检索结果-内蒙古大学图书馆

生脉散通过PI3K/AKT通路抑制细胞凋亡对电离辐射小鼠造血系统发挥保护作用

时珍国医国药 2025年第2期36卷 258-265页

作者：邱慧敏张恒文袁树玉张可婧丁佳惠姑桑曲珍余万桂长江大学医学部湖北荆州1434023 曲松县人民医院西藏山南856300

目的研究生脉散(SMS)对辐射小鼠造血系统的保护作用并从抑制骨髓细胞凋亡角度探讨其机制。方法采用5.5Gy体内外X射线照射建立Balb/c小鼠辐射模型,造模成功后随机将小鼠随机分为辐射对照组(IR)、生脉散低(IR+0.75mg·g^(-1)SMS)、中(... 详细信息

目的研究生脉散(SMS)对辐射小鼠造血系统的保护作用并从抑制骨髓细胞凋亡角度探讨其机制。方法采用5.5Gy体内外X射线照射建立Balb/c小鼠辐射模型,造模成功后随机将小鼠随机分为辐射对照组(IR)、生脉散低(IR+0.75mg·g^(-1)SMS)、中(IR+1.5 mg·g^(-1)SMS)、高剂量组(IR+3.0mg·g^(-1)SMS),另设不造模的空白组(Control)。记录小鼠体重及存活率;HE染色观察骨髓和脾脏组织病理变化;ELISA法检测每组EPO和TPO及G-CSF浓度;应用流式细胞仪对骨髓细胞的凋亡率进行分析;Western blot实验对每组小鼠的PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT、BCL-2、Bax、P53表达量进行检测;RT-PCR检测CDK4和Cyclin-D1以及FOXO1 mRNA的表达量。结果SMS治疗有助于IR诱导的小鼠体重、存活率的上升并且促进骨髓和脾的恢复。血清中正向调控因子TPO、EPO和G-CSF在SMS治疗后含量都有所上升,骨髓细胞的凋亡率也得到了改善。进一步的结果表明,SMS能够活化PI3K/AKT通路促使Bax和p53的表达降低,BCL-2的表达上升。结论SMS对辐射小鼠造血系统具有保护作用,其机制在于SMS能活化PI3K/AKT通路达到抑制细胞凋亡的目的,使辐射小鼠造血功能得到恢复。因此,生脉散有可能成为接受放射治疗的患者和辐射暴露人群的治疗剂。

关键词：生脉散电离辐射凋亡 PI3K/AKT信号通路造血系统

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生脉散加减治疗气阴两虚型中晚期肺癌的临床疗效观察

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中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生 2025年第4期 018-021页

作者：马艳红丁霞田英雪刘延庆刘青平安吉县中医医院肿瘤科浙江湖州 313300

分析生脉散加减治疗气阴两虚型中晚期肺癌的临床疗效。方法对象为2023年6月~2024年10月收治60例气阴两虚型中晚期肺癌患者,随机分为对照组(常规治疗)及治疗组(生脉散加减),各30例,对比疗效。结果治疗组功能状态、无进展生存期、中医... 详细信息

分析生脉散加减治疗气阴两虚型中晚期肺癌的临床疗效。方法对象为2023年6月~2024年10月收治60例气阴两虚型中晚期肺癌患者,随机分为对照组(常规治疗)及治疗组(生脉散加减),各30例,对比疗效。结果治疗组功能状态、无进展生存期、中医症候积分、生存质量及治疗有效率优于对照组,P<0.05。结论对气阴两虚型中晚期肺癌应用生脉散加减治疗可获得良好效果,不仅可为患者中医证候的改善创造有利条件,并且能够促进患者功能状态的好转,对其生存质量的优化发挥着重要影响,可在一定程度上延长患者生存期,整体疗效得到进一步强化,可推广。

关键词：气阴两虚肺癌生脉散功能状态中医症候积分生存质量

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生脉散加味联合COPD吸入剂治疗COPD稳定期气阴两虚证的临床效果观察

