检索结果-内蒙古大学图书馆

尖锐湿疣患者角质形成细胞中活化型细胞外信号调控蛋白激酶和活化型p38的检测

中华皮肤科杂志 2004年第10期37卷 569-571页

作者：苏明程浩盛彩霞吴能定李凌项力俭李雅芬钟剑波杭州市第一人民医院皮肤科 310006 浙江大学邵逸夫医院皮肤科浙江大学邵逸夫医院病理科

目的探讨尖锐湿疣皮损角质形成细胞中活化型细胞外信号调控蛋白激酶(p-ERK)和活化型p38(p-p38)的表达。方法采用原位杂交方法诊断HPV6/11相关尖锐湿疣50例;采用免疫组化EnVision二步法检测50例尖锐湿疣皮损中p-ERK和p-p38的表达及分布,... 详细信息

目的探讨尖锐湿疣皮损角质形成细胞中活化型细胞外信号调控蛋白激酶(p-ERK)和活化型p38(p-p38)的表达。方法采用原位杂交方法诊断HPV6/11相关尖锐湿疣50例;采用免疫组化EnVision二步法检测50例尖锐湿疣皮损中p-ERK和p-p38的表达及分布,并以25例正常人皮肤(包皮)作为对照。结果①p-ERK和p-p38在尖锐湿疣角质形成细胞中的表达较正常人上皮中均有不同程度的增强,前者u=4.113,P<0.01;后者u=4.497,P<0.01,其表达主要分布于棘细胞层,阳性信号均定位于胞核。②尖锐湿疣皮损中,p-ERK与p-p38的表达呈显著正相关(r=0.42,P<0.01)。结论HPV6/11阳性尖锐湿疣患者中,p-ERK和p-p38的表达较正常人皮肤明显增强,提示在HPV6/11感染时,角质形成细胞中激酶ERK和p38的激活增加,可能通过ERK和p38MAPK通路起作用。

关键词：尖锐湿疣 ERK 角质形成细胞表达正常人 HPV 患者激酶细胞外信号调控蛋白

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心肌肥大的细胞外信号机制

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心血管病学进展 1997年第1期18卷 24-26页

作者：冯兵第三军医大学基础部病理学教研室

心肌肥大的细胞外信号机制第三军医大学基础部病理学教研室冯兵综述陈意生何作云审校心肌肥大是高血压病心脏损害的重要病理变化，极易发生心肌缺血、心律失常（包括猝死），最终可发展为心力衰竭。因此，有关心肌肥大的发生机制一直是... 详细信息

心肌肥大的细胞外信号机制第三军医大学基础部病理学教研室冯兵综述陈意生何作云审校心肌肥大是高血压病心脏损害的重要病理变化，极易发生心肌缺血、心律失常（包括猝死），最终可发展为心力衰竭。因此，有关心肌肥大的发生机制一直是人们关注的热点，尤其是对心肌肥大的...

关键词：心肌肥大细胞外信号

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B型滑膜细胞的细胞外信号

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国外医学（口腔医学分册） 2004年第4期31卷 287-288,316页

作者：孟庆功龙星武汉大学口腔医学院

颞下颌关节紊乱病中,B型滑膜细胞的功能和代谢发生改变,介导关节组织破坏,在关节病病理机制中起重要作用。本文就影响B型滑膜细胞的细胞外信号及其作用作一综述。

关键词： B型滑膜细胞细胞外信号颞下颌关节紊乱病脂溶性介质

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降钙素基因相关肽调控细胞外信号激酶减轻高氧对肺泡2型上皮细胞的损伤作用

降钙素基因相关肽调控细胞外信号激酶减轻高氧对肺泡2型上皮细胞...

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中华医学会第十七次全国儿科学术大会

作者：付红敏李利汤春辉皇甫春荣米弘瑛李献珍方芳许峰云南省第一人民医院重庆医科大学附属儿童医院

探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对高体积分数氧（高氧）暴露下胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）氧化损伤的影响,及其作用是否由细胞外信号调节激酶（ERK）所介导。方法原代分离培养孕21d胎鼠AECⅡ,培养12h待细胞贴壁后分为6组:空气组,空气C... 详细信息

