检索结果-内蒙古大学图书馆

降钙素基因相关肽与神经元保护作用

引用

中南大学学报（医学版） 2004年第5期29卷 595-597页

作者：王春旭刘正清中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系湖南长沙410013

降钙素基因相关肽是一种重要的舒血管活性肽。降钙素基因相关肽在神经组织分布广泛 ,对神经元起着保护作用。这种保护作用的机制包括 :调节离子浓度 ,调节Bcl 2和c fos等基因的表达。

关键词：降钙素基因相关肽神经元保护作用血管活性肽神经组织 c-fos 神经营养因子 Bcl-2 表达离子浓度联合作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制

引用

第二军医大学学报 2002年第7期23卷 782-785页

作者：刘平张留宝苏志达盛春宁高魏骆云徐斌第二军医大学南京军医学院组织胚胎学教研室南京210099 南京中医药大学针灸研究所

目的 :探讨电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制。方法 :应用原位杂交、透射电镜及生化检测等方法 ,观察电针治疗前后大鼠海马生长抑素 (SS) - m RNA阳性神经元数与 NO含量的变化。结果 :颅脑伤大鼠经电针治疗海马 SS-m RNA... 详细信息

目的 :探讨电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制。方法 :应用原位杂交、透射电镜及生化检测等方法 ,观察电针治疗前后大鼠海马生长抑素 (SS) - m RNA阳性神经元数与 NO含量的变化。结果 :颅脑伤大鼠经电针治疗海马 SS-m RNA阳性神经元数减少 ,NO含量下降。结论 :电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用可能与 SS- m RNA表达和 NO含量的变化有关。

关键词：颅脑损伤电针疗法大鼠海马神经元保护作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于STAT3信号通路探讨脑泰方抑制局灶性脑缺血后炎症反应的神经元保护作用

引用

中华中医药杂志 2022年第12期37卷 7360-7364页

作者：余清平王建君梅志刚陈懿王国佐廖君葛金文湖南中医药大学医学院长沙410208 湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南省中医药研究院长沙410006

目的:探讨脑泰方(NTF)抑制局灶性脑缺血后炎症因子表达机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NTF低剂量组(3g/kg)、NTF中剂量组(9g/kg)、NTF高剂量组(27g/kg)。各组大鼠预处理灌胃给药连续3d,大脑中动脉闭塞(MCAO)模型制备术... 详细信息

目的:探讨脑泰方(NTF)抑制局灶性脑缺血后炎症因子表达机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NTF低剂量组(3g/kg)、NTF中剂量组(9g/kg)、NTF高剂量组(27g/kg)。各组大鼠预处理灌胃给药连续3d,大脑中动脉闭塞(MCAO)模型制备术后灌胃给药1d,取材。HE染色检测病理组织形态;免疫组织化学染色检测各组大脑皮质信号转导和转录激活因子3磷酸化(p-STAT3)、白介素-6(IL-6)蛋白的表达;Western blot检测p-STAT3、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果:NTF中、高剂量组中皮质缺血区椎体细胞胞体皱缩和核固缩较模型组少。与模型组比较,NTF中、高剂量组大鼠大脑皮质中IL-6和p-STAT3均表达水平显著下调(P<0.05);NTF中、高剂量组p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),NTF高剂量组IL-6蛋白表达水平显著下降(P<0.01),NTF中、高剂量组TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:脑泰方可以通过抑制STAT3蛋白磷酸化降低脑缺血后炎症反应,起到神经元保护作用。

关键词：脑泰方脑缺血信号转导和转录激活因子3 白介素6 肿瘤坏死因子α 神经元保护作用机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲基强的松龙对急性脊髓损伤神经元保护作用的实验研究

引用

中华神经外科杂志 2005年第6期21卷 367-370页

作者：赵永青苏衍萍韩凤岳中国中医研究院骨伤科研究所天坛医院神经内科100700 山东泰安医学院

目的探讨甲基强的松龙对急性脊髓损伤(ASCI)后神经元是否具有保护作用。方法大鼠随机分为2组,即模型组和正常对照组(N组),模型组建立脊髓半横断损伤模型后又分两组,即激素治疗组(M组),腹腔注射甲基强的松龙(MP);模型对照组(B组)术后不... 详细信息