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中国医药指南 2025年第8期23卷 148-150页

作者：刘颖王小云许清泗洪县第一人民医院呼吸内科江苏宿迁223900

目的分析生脉散加味联合慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸入剂治疗COPD稳定期气阴两虚证的效果。方法选取泗洪县第一人民医院2023年8月至2024年7月138例COPD稳定期气阴两虚证患者,经随机数字表法分两组,各69例,对照组采用COPD吸入剂治疗,研究... 详细信息

目的分析生脉散加味联合慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸入剂治疗COPD稳定期气阴两虚证的效果。方法选取泗洪县第一人民医院2023年8月至2024年7月138例COPD稳定期气阴两虚证患者,经随机数字表法分两组,各69例,对照组采用COPD吸入剂治疗,研究组在对照组基础上使用生脉散加味治疗,对比疗效、肺功能、不良反应(无力、口干、咳嗽、腹胀)、生活质量。结果相较于对照组,研究组的治疗总有效率较高(P<0.05)。治疗后,研究组FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC水平高于对照组(均P<0.05)。两组总不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组生活质量较对照组高(均P<0.05)。结论生脉散加味治疗COPD稳定期气阴两虚证临床疗效较高,能够提高患者肺功能,且不良反应风险较低,能够改善患者生活质量。

关键词：慢性阻塞性肺疾病生脉散气阴两虚证肺功能不良反应

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基于大鼠泪腺组织形态及相关蛋白表达探讨生脉散的抗燥效应

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中国中医眼科杂志 2025年第1期35卷 1-7,41页

作者：孙艺琳田莉史红新疆医科大学中医学院乌鲁木齐830017 乌鲁木齐市中医医院乌鲁木齐830063

目的基于大鼠泪腺S100钙结合蛋白A9(S100A9)、丛生蛋白(Clu)、膜联蛋白A1(Anxa1)表达、组织形态及细胞凋亡探讨生脉散的抗燥效应。方法30只大鼠随机分为对照组(CG)、模型组(MG)和生脉散组(SM),每组10只。CG组大鼠饲养在标准环境中,MG组... 详细信息

目的基于大鼠泪腺S100钙结合蛋白A9(S100A9)、丛生蛋白(Clu)、膜联蛋白A1(Anxa1)表达、组织形态及细胞凋亡探讨生脉散的抗燥效应。方法30只大鼠随机分为对照组(CG)、模型组(MG)和生脉散组(SM),每组10只。CG组大鼠饲养在标准环境中,MG组、SM组大鼠置于人工气候箱内,予秋令燥邪的干燥环境干预。同时,SM组大鼠以8.57 g/kg的剂量每日灌胃生脉散水煎液,CG组、MG组予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续干预24 d。观察干预期间大鼠的外观和一般状态。干预结束后,苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠泪腺组织形态,原位末端转移酶标记法(TUNEL)观察大鼠泪腺细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测大鼠血清S100A9、Anxa1、Clu蛋白表达,免疫组织化学法和Western Blot法分别检测大鼠泪腺组织S100A9、Anxa1、Clu蛋白表达。结果(1)一般状态:MG组、SM组大鼠孔窍清洁,皮毛略晦暗无打结,眼部均呈深红色,且MG组大鼠轻微掉毛,个别大鼠肺部发出低微的异常呼吸音。(2)泪腺组织形态:MG组和SM组泪腺小叶萎缩,腺泡融合,腺腔增大,腺泡间散见炎性浸润等,且SM组病理改变程度较轻。(3)泪腺细胞凋亡:MG组大鼠泪腺细胞凋亡个数高于CG组(t=7.306,P=0.000),SM组大鼠泪腺细胞凋亡个数低于MG组(t=7.306,P=0.000),差异均有统计学意义。(4)泪腺相关蛋白:MG组大鼠泪腺S100A9、Anxal、Clu蛋白表达均高于CG组(免疫组织化学:tS100A9=29.045、tAnxa1=12.719、tClu=20.776,均P=0.000;Western Blot:tS100A9=15.550、tAnxa1=14.393、tClu=18.553、均P=0.000),SM组大鼠泪腺S100A9、Anxal、Clu蛋白表达均低于MG组(免疫组织化学:tS100A9=16.981、tAnxa1=7.174、tClu=10.176,均P=0.000;Western Blot:tS100A9=9.537、tAnxa1=7.354、tClu=11.901,均P=0.000),差异均有统计学意义。(5)血清相关蛋白:MG组大鼠血清Anxal蛋白表达高于CG组,差异有统计学意义(t=2.520,P=0.020),而SM组大鼠血清Anxal蛋白较MG组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论生脉散可通过调节燥邪大鼠泪腺S100A9、Anxa1、Clu蛋白表达,发挥减轻细胞凋亡、缓解腺体萎缩、减轻局部炎症等效果,具有一定拮抗燥邪的作用,S100A9、Anxa1、Clu可能为生脉散治疗外燥证的靶点蛋白。

