目的分析细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)在宫颈鳞状上皮内病变(SIL)与宫颈癌(CC)组织中的表达及其意义。方法将42例慢性宫颈炎患者、61例SIL患者与65例CC患者分别纳入对照组、SIL组、CC组,以专用人乳... 详细信息

目的分析细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)在宫颈鳞状上皮内病变(SIL)与宫颈癌(CC)组织中的表达及其意义。方法将42例慢性宫颈炎患者、61例SIL患者与65例CC患者分别纳入对照组、SIL组、CC组,以专用人乳头瘤病毒(HPV)标本采样刷采集所有患者的宫颈脱落细胞,采用免疫组化法检测所有患者的CTLA-4、STAT3表达;同时,收集所有患者的一般资料,分析CTLA-4、STAT3阳性表达与患者临床病理特征的关系。结果CC组CTLA-4、STAT3阳性表达率高于SIL组与对照组,且SIL组CTLA-4、STAT3阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CTLA-4、STAT3表达与SIL患者的病理分级有关,与CC患者的国际妇产科联盟(FIGO)分期有关(P<0.05);CTLA-4、STAT3表达与SIL患者年龄无关,CTLA-4、STAT3表达与CC患者年龄、淋巴结转移、病理类型、宫颈肌壁浸润深度无关(P>0.05)。结论CTLA-4、STAT3在SIL、CC患者的机体内呈异常表达,随着疾病等级与分期的增加,两者阳性表达率不断提高。

关键词：宫颈癌宫颈鳞状上皮内病变细胞毒性T淋巴细胞抗原4 信号传导及转录激活因子3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

健脾消癌方通过lncRNA HOTAIR/JAK2/STAT3信号通路抑制结肠癌细胞株HCT116转移的机制

引用

中国实验方剂学杂志 2021年第23期27卷 66-71页

作者：焦蕉唐麒蒋益兰李东芳刘佳琴胡广生湖南中医药大学研究生院长沙410208 湖南省肿瘤医院长沙410013 湖南省中医药研究院附属医院长沙410006

目的:观察健脾消癌方对Hox转录本反义基因间RNA(lncRNA HOTAIR)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:分析不同细胞株lncRNA HOTAIR的表达情况,采用... 详细信息

目的:观察健脾消癌方对Hox转录本反义基因间RNA(lncRNA HOTAIR)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:分析不同细胞株lncRNA HOTAIR的表达情况,采用10%,15%,20%健脾消癌方含药血清作用于HCT116细胞,transwell实验检测健脾消癌方对HCT116细胞的侵袭能力影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测lncRNA HOTAIR,JAK2,STAT3 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK2,磷酸化STAT3(p-STAT3),STAT3蛋白表达情况。结果:结肠癌细胞株HCT116中lncRNA HOTAIR的表达水平最高,采用此细胞作为观察对象。与空白组比较,健脾消癌方各组的侵袭细胞数均降低(P<0.05,P<0.01);健脾消癌方中剂量组JAK2 mRNA相对表达水平降低(P<0.05);健脾消癌方中、高剂量组的lncRNA HOTAIR,健脾消癌方高剂量组的JAK2 mRNA相对表达水平显著降低(P<0.01)。与空白组比较,健脾消癌方中剂量组的p-STAT3蛋白相对表达水平均降低(P<0.05);健脾消癌方中、高剂量组的JAK2蛋白,健脾消癌方高剂量组的p-STAT3蛋白相对表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:健脾消癌方可有效抑制结肠癌细胞转移,其机制可能与抑制lncRNA HOTAIR/JAK2/STAT3信号通路的表达相关。

关键词：健脾消癌方结肠癌 HCT116细胞 Hox转录本反义基因间RNA 酪氨酸蛋白激酶2 信号传导及转录激活因子3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响及机制研究

引用

山东中医药大学学报 2023年第5期47卷 617-623页

作者：庞国龙白东方徐一轲刘思彤赵丽楠泰安市中心医院眼科山东泰安271000 泰安市中心医院糖尿病代谢科山东泰安271000 山东泰邦生物制品有限公司研发中心山东泰安271025 山东省第二康复医院神经内科山东泰安271000 山东省泰安荣军医院感染管理科山东泰安271000

目的:观察针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响,分析可能机制。方法:将100只SD大鼠中的80只构建青光眼模型,高眼压状态持续4周后,随机分为模型组、联合针刺组、常规针刺组、枕视皮质组;剩余20只为空白组。联合针刺组针刺球... 详细信息

