检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：张建强南方医科大学

学位级别：博士

背景及目的基因组学、肿瘤生物学在前列腺癌当中依然是研究的热点和难点。本人所在的课题组,前期研究发现,组蛋白甲基化转移酶KMTs家族中的KMT2D在前列腺癌中存在突变和高表达,且两者显著相关。进一步研究证实,KMT2D通过组蛋白修饰酶活... 详细信息

背景及目的基因组学、肿瘤生物学在前列腺癌当中依然是研究的热点和难点。本人所在的课题组,前期研究发现,组蛋白甲基化转移酶KMTs家族中的KMT2D在前列腺癌中存在突变和高表达,且两者显著相关。进一步研究证实,KMT2D通过组蛋白修饰酶活性上调LIFR和KLF4两种基因的表达,从而激活PI3K/Akt和EMT信号通路,达到促进前列腺癌细胞增殖、侵袭、转移的目的;同时,KMT2D可增强增强子活性,阻止介导氧化应激的转录因子FOXO3与下游目标基因的结合,增强抗氧化活性,抵抗ROS介导的DNA损伤,抑制前列腺癌细胞的凋亡。KMT2D作为一种常见的表观遗传学修饰酶,可能同时通过多种机制参与前列腺癌的进展,为了深入挖掘KMT2D在前列腺癌中的意义,仍需更全面的研究其在前列腺癌中的作用机制。方法首先通过 RNA-seq 进行 Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)以及基因富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA),TCGA前列腺癌队列进行GSEA富集分析。KMT2D沉默的细胞培养上清培养前列腺癌细胞,通过细胞活力检测试剂盒(CCK-8)、EdU细胞进行增殖检测,划痕实验进行迁移能力检测,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)探索细胞上皮间充质转化现象。然后,利用半定量夹心法膜芯片检测对KMT2D沉默的细胞培养上清进行细胞因子筛选,并分别通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,简写ELISA)、定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)、Westernblot检测KMT2D沉默的细胞上清、mRNA以及蛋白中细胞因子水平,以及获取临床前列腺癌组织标本进行免疫组织化学染色(Immunohistochemistry,IHC)验证,并且通过TCGA数据库进行相关性分析。IL-6R沉默后在前列腺癌上同样通过CCK-8、EdU细胞增殖检测,划痕实验进行迁移能力检测,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。最后通过染色质免疫共沉淀技术-聚合酶链式反应(Chip-PCR)及Western blot进行机制探索。结果本研究结果可分为五个部分:***2D沉默后,富集到细胞因子等信号通路;GSEA富集分析也提示KMT2D与细胞因子—细胞因子受体相关作用信号通路相关。***2D沉默细胞上清抑制前列腺癌细胞增殖、迁移能力并促进细胞凋亡,以及出现上皮间充质转化现象。***2D沉默后IL-6下降最明显,且IHC提示KMT2D与IL-6呈正相关;TCGA也提示KMT2D与IL-6及STAT3存在相关性。***-6R沉默同样也能抑制前列腺癌细胞增殖、迁移并促进凋亡,且作用与KMT2D沉默的细胞上清处理组相当。5.通过Chip-PCR及Western blot进行机制探索发现:KMT2D可通过一甲基化H3K4来增强IL-6的转录活性,敲除KMT2D细胞上清及阻断IL-6信号通路抑制STAT3磷酸化。结论KMT2D通过一甲基化H3K4增强IL-6的转录活性并刺激IL-6分泌,促使STAT3磷酸化,随后,增强前列腺癌细胞增殖、迁移能力,抑制细胞的凋亡及EMT。

关键词： KMT2D IL-6 前列腺癌组蛋白甲基化转移酶

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组蛋白甲基化转移酶Setdb1在废用性骨质疏松症中的研发方法

组蛋白甲基化转移酶Setdb1在废用性骨质疏松症中的研发方法

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作者：张丽君张舒石菲徐丽群张晓雁胡泽兵曹新生王可王艺璇李高志 710032 陕西省西安市新城区长乐西路169号