关键词：生脉散燥邪泪腺干眼

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基于网络药理学和分子对接技术分析生脉散缓解心肌缺血再灌注损伤的分子机制

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临床合理用药 2025年第11期18卷 1-3,7,F0003页

作者：程巧巧张蓉蓉陈莉朱锦芝毛士龙上海市徐汇区中心医院药剂科 200237

目的运用网络药理学和分子对接技术分析生脉散缓解心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法通过TCMSP和TCMID数据库检索生脉散的活性成分,并通过SwissTargetPrediction平台获得其作用靶点,筛选出疾病靶点和活性成分作用靶点的交集靶点,进行... 详细信息

目的运用网络药理学和分子对接技术分析生脉散缓解心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法通过TCMSP和TCMID数据库检索生脉散的活性成分,并通过SwissTargetPrediction平台获得其作用靶点,筛选出疾病靶点和活性成分作用靶点的交集靶点,进行PPI分析,获得关键靶点,再进行GO和KEGG富集分析。采用AutoDock软件对活性成分和靶点进行分子对接。结果筛选获得生脉散活性成分56种,225个重合靶点,12个关键靶点,富集分析显示生脉散参与对活性氧的反应、凋亡、蛋白激酶结合等过程,调节MAPK、VEGF等信号通路。分子对接结果显示麦冬、五味子、人参的活性成分与关键靶点均对接成功。结论生脉散参与氧化压力、凋亡、蛋白激酶结合等多个过程,调节MAPK、VEGF等信号通路发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词：生脉散心肌缺血再灌注损伤网络药理学分子对接

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生脉散合葶苈大枣泻肺汤加减治疗气阴虚血瘀水停证心力衰竭的疗效观察

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中国医药指南 2025年第10期 154-157页

作者：周汝亮毛祖冠尤溪县中医医院心病科

目的研究气阴虚血瘀水停证心力衰竭患者行生脉散合葶苈大枣泻肺汤加减治疗的效果。方法数据取自尤溪县中医医院心病科2021年2月至2023年2月收治的85例气阴虚血瘀水停证心力衰竭病患者，随机数字表法分为对照组（常规治疗，n=40）、中... 详细信息

目的研究气阴虚血瘀水停证心力衰竭患者行生脉散合葶苈大枣泻肺汤加减治疗的效果。方法数据取自尤溪县中医医院心病科2021年2月至2023年2月收治的85例气阴虚血瘀水停证心力衰竭病患者，随机数字表法分为对照组（常规治疗，n=40）、中医组（常规治疗+生脉散合葶苈大枣泻肺汤加减治疗，n=45）。两组中医证候积分（喘促、心悸、胸闷、肢体浮肿）、心功能及结构指标[左心室内径（LVD）、右心室内径（RVD）、室间隔厚度（IVSD）及左心室射血分数（LVEF）]、血清指标[血清N末端B型脑钠肽前体（N-ProBNP）]及临床疗效比较分析。结果用药后较对照组，中医组中医证候积分、N-ProBNP指标均低于对照组，临床治疗有效率高于对照组（均P <0.05）。用药后较对照组，中医组LVEF指标更高，LVD、IVSD、RVD值更低（均P <0.05）。结论生脉散合葶苈大枣泻肺汤加减治疗气阴虚血瘀水停证心力衰竭病可减轻患者不适，提高心功能及改善心肌重构，调节血清因子、达到预期用药效果。

