检索结果-内蒙古大学图书馆

山西中医学院学报 2017年第6期18卷 24-26页

作者：高美琳杨琨山西省中西医结合医院山西太原030013

目的:探讨丁苯酞注射液对原代培养神经元类缺血再灌注损伤的影响。方法:原代培养大鼠神经元建造实验模型,并随机分为对照组、缺血组(类缺血后再灌注)、实验组(类缺血再灌注后加丁苯酞),造模后鉴定培养细胞为神经元,分组后检测神经元细... 详细信息

目的:探讨丁苯酞注射液对原代培养神经元类缺血再灌注损伤的影响。方法:原代培养大鼠神经元建造实验模型,并随机分为对照组、缺血组(类缺血后再灌注)、实验组(类缺血再灌注后加丁苯酞),造模后鉴定培养细胞为神经元,分组后检测神经元细胞活性、神经元细胞凋亡率。结果:与对照组相比,缺血组的细胞存活率下降,细胞凋亡率增高。实验组细胞存活率高于缺血组,而细胞凋亡率低于缺血组。结论:丁苯酞注射液可显著增加类缺血再灌注神经元细胞再灌注后细胞的存活率,这种神经保护机制在一定程度上是通过其减少神经细胞凋亡而实现的。

关键词：丁苯酞类缺血再灌注原代培养神经元

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氯胺酮对原代培养神经元神经甾体水平的影响

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中华实验外科杂志 2016年第10期33卷 2425-2425页

作者：李建立王晓于洋吴红海侯艳宁河北省人民医院麻醉科石家庄050051 河北省人民医院整形外科石家庄050051 白求恩国际和平医院药剂科石家庄050082

研究表明在中枢神经系统发育和成熟过程中,神经甾体水平下降或缺乏会引起神经发育的异常[1].本研究旨在观察氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡是否伴随神经甾体合成代谢的变化.

关键词：神经甾体原代培养神经元氯胺酮中枢神经系统发育原代培养皮层水神经元凋亡成熟过程

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消栓通络有效成分组对氧糖剥夺损伤原代培养神经元的保护作用

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药学学报 2014年第8期49卷 1130-1135页

作者：谢欣梅庞晓斌赵艳王保全陈若芸杜冠华河南大学药物研究所河南开封475004 青岛市市立医院山东青岛266011 河南大学淮河临床学院河南开封475001 中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所国家药物筛选中心北京100050

研究消栓通络有效成分组(XECG)对原代培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。采用3日龄SD大鼠皮质制备原代培养神经元;将细胞随机分为正常对照组、OGD模型组和XECG组(1、3及10 mg·L-1);四甲基偶氮唑... 详细信息

研究消栓通络有效成分组(XECG)对原代培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。采用3日龄SD大鼠皮质制备原代培养神经元;将细胞随机分为正常对照组、OGD模型组和XECG组(1、3及10 mg·L-1);四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率;酶标法试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;Hoechst染色检测细胞凋亡;RT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA表达变化;Western blotting检测Bcl-2、Bax、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达变化。结果显示,XECG能明显改善OGD对神经元的损伤,提高细胞存活率,减少LDH的释放量,抑制缺氧缺糖引起的细胞凋亡;能提高缺糖缺氧神经元Bcl-2/Bax比值,增加JAK2、STAT3基因和蛋白的表达。以上结果表明,XECG对OGD损伤的原代培养神经元具有明显保护作用,其机制可能与激活JAK2/STAT3通路、影响凋亡相关基因Bcl-2及Bax的表达有关。

关键词：消栓通络有效成分组(XECG) 原代培养神经元糖氧剥夺 JAK2 STAT3信号通路

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原代培养腹侧中脑神经元上的大麻素Ⅱ型受体在MPP+诱导的神经元损伤中的作用研究

原代培养腹侧中脑神经元上的大麻素Ⅱ型受体在MPP+诱导的神经元损...