本发明公开了组蛋白甲基化转移酶Setdb1在废用性骨质疏松症中的研发方法，具体包括研究Setdb1在废用性骨质疏松症中的诊断应用；研究Setdb1对成骨细胞增殖功能的影响；研究骨靶向递送s i‑Setdb1对小鼠骨形成的影响和研究过表达Setdb1对2... 详细信息

标准号: CN116159141A

本发明公开了组蛋白甲基化转移酶Setdb1在废用性骨质疏松症中的研发方法，具体包括研究Setdb1在废用性骨质疏松症中的诊断应用；研究Setdb1对成骨细胞增殖功能的影响；研究骨靶向递送s i‑Setdb1对小鼠骨形成的影响和研究过表达Setdb1对2D回转MC3T3‑E1细胞去负荷模型中细胞增殖功能的影响等步骤。本方案，发现了组蛋白甲基转移酶Sedtb1在2D回转细胞去负荷模型以及小鼠后肢尾悬吊(HLU)去负荷模型中的表达显著降低，探究了其对成骨细胞增殖功能以及骨形成的影响，提示其可能作为废用性骨质疏松症潜在的生物标志物，并可作为新的靶点对抗废用性骨质疏松症，具有良好的转化医学前景。

关键词：废用性骨质疏松症负荷模型成骨细胞增殖回转组蛋白甲基化转移酶研究细胞甲基转移酶生物标志物细胞增殖小鼠后肢诊断应用骨靶向骨形成潜在的小鼠骨组蛋白递送靶点悬吊研发提示对抗医学转化发现

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组蛋白甲基化转移酶及其抑制剂的研究进展

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中国药物化学杂志 2021年第2期31卷 129-141页

作者：李旺涂杰刘娜盛春泉海军军医大学药学院药物化学教研室上海200433

组蛋白甲基化转移酶(histone methyltransferases,HMTs)是一类抗肿瘤药物作用靶点,目前针对HMTs的小分子抑制剂结构丰富,部分已进入临床试验阶段。HMTs抑制剂不仅在抗肿瘤方面效果显著,同时在抗寄生虫等方面也有活性报道。本文对HMTs进... 详细信息

组蛋白甲基化转移酶(histone methyltransferases,HMTs)是一类抗肿瘤药物作用靶点,目前针对HMTs的小分子抑制剂结构丰富,部分已进入临床试验阶段。HMTs抑制剂不仅在抗肿瘤方面效果显著,同时在抗寄生虫等方面也有活性报道。本文对HMTs进行分类综述,重点关注抑制剂的结构、活性、选择性、临床试验结果以及抗肿瘤以外的新药理活性研究。

关键词：组蛋白甲基化转移酶小分子抑制剂表观遗传

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急性病毒感染条件下组蛋白甲基化转移酶EZH2对CD4^+T细胞mTOR信号通路的影响

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免疫学杂志 2019年第4期35卷 334-340页

作者：吴家林陈香宇田钦叶丽林陆军军医大学基础医学院全军免疫学研究所重庆400038

目的探究在急性病毒感染条件下组蛋白甲基化转移酶EZH2对CD4^+T细胞mTOR信号通路的影响。方法运用淋巴细胞脑膜炎脉络丛病毒Armstrong病毒株对EZH2条件性诱导敲除小鼠进行感染,建立急性病毒感染模型。在不同时间点给与他莫昔芬处理,诱导... 详细信息