目的:观察针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响,分析可能机制。方法:将100只SD大鼠中的80只构建青光眼模型,高眼压状态持续4周后,随机分为模型组、联合针刺组、常规针刺组、枕视皮质组;剩余20只为空白组。联合针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴、枕视皮质对应区,常规针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴,枕视皮质组针刺枕视皮质对应区。每2日针刺1次,连续针刺3周。空白组、模型组不针刺。观察各组视网膜神经节细胞(RGC)数量及形态变化,免疫组织化学法检测人超大B细胞淋巴瘤因子(Bcl-XL)、信号传导及转录激活因子3(stat3)光密度值(OD),免疫印迹法检测Bcl-XL、stat3蛋白表达。结果:与模型组比较,联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组RGC数量均升高(P<0.05),且联合针刺组RGC数量高于常规针刺组及枕视皮质组(P<0.05)。空白组RGC形态大致正常,排列整齐、紧密;模型组RGC形态异常,有拉长变形,甚至出现溶解情况,排列无序;联合针刺组RGC形态较正常,排列较整齐,无明显溶解、变形;枕视皮质组和常规针刺组RGC形态相对正常,排列较模型组整齐,RGC轻度变形,无明显溶解情况。与空白组比较,各组模型大鼠Bcl-XL、stat3 OD均升高(P<0.05),且联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组Bcl-XL、stat3 OD均高于模型组(P<0.05),联合针刺组Bcl-XL、stat3 OD均高于枕视皮质组及常规针刺组(P<0.05)。与空白组比较,各组模型大鼠Bcl-XL、stat3蛋白表达均升高(P<0.05),且联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组Bcl-XL、stat3蛋白表达均高于模型组(P<0.05),联合针刺组Bcl-XL、stat3蛋白表达均高于枕视皮质组及常规针刺组(P<0.05)。结论:针刺枕视皮质对应区联合常规穴位可以激活青光眼模型大鼠视神经保护通路,保护高眼压下的视神经,修复被高眼压损伤的视神经及RGC,改善视神经的生存微环境,修复受损视觉系统。其机制可能与针刺激活stat3信号通路、上调Bcl-XL有关。

关键词：针刺枕视皮质对应区视神经萎缩青光眼视网膜神经节细胞人超大B细胞淋巴瘤因子信号传导及转录激活因子3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

复方降糖玉液调节JAK2/STAT3/SOCS-1通路对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用研究

引用

现代中西医结合杂志 2023年第18期32卷 2497-2503页

作者：古丽努尔·艾尼刘春丽王彦娥新疆医科大学第一附属医院新疆乌鲁木齐830054

目的基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号抑制物1(SOCS-1)通路研究复方降糖玉液对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用机制。方法随机从72只雄性SD大鼠中取12只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料联合链... 详细信息

目的基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号抑制物1(SOCS-1)通路研究复方降糖玉液对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用机制。方法随机从72只雄性SD大鼠中取12只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾损伤模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组及复方降糖玉液低、中、高剂量组,每组12只。复方降糖玉液低、中、高剂量组分别给予2.5 g/kg、5 g/kg、10 g/kg(以生药含量计)复方降糖玉液灌胃,厄贝沙坦组给予厄贝沙坦15 mg/kg灌胃,均1次/d,连续灌胃8周。收集24 h尿液测定24 h尿蛋白定量,尾静脉取血测定空腹血糖水平,腹主动脉取血测定糖化血红蛋白、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平,取肾组织计算肾指数,ELISA法测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,HE染色法观察肾组织病理学形态,TUNEL染色法测定肾组织细胞凋亡率,Western blot法测定肾组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3及SOCS-1蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、空腹血糖、糖化血红蛋白、BUN、SCr、肾指数、肾组织细胞凋亡率及肾组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOCS-1蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),肾组织炎症浸润、肾小管扩张;与模型组比较,复方降糖玉液各组及厄贝沙坦组大鼠24 h尿蛋白定量、空腹血糖、糖化血红蛋白、BUN、SCr、肾指数、肾组织细胞凋亡率及肾组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOCS-1蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),肾组织炎症浸润明显减轻,且各项指标随着复方降糖玉液剂量的增加变化更明显。结论复方降糖玉液能够有效控制糖尿病肾损伤大鼠血糖水平,改善肾功能,抑制肾组织病理进展及肾组织细胞凋亡,其机制可能与调节JAK2/STAT3/SOCS-1通路有关。

关键词：糖尿病肾损伤复方降糖玉液酪氨酸蛋白激酶2 信号传导及转录激活因子3 细胞因子信号抑制物1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

microRNA-124-3p靶向调控STAT3抑制神经细胞中肠道病毒71型的复制

引用

免疫学杂志 2021年第3期37卷 224-229页

作者：路燕徐明南通市第一人民医院儿科 226001

目的构建microRNA-124-3p表达上调和下调的SK-N-SH细胞,探讨microRNA-124-3p对肠道病毒71型(EV71)在SK-N-SH中的复制机制。方法构建过表达miRNA的miRNA mimic和敲低miRNA的miRNA inhibitor。检测miRNA-124-3p,EV71核酸,细胞病变效应(CPE),病毒滴度TCID_(50),Ratio值,VP1、STAT3、P-STAT3、CC-ND2、MMP2蛋白表达。结果与miR-124-3p mimic NC组比,miR-124-3p mimic组miR-124-3p上升,LgTCID_(50)降低,EV71核酸的复制受抑,转染野生型miRSTAT3-WT质粒细胞活性被上调的miRNA-124-3p抑制,STAT3、P-STAT3、CC-ND2和MMP2降低(均P<0.05),与miR-124-3p inhibitorNC组比,miR-124-3p inhibitor组miR-124-3p降低,CPE增高,STAT3、P-STAT3、CC-ND2和MMP2升高(均P<0.05)。结论EV71感染SK-N-SH神经细胞,复制受抑,与microRNA-124-3p靶向抑制STAT通路分子STAT3、P-STAT3、CCND2和MMP2有关。