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作者：刘曼青岛大学

学位级别：硕士

帕金森病（Parkinson's disease,PD）是一种以黑质致密部多巴胺（dopamine,DA）能神经元丢失和细胞内存在路易小体为特征的神经退行性疾病。PD患者出现震颤、肌强直等运动障碍以及痴呆、焦虑、嗜睡、泌尿系统症状、注意力缺陷和低... 详细信息

帕金森病（Parkinson's disease,PD）是一种以黑质致密部多巴胺（dopamine,DA）能神经元丢失和细胞内存在路易小体为特征的神经退行性疾病。PD患者出现震颤、肌强直等运动障碍以及痴呆、焦虑、嗜睡、泌尿系统症状、注意力缺陷和低血糖等非运动症状。PD的病因不明,神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍均参与PD的发病。越来越多的研究表明,黑质（substantia nigra,SN）区异常积聚的铁可与H2O2反应产生自由基,导致DA能神经元的丢失。SN区的铁含量与PD的严重程度呈正相关。目前,治疗PD的常用药物左旋多巴（levodopa,L-DOPA）虽然在PD早期很有效,但长期服用引起的并发症会极大限制L-DOPA的临床应用。因此,寻找更有效的DA能神经元死亡的神经保护剂,对于PD治疗,降低易患个体的风险具有深远的意义。内源性大麻素系统（endogenous cannabinoid system,ECS）在PD的发病机制中起着重要作用。ECS的主要受体:大麻素Ⅰ型受体（cannabinoid type 1 receptor,CB1R）和大麻素受体Ⅱ型受体（cannabinoid type 2 receptor,CB2R）。研究表明,PD的发病过程中有CB2R的参与,大麻素相关化合物激活CB2R可以在包括PD在内的神经退行性疾病中维持神经元的稳态和存活。在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）诱导的PD小鼠模型中,蛋白质印迹和免疫荧光结果显示腹侧中脑（ventral mesencephalon,VM）CB2R蛋白水平升高。选择性CB2R激动剂JWH133和AM1241抑制了MPTP诱导的DA能神经元和轴突终末的变性。AM1241还可以有效地逆转由MPTP诱导的CB1R敲除小鼠的运动缺陷,增加DA的释放,并改善DA能神经元的存活状态。此外,选择性CB2R激动剂GW842166x对6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）诱导的小鼠DA能神经元丧失及其相关的运动功能缺陷具有保护作用。近期研究发现,神经元上也有CB2R表达,但SN区DA能神经元上的CB2R的生物学作用以及是否直接参与PD的发病还不清楚。本实验应用1-甲基-4-苯基吡啶阳离子（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+）诱导原代培养的VM神经元制备PD细胞模型,探讨激活神经元上的CB2R是否能直接对DA能神经元发挥保护作用。使用CB2R激动剂JWH133、CB2R拮抗剂AM630预处理VM神经元30 min后,加入MPP+共处理24 h,运用流式细胞术检测VM神经元线粒体膜电位（mitochondrial transmembrane potential,ΔΨm）变化和活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;通过免疫印迹（western blot）技术检测各组VM神经元酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、二价金属离子转运蛋白1（divalent metal transporter 1,DMT1）和铁转出蛋白1（ferroportin1,FPN1）蛋白的变化。实验结果如下:1.与对照组相比,MPP+（100μM）处理组VM神经元TH蛋白表达下降（P<0.01）;1μM JWH133预处理后,显著抑制由MPP+造成的TH蛋白表达的减少（P<0.01）;1μM AM630可拮抗JWH133预处理对VM神经元TH的作用（P<0.01）。2.与对照组相比,MPP+（100μM）处理组VM神经元ΔΨm明显降低（P<0.001）;1μM JWH133预处理后,明显改善MPP+诱导的神经元ΔΨm的下降（P<0.05）;JWH133和AM630（1μM）共处理可以逆转JWH133的作用（P<0.05）。3.与对照组相比,MPP+（100μM）处理组VM神经元ROS水平明显升高（P<0.001）;1μM JWH133预处理后,明显抑制MPP+引起的ROS水平升高（P<0.05）;JWH133和AM630（1μM）共处理可以逆转JWH133的作用（P<0.001）。4.与对照组相比,MPP+（100μM）处理组VM神经元Bcl-2/Bax蛋白表达比值明显下降（P<0.001）;1μM JWH133预处理组的Bcl-2/Bax比值较MPP+组相比有所升高（P<0

关键词：大麻素Ⅱ型受体 JWH133 原代培养神经元帕金森病

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神经元细胞与小胶质细胞/巨噬细胞、T细胞共培养体系及其构建方法与应用

神经元细胞与小胶质细胞/巨噬细胞、T细胞共培养体系及其构建方法...