目的探究在急性病毒感染条件下组蛋白甲基化转移酶EZH2对CD4^+T细胞mTOR信号通路的影响。方法运用淋巴细胞脑膜炎脉络丛病毒Armstrong病毒株对EZH2条件性诱导敲除小鼠进行感染,建立急性病毒感染模型。在不同时间点给与他莫昔芬处理,诱导EZH2敲除,然后采用流式细胞术检测小鼠脾脏CD4^+T细胞的频率和数量,以及mTOR通路和相关代谢指标的表达情况。结果 1)感染第8天,EZH2敲除组的CD44^+CD4^+T细胞的频率和数量与对照组相比都显著下降,mTORC1信号通路下游靶标S6,4E-BP1的磷酸化水平以及CD71,CD98的表达量显著下降,而mTORC2信号通路下游靶标Akt,FoxO1/3a的磷酸化水平显著升高。2)感染后第4～7天给予他莫昔芬处理诱导EZH2敲除,第8天检测他莫昔芬处理组CD44^+CD4^+T细胞的数量下降,但下降程度降低。S6及Akt磷酸化水平无统计学差异,p4E-BP1和CD71、CD98表达量降低,而pFoxO1/3a表达量上升。3)在感染后期第9～12天进行他莫昔芬处理的小鼠与对照组相比,其CD44^+CD4^+T细胞的数量和频率,以及mTORC1、mTORC2相关指标的表达量均没有统计学差异。结论在急性病毒感染条件下甲基化转移酶EZH2对CD4^+T细胞的免疫应答至关重要,同时对CD4^+T细胞的mTOR信号通路具有调控作用,并且这样的调控作用主要发生在感染早期。

关键词：组蛋白甲基化转移酶急性病毒感染 EZH2 CD4^+T细胞 mTOR信号通路

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组蛋白甲基化转移酶SETDB1对食道癌增殖及凋亡的影响

组蛋白甲基化转移酶SETDB1对食道癌增殖及凋亡的影响

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作者：石敏西南医科大学

学位级别：硕士

目的食道癌是死亡率较高和预后较差的恶性消化道肿瘤之一,预计未来10年将成为日益严重的健康问题。近年来,随着医学的发展,虽然对食道癌的诊断和治疗取得了一些进展,但食道癌的病死率仍然居高不下,主要原因是食道癌早期症状多不典型,时... 详细信息