目的探讨甲基强的松龙对急性脊髓损伤(ASCI)后神经元是否具有保护作用。方法大鼠随机分为2组,即模型组和正常对照组(N组),模型组建立脊髓半横断损伤模型后又分两组,即激素治疗组(M组),腹腔注射甲基强的松龙(MP);模型对照组(B组)术后不做处理。每组大鼠观察损伤后3d、7d、15d和30d。取脊髓损伤部位标本做光镜病理组织学检查,观察正常神经元和变性神经元的数量变化。结果⑴B组在ASCI早期脊髓损伤区的灰白质被明显的破坏,有出血及坏死,可见多量空泡状细胞和溃变的神经纤维,部分组织液化。在损伤灶内见正常神经元及神经纤维的数量稀少,多数神经元呈现不同程度的变性乃至坏死。随着时间的延长,神经元数量进一步减少,胶质细胞增生形成疤痕,或者液化形成囊腔。病变常常累及对侧组织,而M组的脊髓损伤区组织结构的变化与B组基本相同。⑵在ASCI后3d,M组的正常神经元数量少于B组,变性神经元数量与B组相近;在损伤7d以后,随着时间的延长,B组的变性神经元数量减少的同时,正常神经元的数量稍有减少,而M组的变性神经元数量减少的同时,正常神经元数量有所增加。结论⑴MP对ASCI后的继发性组织结构破坏无明显的改善作用;⑵MP在ASCI早期能促使神经元的死亡,但在后期能增加正常神经元的数量,其机理有待于进一步研究。

关键词：甲基强的松龙急性脊髓损伤神经元保护作用实验研究神经元数量病理组织学检查 ASCI 横断损伤模型胶质细胞增生神经纤维组织结构正常对照组腹腔注射损伤部位数量变化不同程度改善作用 B组变性治疗组继发性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元保护作用的研究

引用

中华物理医学与康复杂志 2005年第10期27卷 577-580页

作者：曹学兵林素芳刘昌勤秦开蓉王同礼尤春景黄晓琳郭铁成湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科

目的探讨高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元的保护作用。方法将68只雌性SpragueDawley大鼠随机分成5组:注射生理盐水高压氧处理组(A组,n=7)、全程高压氧处理模型组(B组,n=18)、未经高压氧处理模型组(C组,n=7)、造模后高压氧处理组(D组,n... 详细信息

目的探讨高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元的保护作用。方法将68只雌性SpragueDawley大鼠随机分成5组:注射生理盐水高压氧处理组(A组,n=7)、全程高压氧处理模型组(B组,n=18)、未经高压氧处理模型组(C组,n=7)、造模后高压氧处理组(D组,n=18)、造模前高压氧处理组(E组,n=18)。在实验第1天至第7天给予A组、B组和E组大鼠高压氧治疗;而在实验第8天时,分别向B组、C组、D组及E组大鼠单侧脑黑质内定位注射6羟基多巴胺以制作偏侧帕金森病大鼠模型,给予A组等量生理盐水定位注射。从实验第8天至结束,分别给予A组、B组及D组大鼠高压氧处理;并于造模后第9天,16天及21天每组各处死6只大鼠,取其纹状体用分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)含量,选用免疫组织化学方法测定黑质区域内酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与C组比较,B、D、E组大鼠病变侧纹状体内SOD及GSHPx活性显著增高,MDA含量及GFAP表达明显降低,6羟基多巴胺毁损黑质区残存的TH阳性细胞数目明显增加。结论高压氧治疗可以显著提高机体抗自由基损伤功能、减弱胶质细胞效应发挥,从而有效保护脑黑质区多巴胺(DA)能神经元功能。

关键词：高压氧帕金森病多巴胺神经元神经保护神经元保护作用高压氧治疗偏侧帕金森病大鼠模型超氧化物歧化酶(SOD) 胶质纤维酸性蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重复高压氧预处理对神经元保护作用的机制研究

重复高压氧预处理对神经元保护作用的机制研究

引用

作者：曾毅第四军医大学

学位级别：博士

围手术期脑缺血再灌注损伤并不少见且后果极其严重，脑中风一旦发生，死亡率高达33％～60％。与心肺等器官相比，针对脑缺血再灌注损伤的治疗方法有限且效果不确实。因此，寻找防治脑损伤的有效措施并在临床上推广应用是围手术期脑保护... 详细信息