探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对高体积分数氧（高氧）暴露下胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）氧化损伤的影响,及其作用是否由细胞外信号调节激酶（ERK）所介导。方法原代分离培养孕21d胎鼠AECⅡ,培养12h待细胞贴壁后分为6组:空气组,空气CGRP组,空气CGRP拮抗剂组,高氧组,高氧CGRP组,高氧CGRP拮抗剂组。空气组和高氧组分别在氧体积分数为210mL/L的空气或850mL/L的氧气中培养18h。CGRP组和CGRP拮抗剂组分别在空气或高氧暴露前加入CGRP或同时加入CGRP和其受体拮抗剂CGRP8-37,终浓度分别为10名M和10M。用免疫比浊法测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）和丙二醛（MDA）水平,流式细胞术测定细胞内活性氧水平（ROS）,荧光显微镜检测胞质表面活性蛋白C（SP-C）的表达情况,Western blot检测磷酸化ERK1,2（p-ERK1/2）的表达水平。结果高氧组MDA、LDH、AKP、ROS及p-ERK1/2水平均明显高于空气组（2.29±0.10 umol/L比1.06±0.14 umol/L,58.79±5.01 U/L比25.92±3.68 U/L,24.63±2.92 U/L比10.34±1.78 U/L,47.74±3.35比25.96±5.04,1.21±0.06比0.45±0.05）,而细胞内SP-C表达则明显低于空气组（22.75±3.31比43.50±4.42）;与高氧组及高氧CGRP拮抗剂组比较,高氧CGRP组MDA、LDH、ROS及AKP水平显著降低,而p-ERK1/2及SP-C的表达水平则明显增高（P<0.01）。在空气组、空气CGRP组、空气CGRP拮抗剂组三组之间MDA、LDH、ROS、AKP及SP-C表达水平无统计学意义;空气CGRP组p-ERK1/2表达水平高于空气组及空气CGRP拮抗剂组（P<0.01）。结论 CGRP可减轻高氧对AECⅡ的氧化损伤,其作用机制可能是通过ERK的活化来介导。

关键词：降钙素基因相关肽拮抗剂 AEC 损伤作用细胞外信号上皮细胞

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组织型纤溶酶原激活物通过细胞外信号激酶和p38途径调节血管内皮细胞生长因子表达的研究

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中华实验外科杂志 2013年第2期30卷 405-405页

作者：段鹏飞吴浩荣李晓强苏州大学附属第一医院介入科 215000 苏州大学附属第二医院普外科 215000 苏州大学附属第一医院血管外科 215000

研究表明，组织型纤溶酶原激活物（t-PA）可通过激活与肿瘤相关的血管新生来参与促进恶性肿瘤的生长和侵袭[1]，于是我们设想，是否可通过将外源性***基因转染到血管内皮细胞中。在促进纤溶酶原活性、溶解深静脉内血栓的同时，上调血管... 详细信息

研究表明，组织型纤溶酶原激活物（t-PA）可通过激活与肿瘤相关的血管新生来参与促进恶性肿瘤的生长和侵袭[1]，于是我们设想，是否可通过将外源性***基因转染到血管内皮细胞中。在促进纤溶酶原活性、溶解深静脉内血栓的同时，上调血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达，从而也达到促进静脉损伤内膜的修复和血栓机化再通的多重功效。

关键词：血管内皮细胞生长因子组织型纤溶酶原激活物细胞外信号因子表达 p38 调节激酶纤溶酶原活性

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右美托咪定预防吗啡耐受及其对脊髓内胶质细胞和ERK的影响

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中国药理学通报 2014年第1期30卷 96-100页

作者：周宁陈春龙高珊高献忠刘清珍刘健嵇晴李伟彦徐州医学院麻醉学重点实验室江苏徐州221002 南京军区南京总医院麻醉科江苏南京210002

目的探讨右美托咪定对正常大鼠慢性吗啡耐受的影响及其相关的分子机制。方法6SD大鼠48只，体质量180～220g，随机分成6组（n=8）：I组为空白对照组，Ⅱ组为吗啡耐受组，Ⅲ组为50μg·kg^-1右美托咪定对照组，Ⅳ组为12．5μg·kg... 详细信息