目的食道癌是死亡率较高和预后较差的恶性消化道肿瘤之一,预计未来10年将成为日益严重的健康问题。近年来,随着医学的发展,虽然对食道癌的诊断和治疗取得了一些进展,但食道癌的病死率仍然居高不下,主要原因是食道癌早期症状多不典型,时轻时重,持续时间长短不一,甚至可无任何症状,易被忽略。因此,需要进一步研究食道癌发生发展的分子机制,找到有效的分子生物学靶标对食道癌进行诊断,以达到精确判断早期食道癌的目的,以及对食道癌侵袭、转移、复发等作出有效判断,从而提高食道癌患者诊疗效率,减缓死亡率,改善患者的生活质量。SETDB1基因编码组蛋白甲基化转移酶,映射到人类染色体1q21上,在哺乳动物的组织细胞中广泛表达。研究发现,SETDB1与肿瘤细胞的增殖、凋亡等多种生物学行为以及患者的预后密切相关,已被确立为人类肺癌、黑色素瘤和肾肿瘤的致癌基因。因此,SETDB1被认为是一种具有潜在应用价值的肿瘤标记物及预后评价的生物学指标。组蛋白甲基化转移酶主要参与组蛋白甲基化的过程,对肿瘤的生长演变起着重要作用,因此对组蛋白甲基化转移酶的功能和作用机制的研究,有着十分重要的意义。目前的已有研究结果表明,SETDB1对小鼠的胚胎发育发挥重要作用,对神经系统的作用尤为明显。组蛋白甲基化转移酶SETDB1主要参与H3K9me3的甲基化,对肿瘤的增殖、凋亡也具有极其重要的作用。但是,SETDB1在食道癌中是否表达以及对食道癌增殖及凋亡是否有影响尚不清楚。在此,我们初步探索了SETDB1对食道癌增殖和凋亡的相关作用。本课题首先采用免疫组化技术检测SETDB1在食道癌患者组织中的表达情况,同时对相关临床病理指标和其表达量是否存在的相关关系作出分析,然后采用siRNA干扰技术沉默食道癌细胞中SETDB1基因,使其低表达,分析判断组蛋白甲基化转移酶SETDB1低表达对食道癌细胞增殖凋亡的影响。方法1、采用免疫组织化学技术检测SETDB1在食道癌组织中的表达,分析其表达量与相关临床指标相关性检测44例食道癌组织及36例癌旁未受肿瘤侵袭的黏膜组织中SETDB1的表达情况,随后对食道癌组织SETDB1蛋白的表达与癌旁未受肿瘤侵袭的黏膜组织SETDB1蛋白的表达是否存在临床病理特征相关性作出分析。2、沉默SETDB1后检测食道癌细胞增殖及凋亡的能力1)采用qRT-PCR技术检测两种食道癌细胞株KYSE150、EC9706中SETDB1的表达,筛选出SETDB1 mRNA表达相对较高的细胞株,并且对其干扰沉默SETDB1基因,进一步后续相关研究。2)筛选出SETDB1基因表达量相对较高的食道癌细胞株EC9706,使用siRNA干扰技术对SETDB1基因进行沉默,沉默食道癌细胞株SETDB1基因后,再运用qRT-PCR技术和Western Blot技术检测细胞中mRNA及蛋白的表达情况,测定其转染效率。3)检测沉默SETDB1基因前后对食道癌细胞凋亡和增殖能力的影响采用流式细胞技术和CCK8法;同时沉默食道癌细胞SETDB1基因后,检测促进增殖基因CyclinD1和抑制凋亡基因Bcl-2、促进凋亡基因Bax的mRNA表达水平和蛋白的表达情况,检测方法采用qRT-PCR技术和Western Blot技术。结果1、SETDB1在食道癌组织中的表达和临床意义采用免疫组织化学技术检测44例食道癌组织及36例癌旁组织SETDB1表达情况,结果显示,SETDB1在食道癌组织中的表达高于癌旁黏膜未受肿瘤侵袭组织,差异具有统计学意义(P<0.01);SETDB1的高表达与肿瘤淋巴结转移具有相关性,部分肿瘤淋巴结未转移者呈现低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);与患者的年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度及分化程度均无明显相关性(P>0.05)。1、沉默SETDB1后对食道癌细胞增殖及凋亡能力的影响1)组蛋白甲基转移酶SETDB1在食道癌细胞KYSE150和EC9706中均有表达,且在食道癌细胞株EC9706中表达量相对较高。2)组蛋白甲基转移酶SETDB1/siRNA两条合成片段,SETDB1/siRNA-2/-3两条干扰效率相当,且均低于对照组SETDB1/NC3)CCK8实验结果显示:沉默SETDB1基因后,食道癌细胞EC9706/SETDB1/siRNA-2/-3与对照组EC9706/NC相比,其增殖能力降低。4)运用qRT-PCR、Western blot技术检测结果显示:抑制凋亡基因Bcl-2和促进增殖基因CyclinD1的mRNA及蛋白表达水平降低,促进凋亡基因Bax的mRNA及蛋白表达水平升高。结论SETDB1在食道癌组织中高表达,SETDB1的高表达与肿瘤淋巴结转移具有相关性,部分肿瘤淋巴结未转移者呈现低表达。体外实验证明,食道癌细胞株的增殖及凋亡能力受到组蛋白甲基转移酶SETDB1基因

关键词： SETDB1 H3K9 食道癌增殖凋亡组蛋白甲基化转移酶

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组蛋白甲基化转移酶EZH1/2在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化中的作用

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广东医学 2018年第17期39卷 2554-2560页

作者：马妮张昌军廖晖淇田鎏王艺琛刁红录湖北医药学院附属人民医院生殖医学中心生物医学工程学院胚胎干细胞湖北省重点实验室湖北十堰442000

目的探讨组蛋白甲基化转移酶EZH1/2在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化中的表达变化规律及EZH2选择性抑制剂DZNep对EZH1/2在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化中表达的影响。方法通过体外培养小鼠子宫内膜基质细胞,小鼠子宫内膜基质细胞生长到80%~... 详细信息