关键词：生脉散葶苈大枣泻肺汤气阴虚血瘀水停证心力衰竭临床疗效

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生脉散联合清瘟败毒饮对脓毒症（气阴两虚证）老年患者免疫功能的影响

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中国中医急症 2025年第4期 642-645页

作者：宋苏沛姜莹拾晴张芳芹黄森周文博薛明江苏省徐州市中医院南京中医药大学附属徐州医院

目的观察生脉散联合清瘟败毒饮对老年脓毒症（气阴两虚证）患者免疫功能的影响。方法脓毒症患者60例采用随机数字表法分为观察组与对照组各30例。对照组采用西医常规治疗，观察组在对照组的基础上采用生脉散联合清瘟败毒饮治疗。疗程1... 详细信息

目的观察生脉散联合清瘟败毒饮对老年脓毒症（气阴两虚证）患者免疫功能的影响。方法脓毒症患者60例采用随机数字表法分为观察组与对照组各30例。对照组采用西医常规治疗，观察组在对照组的基础上采用生脉散联合清瘟败毒饮治疗。疗程14 d。比较两组患者治疗前后急性生理与慢性健康（APACHEⅡ）评分和中医证候积分，比较两组患者治疗前后总T淋巴细胞（CD3+）、辅助/诱导T淋巴细胞（CD4+）、抑制/杀伤T淋巴细胞（CD8+）、B淋巴细胞（B细胞）、自然杀伤细胞（NK细胞）水平，比较两组患者机械通气时间和ICU停留时间。结果两组患者治疗后，APACHEⅡ评分较前下降（P <0.01），观察组患者在治疗3、7 d后的APACHEⅡ评分低于对照组（P <0.05或P <0.01），治疗7、14 d后的中医证候积分低于对照组（P <0.05或P <0.01）。两组患者治疗后，CD3+、CD4+、CD8+、B细胞、NK细胞水平均升高（P <0.05），观察组患者在治疗7、14 d的CD3+、CD4+、CD8+、B细胞、NK细胞的水平高于对照组（P <0.05）。观察组患者机械通气时间和ICU停留时间短于对照组（P <0.05）。结论生脉散联合清瘟败毒饮加减治疗可以降低老年脓毒症（气阴两虚证）患者APACHEⅡ评分和中医证候积分，增强免疫功能，缩短机械通气时间和ICU停留时间。

关键词：脓毒症生脉散清瘟败毒饮老年患者气阴两虚 APACHEⅡ评分免疫功能

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生脉散及其三个部位对脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

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中国天然药物 2013年第3期11卷 222-230页

作者：李来红汪俊松孔令义中国药科大学"天然药物活性组分与药效"国家重点实验室天然药物化学教研室南京210009

目的:1)研究生脉散整方及三个不同部位:乙酸乙酯部位,正丁醇部位,水部位的抗氧化和抗炎活性;2)阐明生脉散及各不同极性部位发挥作用的物质基础。方法:用双向颈总动脉结扎诱导小鼠短暂前脑缺血再灌注模型来考察生脉散及各部位的活性。对... 详细信息

目的:1)研究生脉散整方及三个不同部位:乙酸乙酯部位,正丁醇部位,水部位的抗氧化和抗炎活性;2)阐明生脉散及各不同极性部位发挥作用的物质基础。方法:用双向颈总动脉结扎诱导小鼠短暂前脑缺血再灌注模型来考察生脉散及各部位的活性。对脑组织病理损伤,血脑屏障通透性和一系列抗氧化和抗炎相关指标,包括:MDA,SOD,GPx,MPO,NO和TNF-α进行检测。用LC-MS检测了各部位的化合物组分。结果:在乙酸乙酯部位检测到18个木脂素类化合物,正丁醇部位检测到13个甾体皂苷和人参皂苷。生脉散能显著抑制脑缺血再灌注导致的脑组织损伤和脑组织内MPO的活性;生脉散整方在抗氧化和抗炎水平上对抗脑缺血的活性最强。乙酸乙酯部位的抗氧化活性强于其它两个部位,而正丁醇部位更能抑制NO和TNF-α的生成。结论:生脉散作为整体比三个部位有更强的抗脑缺血作用,可能是不同化合物群协同作用的结果。