围手术期脑缺血再灌注损伤并不少见且后果极其严重，脑中风一旦发生，死亡率高达33％～60％。与心肺等器官相比，针对脑缺血再灌注损伤的治疗方法有限且效果不确实。因此，寻找防治脑损伤的有效措施并在临床上推广应用是围手术期脑保护研究亟待解决的重大难题。 　　自Wada1996年发现高压氧预处理可诱导沙土鼠前脑缺血耐受产生之后,学者们对这一预处理方法进行了大量研究，发现在心脏、肝脏和脊髓，高压氧同样可以诱导缺血耐受，减轻缺血再灌注损伤。但其具体机制远未阐明。我们以往的研究已经证实重复高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制包括激活内源性抗氧化通路，上调抗氧化物酶(CAT，SOD)活性，以及增加hemeoxygenase-1(HO-1)转录及表达。但是以上实验仅在动物水平研究高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用，高压氧预处理对脑神经元是否具有直接的保护作用尚不得而知。为了回答上述问题，并进一步阐明高压氧预处理诱导脑缺血耐受的机制，本实验以原代培养的新生鼠皮层神经元为对象，采用氧糖剥夺模拟缺血再灌注损伤，研究重复高压氧预处理对皮层神经元损伤的保护作用并对其机制进行探讨。 　　第一部分重复高压氧预处理对皮层神经元氧糖剥夺损伤保护作用的研究 　　目的：研究重复高压氧预处理对新生鼠脑皮层神经元氧糖剥夺损伤的影响。方法：建立体外培养皮层神经元氧糖剥夺（OGD）损伤模型。分为空白组（Sham）、对照组（OGD）和高压氧（HBO）组（0.35MPa，2h，5d）。通过形态学观察、SOD、CAT含量测定、甲基噻唑基四唑比色微量分析（MTT）、细胞凋亡检测和乳酸脱氢酶（LDH）测定等方法观察OGD所导致的神经元损伤以及重复高压氧预处理对这种损伤的影响。结果：（1）体外培养的皮层神经元培养至8d左右，神经元的突起互相交织成网状，形成神经网络，表明神经元已成熟。（2）HBO组高压氧预处理5d后24hOGD前神经元活力与与SHAM组光密度值无明显差异。OGD后24h细胞活力下降，OGD组与HBO组和Sham组相比光密度值明显降低(P<0.05)。（3）流式细胞仪检测结果显示，在OGD后24h，HBO组和Sham组仅有部分神经元发生凋亡，而OGD组神经元凋亡率明显增多，Sham组、HBO组与OGD组神经元凋亡率分别为2.21％、2.69％、4.71％，差异有统计学意义（P<0.05）。（4）OGD后24hOGD组与Sham组和HBO组相比，LDH释放量明显增多(P<0.05)。（5）在高压氧预处理1-5d各个时间点的SOD值三组均无显著差异；OGD后24h与Sham组和HBO组相比，OGD组SOD值明显降低（P<0.05）。随着高压氧预处理的重复，HBO组CAT含量逐渐升高，Sham组和OGD组CAT含量变化不大。OGD后24h三组CAT均明显降低，但HBO组仍高于其它两组（P<0.05）。结论：氧糖剥夺可导致神经元出现损伤，而重复高压氧预处理对这种损伤具有保护作用。 　　第二部分PPARγ信号参与重复高压氧处理对皮层神经元细胞氧糖剥夺损伤保护作用中的机制研究 　　实验一PPARγ在重复高压氧处理对皮层神经元细胞氧糖剥夺保护作用中的变化研究 　　目的：研究PPARγ信号在重复高压氧预处理对新生鼠脑皮层神经元氧糖剥夺损伤保护作用中的变化研究。方法:建立体外培养皮层神经元氧糖剥夺损伤模型，分为空白组（Sham）、对照组（OGD）和高压氧（HBO）组（0.35MPa，2h，5d）。分别在OGD后2、24、48hour行WesternBlot和RT-PCR方法测定PPARγ蛋白和mRNA表达。结果：HBO组PPARγ蛋白和mRNA的表达较OGD组和SHAM组明显增高。通过对OGD后2、24、48h三个时间点的动态变化观察显示，缺血后2h开始有表达，随时间的推移，其表达逐渐增加，24h达高峰，48h后开始下降。但仍高于OGD组和SHAM组（P<0.05）。结论：重复高压氧预处理可以使皮层神经元PPARγ表达增加，对氧糖剥夺诱导的损伤产生保护。这种保护作用的机制是通过PPARγ表达的上调实现的。 　　实验二PPARγ激动剂和拮抗剂对重复高压氧处理诱导皮层神经元细胞氧糖剥夺保护作用的影响 　　目的：研究PPARγ在重复高压氧预处理对抗新生鼠脑皮层神经元氧糖剥夺损伤中的作用以及PPARγ激动剂和拮抗剂对这种保护的影响。方法：建立体外培养皮层神经元氧糖剥夺损伤模型，分为空白组（Sham）、氧糖剥夺组（OGD）、高压氧组（HBO）（0.35MPa，2h）、激动剂组（ACT）和拮抗剂组（IH

关键词：围手术期脑缺血再灌注损伤高压氧预处理神经元保护作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一种具有神经元保护作用的化合物及其制备方法和应用

一种具有神经元保护作用的化合物及其制备方法和应用

引用

作者：尹小英刘庆山 330000 江西省南昌市东湖区阳明路56号省中医学院职工

本发明公开了一种具有神经元保护作用的化合物及其制备方法和应用，所述化合物的分子式为C28H26N2O6，结构式如下：所述化合物的衍生物结构式如下：其中，R1为H、OCH3、OH、CH3或CF3；R2为H、OCH3或OH；R3为H、OCH3或OH，R4为H、OCH3、O... 详细信息