目的探讨组蛋白甲基化转移酶EZH1/2在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化中的表达变化规律及EZH2选择性抑制剂DZNep对EZH1/2在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化中表达的影响。方法通过体外培养小鼠子宫内膜基质细胞,小鼠子宫内膜基质细胞生长到80%~90%时进行雌孕激素诱导蜕膜化及加抑制剂处理分成以下4组,对照组:2%FBS/DMEM(含P/S);蜕膜化组:加入含有E2(10 nmol/L)+P4(1μmol/L)的2%FBS/DMEM(含P/S);抑制剂(DZNep)组:加入含有DZNep(20μmol/L)的2%FBS/DMEM(含P/S);蜕膜化加抑制剂组:加入含有DZNep(20μmol/L)+E_2+P_4的2%FBS/DMEM(含P/S),0、24、48、72 h拍照,48 h换液,72 h收细胞。利用免疫荧光化学及Real-time PCR方法从蛋白和mRNA水平检测EZH1/2在小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化中的表达。结果 (1)小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化72 h中EZH1/2基因的表达明显上调,蜕膜化组与对照组相比差异有统计学意义(P <0. 05);(2)蜕膜化联合抑制剂组与对照组相比,抑制剂组可以促进EZH1mRNA和EZH2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P <0. 05);与蜕膜化组相比,蜕膜化加抑制剂组EZH1 mRNA和EZH2 mRNA的表达上调,差异有统计学意义(P <0. 05);(3) DZNep联合蜕膜化处理抑制EZH2蛋白的表达,但促进EZH1蛋白的表达。结论 (1) EZH1/2基因参与m ESC蜕膜化过程;(2)DZNep单独可以促进小鼠子宫基质细胞蜕膜化;(3)在小鼠子宫内膜蜕膜化细胞中,DZNep在转录水平可以促进EZH1/2 mRNA的表达,在蛋白水平抑制EZH2的表达、促进EZH1的表达。

关键词：组蛋白甲基化转移酶小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化 DZNep

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EGCG抑制结肠癌细胞组蛋白甲基化转移酶EZH2功能及机制研究

EGCG抑制结肠癌细胞组蛋白甲基化转移酶EZH2功能及机制研究

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2019年第四届“康舟”功能发酵制品技术创新与应用交流会

作者：应乐王岳飞浙江大学

＜正＞～～

关键词：乌龙茶结肠癌细胞组蛋白甲基化转移酶机制研究

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NSD家族组蛋白甲基化转移酶与肿瘤发生

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中国细胞生物学学报 2015年第5期37卷 728-733页

作者：郇通潘云李艳大理学院基础医学院病理学教研室大理671000 大理学院附属医院病理科大理671000

组蛋白的修饰通过调节染色质结构的疏密程度从而影响基因转录等与DNA有关的生物学功能。NSD蛋白家族(nuclear receptor binding SET domain proteins)(包括NSD1-3)是一组与肿瘤发生相关的组蛋白甲基化转移酶,其中又以NSD2与肿瘤的关系... 详细信息

组蛋白的修饰通过调节染色质结构的疏密程度从而影响基因转录等与DNA有关的生物学功能。NSD蛋白家族(nuclear receptor binding SET domain proteins)(包括NSD1-3)是一组与肿瘤发生相关的组蛋白甲基化转移酶,其中又以NSD2与肿瘤的关系最为密切。近年来的研究发现,NSD2在多发性骨髓瘤、神经母细胞瘤及肝癌等多种肿瘤中高表达,并且相关病人的预后较差。NSD2呈现多种原癌基因的特征:NSD2高表达促进细胞增殖、克隆形成、侵袭能力增强以及肿瘤移植物的生长等。然而,NSD1与NSD3虽然可以与核孔蛋白98 k Da(nucleoporin 98 k Da,NUP98)形成融合蛋白,在部分急性髓性白血病中有致瘤作用,但是它们本身却具有抑癌基因的特点。该文就NSD蛋白家族的最新研究进展作一综述,阐述了NSD蛋白家族在肿瘤发生发展中的作用及潜在的应用前景。

关键词： NSD1 NSD2 NSD3 组蛋白甲基化转移酶肿瘤

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组蛋白甲基化转移酶(EzH2)在胃癌细胞系的表达及促进侵袭研究