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作者：郑丽芳戈全荣郑红英 518000 广东省深圳市盐田区海山街道梧桐路2010号

本发明公开了一种神经元细胞与小胶质细胞/巨噬细胞、T细胞共培养体系及其构建方法与应用；共培养体系包括神经元细胞、小胶质细胞/巨噬细胞和T细胞，神经元细胞、小胶质细胞/巨噬细胞和T细胞来源于基因敲除小鼠和野生型小鼠，体系为体... 详细信息

标准号: CN115700280A

本发明公开了一种神经元细胞与小胶质细胞/巨噬细胞、T细胞共培养体系及其构建方法与应用；共培养体系包括神经元细胞、小胶质细胞/巨噬细胞和T细胞，神经元细胞、小胶质细胞/巨噬细胞和T细胞来源于基因敲除小鼠和野生型小鼠，体系为体外培养体系；构建方法包括：磁珠分选T细胞，原代培养小胶质细胞/巨噬细胞，原代培养神经元细胞，神经元细胞与小胶质细胞/巨噬细胞、T细胞共培养；应用：用于体外实验研究TIM‑4调控小胶质细胞/巨噬细胞参与CIRI的作用机制。本发明的共培养体系及其构建方法，有助于研究TIM‑4对脑缺血再灌注损伤的作用，有望为CIRI脑损伤保护提供新的思路和靶点。

关键词：小胶质细胞巨噬细胞神经元细胞培养体系构建脑缺血再灌注损伤原代培养神经元基因敲除小鼠体外培养体系体外实验研究野生型小鼠磁珠分选原代培养作用机制脑损伤靶点应用细胞调控研究

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大鼠VGLUT2基因shRNA慢病毒载体的构建、鉴定及转染原代培养神经元对VGLUT2表达的影响

大鼠VGLUT2基因shRNA慢病毒载体的构建、鉴定及转染原代培养神经...

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中国神经科学学会第十届全国学术会议

作者：方相春葛顺楠张春奎唐君李志红张婷李金莲第四军医大学人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心

目的构建可以表达针对2型囊泡膜谷氨酸转运体(vesicular glutamate transporter 2,VGLUT2)shRNA的慢病毒载体,探讨新构建的慢病毒载体能否有效地感染大鼠皮层和脊髓原代培养神经元,并鉴定其对培养神经元内VGLUT2基因的特异性干扰效果。... 详细信息

目的构建可以表达针对2型囊泡膜谷氨酸转运体(vesicular glutamate transporter 2,VGLUT2)shRNA的慢病毒载体,探讨新构建的慢病毒载体能否有效地感染大鼠皮层和脊髓原代培养神经元,并鉴定其对培养神经元内VGLUT2基因的特异性干扰效果。方法(1)在体外合成四对互补并靶向作用于编码大鼠VGLUT2序列四个位点的特异性短发卡RNA序列(VGL,UT2-shRNA-1,2,3,4)和一个阴性对照的寡核苷酸,克隆到pGCSIL-GFP质粒载体内,经酶切及测序鉴定正确后,将其与辅助质粒共转染T293细胞,包装得到病毒颗粒。(2)将各组病毒载体分别转染原代培养的大鼠皮层和脊髓神经元,感染实验共分为以下6组:1-4组分别为pGCSIL-GFP-VGLUT2-shRNA-1组、2组、3组、4组;pGCSIL-GFP-VGLUT2-shRNA-阴性对照组和空白对照组。运用免疫荧光和Western blot方法检测各组蛋白的表达水平,并筛选出下调效果最佳的病毒载体。结果(1)pGCSIL-GFP质粒克隆得到的VGLUT2 shRNA序列正确,包装得到的病毒可以有效地感染大鼠皮层和脊髓原代培养神经元;(2)免疫荧光检测结果显示:pGCSIL-GFP-VGLUT2-shRNA-1、2、3、4组和阴性对照组共5组皮层和脊髓原代培养神经元均能观察到明显的GFP荧光,表明这些神经元已被慢病毒载体高效转染;其中第3组和第4组神经元VGLUT2的免疫荧光强度明显低于1、2组、正常组和阴性对照组,表明第3、4组能够更有效地降低原代培养神经元内VGLUT2的免疫荧光强度。(3)Western blot结果显示:pGCSIL-GFP-VGLUT2-shRNA-1、2、3、4组的VGLUT2蛋白的表达量与正常组和阴性对照组相比明显有所下降,分别占正常组的63.9±5.82%,73.8±3.18%,39.1.8±1.99%和35.1.8±1.72%;且pGCSIL-GFP-VGLUT2-shRNA-3、4组的VGLUT2蛋白的表达量明显低于pGCSIL-GFP-VGLUT2-shRNA-1、2组(P<0 05);但阴性对照组与正常组相比亦无明显差异(P>0.05)。结论本研究成功构建出表达针对大鼠VGLUT2基因shRNA的慢病毒载体,并可有效下调VGLUT2的表达,为进一步在体研究VGLUT2的功能提供了有力的工具。

关键词： 2型囊泡膜谷氨酸转运体慢病毒载体原代培养神经元

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人参皂苷Rk1在制备治疗阿尔茨海默病的功能食品、保健品和药品中的应用

人参皂苷Rk1在制备治疗阿尔茨海默病的功能食品、保健品和药品中...