关键词：生脉散双向颈总动脉结扎抗氧化抗炎

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电感耦合等离子体原子发射光谱测定生脉散中多种微量元素

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光谱学与光谱分析 2008年第2期28卷 436-440页

作者：李铭芳柳英霞万益群南昌大学分析测试中心

采用ICP-AES法测定生脉散中多种微量元素,考查不同品种人参的煎煮液中多种微量元素的溶出情况。实验表明人参、麦冬、五味子生药材及水煎液经硝酸-高氯酸体系消化,样品消解完全,可以满足ICP-AES检测的要求。结果的相对标准偏差为0.70%～... 详细信息

采用ICP-AES法测定生脉散中多种微量元素,考查不同品种人参的煎煮液中多种微量元素的溶出情况。实验表明人参、麦冬、五味子生药材及水煎液经硝酸-高氯酸体系消化,样品消解完全,可以满足ICP-AES检测的要求。结果的相对标准偏差为0.70%～5.9%,加标回收率为95.2%～112.4%,各种微量元素的溶出率以西洋参、麦冬、五味子为复方药的共煎液中溶出率较高,从而进一步证实了生脉散该复方药的合理性。文章为药剂学研究提出了一个简便、准确和可行的研究方法的同时,也对中药复方的合理性进行了考察,为其临床疗效研究提供了有效依据。

关键词：电感耦合等离子体原子发射光谱生脉散微量元素溶出率

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生脉散干预心脏毒性大鼠线粒体功能的机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 27-35页

作者：田晴晴康兰芳李霞田虹利郭文娟刘姣程杰河北中医药大学石家庄050000 河北省中医院石家庄050000 河北省中药制剂产业技术研究院石家庄050000

目的:评估生脉散对多柔比星(DOX)引发大鼠心脏毒性的保护作用,基于线粒体功能探讨其降低心脏毒性的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、生脉散低、中、高剂量组(1.81、3.62、7.24 g·kg^(-1))和右雷佐生组(25 mg&#... 详细信息

目的:评估生脉散对多柔比星(DOX)引发大鼠心脏毒性的保护作用,基于线粒体功能探讨其降低心脏毒性的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、生脉散低、中、高剂量组(1.81、3.62、7.24 g·kg^(-1))和右雷佐生组(25 mg·kg^(-1))。空白组给予生理盐水,其他各组大鼠通过腹腔注射多柔比星单次2.5 mg·kg^(-1),连续6次,累积剂量达15 mg·kg^(-1)建立心脏毒性模型。造模期间同时给予治疗药物,每天1次,连续3周。于每次注射多柔比星时记录大鼠的体质量变化,末次给药后进行中医证候评分,超声监测心功能;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的含量水平,取心脏组织,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理变化,马松(Masson)染色观察心肌纤维化,荧光染色检测线粒体膜电位,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶(LDHA)、丙酮酸脱氢酶激酶(PDK1)的mRNA水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HK2、LDHA、PDK1蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量显著减轻(P<0.01),出现毛发枯燥、行动迟缓等症状,中医证候评分升高(P<0.01),超声结果中射血分数和缩短分数显著降低(P<0.01),左室收缩末期内径显著升高(P<0.01),心肌组织排列紊乱、心脏纤维化程度增加;血清中CK、LDH、AST、CK-MB含量均显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低;心脏组织中HK2、PDK1、LDHA的mRNA和蛋白表达水平明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,生脉散高剂量组可缓解DOX引起的体质量减轻(P<0.05),降低中医证候评分(P<0.05),生脉散低、中、高剂量组可显著增加射血分数和缩短分数,降低左室收缩末期内径(P<0.01),改善大鼠心功能,生脉散中、高剂量组可缓解心肌损伤,减轻心肌组织纤维化,降低大鼠血清CK、LDH、AST、CK-MB水平,升高线粒体膜电位(P<0.01),生脉散可缓解DOX引起的HK2、LDHA、PDK1 mRNA和蛋白水平异常表达(P<0.05,P<0.01)。结论:生脉散可能通过干预线粒体功能发挥对DOX诱导的心脏毒性保护作用。

关键词：生脉散多柔比星心脏毒性线粒体功能

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