组蛋白甲基化转移酶(EzH2)在胃癌细胞系的表达及促进侵袭研究

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天津市生物医学工程学会第三十四届学术年会

作者：宁向红天津医科大学总医院消化科

目的胃癌是消化系统的常见肿瘤,其发生机制复杂。近年来发现表观遗传修饰在肿瘤的形成和发展中起到重要的作用。基因启动子区域的DNA甲基化和组蛋白甲基化修饰下调抑癌基因的表达进而导致肿瘤侵袭转移能力的增强。笔者主要探讨组蛋白甲... 详细信息

目的胃癌是消化系统的常见肿瘤,其发生机制复杂。近年来发现表观遗传修饰在肿瘤的形成和发展中起到重要的作用。基因启动子区域的DNA甲基化和组蛋白甲基化修饰下调抑癌基因的表达进而导致肿瘤侵袭转移能力的增强。笔者主要探讨组蛋白甲基化转移酶（EZH2）的小分子抑制剂DZNep及EZH2 siRNA在胃癌细胞中对miR-200b/a/429表达和细胞侵袭的影响。方法 MGS-803胃癌细胞系培养于含10%胎牛血清的DMEM培养液中,在37℃、体积分数5%CO的条件下常规传代培养。小分子DZNep粉末使用前用DMSO溶解,滤器滤菌后-20℃冰箱保存。

关键词：胃癌细胞系组蛋白甲基化转移酶

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IMP3、EZH2在宫颈癌前病变中表达及其联合液基细胞学检查的价值

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2077-2080页

作者：冉小凡王以锋龚宜攀枝花市中心医院妇科四川攀枝花617067

目的探讨胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白(IMP)3、组蛋白甲基化转移酶(EZH)2在宫颈癌前病变中的表达水平及其联合液基细胞学(LCT)检查的价值。方法118例宫颈癌筛查妇科疾病患者分为正常或宫颈炎症组(52例)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组(28... 详细信息

目的探讨胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白(IMP)3、组蛋白甲基化转移酶(EZH)2在宫颈癌前病变中的表达水平及其联合液基细胞学(LCT)检查的价值。方法118例宫颈癌筛查妇科疾病患者分为正常或宫颈炎症组(52例)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组(28例)、CINⅡ组(24例)、CINⅢ组(14例)。研究对象均接受LCT检查,并采用免疫组织化学检测并比较宫颈不同病变程度患者宫颈组织IMP3、EZH2蛋白表达情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析IMP3、EZH2蛋白表达水平联合LCT对宫颈癌癌前病变的诊断价值。结果IMP3蛋白阳性表达率为44.91%(53/118),其中点状表达患者占比为41.51%(22/53),带状表达患者占比为58.49%(31/53)。CINⅠ组IMP3阳性率明显高于正常或宫颈炎症组,CINⅡ组和CINⅢ组IMP3阳性率均明显高于正常或宫颈炎症组和CINⅠ组(P<0.05,P<0.001)。CINⅠ组、CINⅡ组及CINⅢ组EZH2蛋白阳性表达率均显著高于正常或宫颈炎症组(χ^(2)=8.138、23.685、23.998,均P<0.001),且CINⅡ组、CINⅢ组EZH2蛋白阳性表达率均显著高于CINⅠ组(χ^(2)=4.952、4.773,均P<0.05),但CINⅡ组和CINⅢ组EZH2阳性率差异无统计学意义(χ^(2)=0.093,P=0.761)。LCT结果显示,118例研究对象中无宫颈上皮瘤变、ASC、LSIL、HSIL及SCC患者分别有69、13、12、22、0例。ROC曲线分析结果显示,IMP3、EZH2、LCT检查联合检测的灵敏度显著高于单项检测(均P<0.05),特异度为79.25%,约登指数为0.716;ROC曲线下面积0.852(95%CI:0.810~0.895)显著高于各单项检测(P<0.05),诊断效能最佳。结论CIN患者中IMP3、EZH2阳性率显著升高,且一定程度上与患者CIN病变程度存在显著正相关性,IMP3、EZH2与LCT联合检查有助于提高CIN的诊断效能,对于宫颈癌前病变的早期筛查和诊断具有潜在应用价值。

关键词：宫颈癌前病变胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3 组蛋白甲基化转移酶液基细胞学检查

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