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作者：梁广赵霞佘凌宇钟丽丽秦元锴刘玫尹丽娜 310000 浙江省杭州市滨江高教园区

本发明公开人参皂甙Rk1在制备治疗阿尔茨海默病的功能食品、保健品和药品中的应用，属于生物医药技术领域。本发明发现人参皂苷Rk1能够减少β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的细胞凋亡，恢复了PC12细胞和原代培养神经元的线粒体膜电位并减少了细... 详细信息

标准号: CN116268402A

本发明公开人参皂甙Rk1在制备治疗阿尔茨海默病的功能食品、保健品和药品中的应用，属于生物医药技术领域。本发明发现人参皂苷Rk1能够减少β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的细胞凋亡，恢复了PC12细胞和原代培养神经元的线粒体膜电位并减少了细胞内活性氧(ROS)，人参皂苷Rk1显著改善了AD模型老鼠APP/PS1认知缺陷和AD型病变，人参皂苷Rk1通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)和核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)信号通路，以优化线粒体膜电位，降低活性氧水平，并减少AD型病理。本发明揭示了人参皂苷Rk1对Aβ毒性的神经保护作用，并有助于开发基于人参皂苷Rk1的AD治疗药物。

关键词：人参皂苷线粒体膜电位原代培养神经元阿尔茨海默病神经保护作用生物医药技术细胞内活性氧淀粉样蛋白活性氧水平功能食品红细胞系人参皂甙认知缺陷细胞凋亡信号通路治疗药物核因子病理制备保健品病变老鼠诱导治疗应用优化恢复发现开发

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白藜芦醇对苯并芘诱导小鼠大脑皮质神经元细胞线粒体损伤的拮抗作用

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环境与健康杂志 2020年第12期37卷 1067-1072页

作者：李锌如毛译晖周甜甜张吕宁亢润润徐斌中国医科大学公共卫生学院辽宁沈阳110000

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RSV)拮抗苯并[a]芘(Benzo(a)pyrene,BaP)诱导神经元细胞线粒体损伤的分子机制.方法将C57BL/6小鼠的大脑皮质神经元分别暴露于含终浓度为0(对照)、2、4μmol/L BaP的DMEM培养基中染毒24 h,同时,设置RSV... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RSV)拮抗苯并[a]芘(Benzo(a)pyrene,BaP)诱导神经元细胞线粒体损伤的分子机制.方法将C57BL/6小鼠的大脑皮质神经元分别暴露于含终浓度为0(对照)、2、4μmol/L BaP的DMEM培养基中染毒24 h,同时,设置RSV对照组(20μmol/L的RSV处理6 h)和低浓度(10μmol/L RSV+4μmol/L BaP)和高浓度(20μmol/L RSV+4μmol/L BaP)RSV拮抗组(即RSV预处理6 h后,以4μmol/L BaP处理24 h).采用流式细胞术测定神经元细胞凋亡率,线粒体活性氧自由基(ROS)和膜电位;采用化学发光法检测三磷酸腺苷(ATP)值;采用Western blot法测定B淋巴细胞瘤相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt-C)、自噬相关蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬接头蛋白(p62)、PTEN基因诱导的假定激酶1(PINK1)和Parkin蛋白的表达水平.结果与对照组比较,各浓度BaP染毒组小鼠大脑皮质神经元的存活率下降,而凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与4μmol/L BaP染毒组比较,各浓度RSV拮抗组小鼠大脑皮质神经元的存活率升高,细胞凋亡率下降,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,各浓度BaP染毒组小鼠大脑皮质神经元Bax、Cyt-C蛋白的表达水平和Bax/Bcl-2值及4μmol/L BaP染毒组Bcl-2蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与4μmol/L BaP染毒组比较,各浓度RSV拮抗组小鼠大脑皮质神经元Bax、Bcl-2、Cyt-C蛋白的表达水平及Bax/Bcl-2值下降,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,各浓度BaP染毒组小鼠大脑皮质神经元线粒体ROS水平均升高,而线粒体膜电位和ATP值均下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与4μmol/L BaP染毒组比较,各浓度RSV拮抗组小鼠大脑皮质神经元线粒体ROS水平均下降,而线粒体膜电位和ATP值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,2μmol/L BaP染毒组小鼠大脑皮质神经元p62蛋白水平下降,而Beclin1,LC3Ⅱ蛋白的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与2μmol/L BaP染毒组相比,4μmol/L BaP染毒组小鼠大脑皮质神经元p62蛋白水平升高,而Beclin1,LC3Ⅱ蛋白的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值均下降,差异均有统计学意义(P<0.05).与4μmol/L BaP染毒组比较,各浓度RSV拮抗组小鼠大脑皮质神经元p62蛋白的表达水平均下降,而Beclin1,LC3Ⅱ蛋白的表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,2μmol/L BaP染毒组小鼠大脑皮质神经元PINK1和Parkin蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与2μmol/L BaP染毒组比较,4μmol/L BaP染毒组小鼠大脑皮质神经元PINK1和Parkin蛋白的表达水平均下降,差异均有统计学意义(P<0.05).与4μmol/L BaP染毒组比较,各浓度RSV拮抗组小鼠大脑皮质神经元PINK1和Parkin蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 RSV通过活化线粒体自噬在BaP诱导的线粒体源性神经元损伤中发挥着重要的拮抗作用.