标准号: CN106046001A

本发明公开了一种具有神经元保护作用的化合物及其制备方法和应用，所述化合物的分子式为C₂₈H₂₆N₂O₆，结构式如下：所述化合物的衍生物结构式如下：其中，R1为H、OCH₃、OH、CH₃或CF₃；R2为H、OCH₃或OH；R3为H、OCH₃或OH，R4为H、OCH₃、OH、CH₃或CF₃；所述化合物采用苦豆子植物的果实部位经打粉、乙醇提取、氯仿萃取后烘干得到氯仿部位浸膏；氯仿部位浸膏经硅胶柱反复分离纯化后得到黄色粉末，即为本发明的目标化合物；本发明通过对苦豆子植物进行提取、萃取和柱层析，得到一种黄色粉末化合物，该化合物及其衍生物制备方法便捷，采用天然来源制备，用途广泛，能用于制备神经元保护或脑缺血再灌注损伤的药物或功能食品，具有广阔的应用前景。

关键词：氯仿部位苦豆子制备脑缺血再灌注损伤黄色粉末化合物神经元保护作用制备方法和应用目标化合物神经元保护衍生物制备分离纯化功能食品黄色粉末氯仿萃取天然来源乙醇提取硅胶柱柱层析烘干萃取果实应用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑红蛋白与脑红蛋白介导的神经元保护作用

引用

国际麻醉学与复苏杂志 2008年第6期29卷 540-543页

作者：刘超孙善全重庆医科大学神经生物学头验室 400016

脑红蛋白是新近发现的球蛋白超家族中的一员，主要表达在脊椎动物的大脑和视网膜中。脑红蛋白在生物体中的作用至今尚不明确，但它与氧的亲和性及在中枢神经元的高度表达提示其在神经元缺血缺氧反应中是重要的神经元保护因子。脑红蛋白... 详细信息

脑红蛋白是新近发现的球蛋白超家族中的一员，主要表达在脊椎动物的大脑和视网膜中。脑红蛋白在生物体中的作用至今尚不明确，但它与氧的亲和性及在中枢神经元的高度表达提示其在神经元缺血缺氧反应中是重要的神经元保护因子。脑红蛋白可以使氧气更容易弥散入线粒体；与钠钾ATP酶结合并调节其活性；清除活性氧和一氧化氮；在缺氧状态下减少细胞间信号转导；诱导一些重要的神经营养因子表达，如内皮型一氧化氮合酶。

关键词：脑红蛋白神经元保护作用脑红蛋白介导球蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肌酸对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

引用

微循环学杂志 2010年第3期20卷 30-31,34页

作者：徐芳魏桂荣湖北省襄樊市中心医院神经科襄樊441021 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科

目的:观察肌酸对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(A组),6-羟多巴胺(6-OHDA)组(B组),肌酸+6-OHDA组(C组),每组各10只。A组不注射6-OHDA,B组进行6-OHDA造模,C组在造模前5... 详细信息

目的:观察肌酸对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(A组),6-羟多巴胺(6-OHDA)组(B组),肌酸+6-OHDA组(C组),每组各10只。A组不注射6-OHDA,B组进行6-OHDA造模,C组在造模前5天每天给予肌酸(100 mg/kg)灌胃,连续两周,B组给予生理盐水4 ml灌胃。分别观察各组动物行为学、黑质多巴胺能神经元数量及氧化应激指标谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平变化。结果:6-OHDA立体定向注射后,实验大鼠出现阿朴吗啡诱导的旋转行为,黑质致密部多巴胺能神经元显著减少,GSH含量降低、MDA水平升高;肌酸能够减轻动物行为学异常(P<0.01)、显著增加黑质致密部多巴胺神经元数量(P<0.01),拮抗6-OHDA诱导的氧化应激水平升高(P<0.01)。结论:肌酸对6-OHDA诱导的多巴胺神经元损伤具有明显保护作用,其机制与抑制氧化应激损伤有关。

关键词：帕金森病模型大鼠神经元保护作用黑质致密部多巴胺能神经变性病肌酸中老年人病理变化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑病神经元保护作用的研究进展

引用

儿科药学杂志 2012年第8期18卷 54-57页

作者：刘前芳华子瑜重庆医科大学附属儿童医院重庆400014

缺氧缺血性脑病（Hypoxic—Ischemic Encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤，是引起婴幼儿神经心理发育障碍的主要疾病之一。

关键词：缺氧缺血性脑病神经元保护作用促红细胞生成素新生儿脑损伤心理发育障碍围生期窒息血流减少婴幼儿

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：