关键词： microRNA-124-3p 肠道病毒信号传导及转录激活因子3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

利拉鲁肽通过活化STAT3对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢调节的影响

引用

中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2021年第5期14卷 495-503页

作者：王晓晨米垚川贺薇杨硕赵璐张艳阳温滨红中国医科大学人民医院辽宁省人民医院内分泌一科沈阳110016

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病骨质疏松(diabetic osteoprosis,DOP)大鼠信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)通路的影响。方法健康雌性SD大鼠采用数字表法随机分为4组:假手术组、链脲佐菌... 详细信息

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病骨质疏松(diabetic osteoprosis,DOP)大鼠信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)通路的影响。方法健康雌性SD大鼠采用数字表法随机分为4组:假手术组、链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)+双侧卵巢切除术(ovariectomy,OVX)组、STZ+OVX+利拉鲁肽组、STZ+OVX+利拉鲁肽+Stattic组。通过OVX联合STZ注射建立大鼠DOP模型,通过高糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽进行干预,并通过STAT3抑制剂Stattic抑制STAT3活化。药物干预8周,HE染色观察股骨组织,抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phos-phatase,TRAP)染色检测破骨细胞,检测血清ALP、CTX-1及TRAP活力,real-time PCR技术检测股骨骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、RANKL、RUNX2、BMP2 mRNA表达,Western blot法检测股骨STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果与假手术组比较,STZ+OVX组ALP、CTX-1、TRAP水平明显升高(P<0.05),股骨OPG、RUNX2、BMP2 mRNA表达水平明显下降(P<0.05),RANKL mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3蛋白表达水平明显下降(P<0.05),STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。经利拉鲁肽干预后,STZ+OVX+利拉鲁肽组及STZ+OVX+利拉鲁肽+Stattic组血清ALP、CTX-1、TRAP水平显著低于STZ+OVX组(P<0.05),OPG、RUNX2、BMP2 mRNA表达水平显著高于STZ+OVX组(P<0.05),但RANKL mRNA表达水平显著低于STZ+OVX组(P<0.05),p-STAT3蛋白的表达水平显著上调(P<0.05),但组间STAT3蛋白表达无明显差异。结论利拉鲁肽通过活化STAT3参与糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢的调节。

关键词：利拉鲁肽糖尿病骨质疏松信号传导及转录激活因子3 Runt相关转录因子2 骨代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蜈蚣败毒饮对银屑病小鼠滤泡辅助性T细胞相关因子STAT3及PD-1表达的影响

引用

中国中医药信息杂志 2022年第6期29卷 55-61页

作者：安月鹏杨素清刘畅黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040

目的观察蜈蚣败毒饮对银屑病小鼠滤泡辅助性T(Tfh)细胞信号传导与转录激活因子3(STAT3)、程序性死亡受体1(PD-1)表达的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组和蜈蚣败毒饮低、中、... 详细信息

目的观察蜈蚣败毒饮对银屑病小鼠滤泡辅助性T(Tfh)细胞信号传导与转录激活因子3(STAT3)、程序性死亡受体1(PD-1)表达的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组,每组5只。采用咪喹莫特诱导建立银屑病小鼠模型。造模结束后,各给药组分别予相应药液灌胃,对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃,每日2次,连续8 d。对治疗前后小鼠银屑病皮损面积和严重指数(PASI)进行评分,TUNEL染色检测小鼠皮损组织角质形成细胞凋亡,RT-PCR检测皮损组织STAT3、PD-1 mRNA表达,Western blot、免疫组化检测皮损组织STAT3、PD-1蛋白表达,分析皮损组织各指标与PASI变化量(ΔPASI)之间的相关性,评价皮损与该通路的关联。结果与对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显升高,皮损组织可见大量凋亡的角质形成细胞,皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),PD-1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,蜈蚣败毒饮各剂量组小鼠PASI评分明显降低(P<0.05,P<0.01),ΔPASI显著升高(P<0.01),角质形成细胞凋亡有所减轻,蜈蚣败毒饮高剂量组小鼠皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PD-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。免疫组化结果与Western blot结果一致。相关性分析结果显示,ΔPASI与模型小鼠皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达呈负相关(P<0.05),与PD-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论蜈蚣败毒饮可能通过抑制Tfh细胞转录因子STAT3表达,降低Tfh细胞活化,并提高其细胞表面分子PD-1表达,通过STAT3-Tfh-PD-1途径发挥治疗银屑病作用。

关键词：蜈蚣败毒饮银屑病滤泡辅助性T细胞信号传导及转录激活因子3 程序性死亡受体1 小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：