关键词：苯并芘白藜芦醇神经毒性线粒体自噬原代培养神经元

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一种体外培养神经元原位包埋电镜样品的制作方法

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电子显微学报 2020年第3期39卷 334-336页

作者：金良韵陈欣月杜尊赎常丽荣宋一志李慧武艳首都医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系北京100069

透射电镜是观察鉴定突触超微结构的重要研究手段。因常规悬浮离心法无法保留细胞原有形貌,难以用于原代培养神经元样品的研究。原位包埋法虽然适用于单层培养细胞样品,但包埋后的剥离,常常会有些难度。本方法探索以细胞基质胶构筑原代... 详细信息

透射电镜是观察鉴定突触超微结构的重要研究手段。因常规悬浮离心法无法保留细胞原有形貌,难以用于原代培养神经元样品的研究。原位包埋法虽然适用于单层培养细胞样品,但包埋后的剥离,常常会有些难度。本方法探索以细胞基质胶构筑原代培养神经元生长支持界面,原位固定包埋制样。实验结果表明:超薄切片无孔洞及细胞缺失,细胞及突触超微结构保存良好。

关键词：透射电镜技术原位包埋原代培养神经元突触

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青蒿素及其衍生物在制备ChAT活性增强剂中的应用

青蒿素及其衍生物在制备ChAT活性增强剂中的应用

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作者：郑文华赵霞中国澳门氹仔大学大马路澳门大学

本发明公开了青蒿素及其衍生物的新应用。发明人研究发现，青蒿素及其衍生物显著提高了HT22海马神经元细胞及原代培养神经元中胆碱乙酰转移酶的活性，改善了胆碱能神经突触的可塑性，减少了胆碱能神经元细胞的凋亡，从而改善了胆碱能神... 详细信息

标准号: CN114668758A

本发明公开了青蒿素及其衍生物的新应用。发明人研究发现，青蒿素及其衍生物显著提高了HT22海马神经元细胞及原代培养神经元中胆碱乙酰转移酶的活性，改善了胆碱能神经突触的可塑性，减少了胆碱能神经元细胞的凋亡，从而改善了胆碱能神经系统的功能。在动物模型中同样发现青蒿素及其衍生物可以提高胆碱乙酰转移酶活性，提高学习记忆。此外，青蒿素类药物也调节/提高各种年龄动物多种细胞组织胆碱乙酰转移酶活性，说明青蒿素类药物也可以用于治疗其他胆碱能不足(异常)相关疾病，包括但不限于衰老、术后认知功能障碍、痴呆症、精神分裂症、亨廷顿舞蹈症、自闭症、重症肌无力、多动症、呼吸窘迫综合征、以及机体的免疫功能异常的预防和治疗。

关键词：青蒿素及其衍生物胆碱乙酰转移酶活性青蒿素类药物胆碱能神经元细胞精神分裂症胆碱能神经系统胆碱乙酰转移酶海马神经元细胞呼吸窘迫综合征原代培养神经元亨廷顿舞蹈症免疫功能异常认知功能障碍胆碱能神经重症肌无力动物模型细胞组织学习记忆痴呆症胆碱能多动症可塑性新应用自闭症凋亡术后突触治疗衰老发现疾病预防研究

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