目的探讨右美托咪定对正常大鼠慢性吗啡耐受的影响及其相关的分子机制。方法6SD大鼠48只，体质量180～220g，随机分成6组（n=8）：I组为空白对照组，Ⅱ组为吗啡耐受组，Ⅲ组为50μg·kg^-1右美托咪定对照组，Ⅳ组为12．5μg·kg^-1右美托咪定处理组，V组为25μg·kg^-1右美托咪定处理组，Ⅵ组为50μg·kg^-1右美托咪定处理组。d1测定大鼠基础热缩足潜伏期（PWL），然后皮下注射吗啡10mg·kg^-1，计算30min时各组大鼠吗啡的MPE值。d2，I组注射生理盐水，Ⅱ组皮下注射吗啡10mg·kg^-1，每天2次；Ⅲ组早上皮下注射50μg·kg^-1右美托咪定，下午皮下注射等量的生理盐水；1V、V、VI组皮下注射吗啡10mg·kg^-1，每天2次，连续5d，每天上午皮下注射吗啡前30min，IV、V、Ⅵ组分别给予相应剂量的右美托咪定皮下注射。d7行为学检测后立即处死大鼠，留取腰5脊髓，分别采用免疫印迹法和免疫组织化学法分析细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及星形胶质细胞特异性标记物GFAP的表达水平。结果d1，6组大鼠基础热痛阈和MPE值无明显差异。d7，6组大鼠的基础热痛阈无明显差异，但与I组相比，Ⅱ、Ⅳ、V、Ⅵ组的MPE值降低（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ、V、Ⅵ组的MPE值增高。d7，6组大鼠腰5脊髓内总ERK的表达无明显差异；与I组相比，Ⅱ、Ⅳ、V组腰5脊髓内p-ERK的表达明显增多（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK的表达均减少（P〈0．05）。与I组相比，Ⅱ，Ⅳ组腰5脊髓内GFAP的表达明显增强（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ，V，Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的表达明显降低（P〈0．05）。结论右美托咪定能够剂量依赖地预防正常大鼠吗啡耐受的形成，这可能与其能够抑制脊髓内ERK的磷酸化，减少星形胶质细胞的活化有关。

关键词：右美托咪定吗啡耐受星形胶质细胞细胞外信号调节激酶神经炎症脊髓背角

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前列腺素E2受体1亚型拮抗剂通过抑制ERK通路减轻转化生长因子β1诱导的小鼠系膜细胞损伤

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中华肾脏病杂志 2014年第8期30卷 598-603页

作者：仇芝陈晓岚徐玉音潘天昳马雯范亚平南通大学附属医院肾内科 226001

目的探讨前列腺素E2（PGE2）受体1亚型（EP1）拮抗剂（SC-19220）对转化生长因子（TGF）B1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、前列腺素合酶表达、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响及可能机制。方法小鼠肾小球系膜细胞分组：对照组... 详细信息

目的探讨前列腺素E2（PGE2）受体1亚型（EP1）拮抗剂（SC-19220）对转化生长因子（TGF）B1诱导的小鼠肾小球系膜细胞增殖、前列腺素合酶表达、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响及可能机制。方法小鼠肾小球系膜细胞分组：对照组；TGF-β1（10μg/L）组；药物干预组：不同浓度（0．1、0．5、1.0μmol／L）SC-19220＋TGF-β1（10μg／L）组。CCK-8法检测细胞增殖；ELISA法检测细胞上清中PGE2的表达；实时荧光定量PCR法检测细胞结缔组织生长因子（CTGF）、层粘连蛋白（LN）、环氧化酶2（COX2）、膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGESl）mRNA的表达。Western印迹法检测CTGF、LN、COX2、mPGESl及ERKl／2活性变化。结果与对照组比，TGF．131组系膜细胞增殖增加（P＜0．05），PGE：表达增加（P＜0．05），CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达增加（P＜0．05），ERKl／2活性增加（P＜0．05）。SC-19220干预后呈剂量依赖性抑制系膜细胞增殖（P＜O．05），下调PGE2的表达（P＜0．05），抑制CTGF、LN、COX2、mPGESlmRNA及蛋白表达（P＜0．05），抑制ERKl／2活性（P＜0．05）。结论SC-19220可能通过抑制ERKl／2活性，反馈抑制COX2、mPGESl及PGE2的表达，从而下调CTGF、LN的表达，减轻TGF-131诱导的系膜细胞损伤。

关键词：受体前列腺素E 转化生长因子β1 系膜细胞拮抗剂细胞外信号调节蛋白激酶1 2

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成纤维细胞生长因子受体2持续增强对骨髓间充质干细胞软骨成骨的影响

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中华实验外科杂志 2012年第12期29卷 2541-2544页

作者：陈鹏张波张莉张连阳第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心创伤、烧伤及复合伤国家重点实验室重庆400042 第四研究室创伤、烧伤及复合伤国家重点实验室

目的利用基因敲人技术建立模拟人Apert综合征的成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）$252W小鼠模型，探讨FGFR2功能持续增强的小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）成软骨诱导分化后表达特征。方法于出生后6周获取BMSCs增殖进行检测。取生长良好... 详细信息

目的利用基因敲人技术建立模拟人Apert综合征的成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）$252W小鼠模型，探讨FGFR2功能持续增强的小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）成软骨诱导分化后表达特征。方法于出生后6周获取BMSCs增殖进行检测。取生长良好的第2代细胞成软骨诱导，对诱导后14d进行阿利新蓝、茜素红染色，对成软骨、成骨基因进行定量分析，并对信号通路细胞外信号调节激酶（Erk）1／2磷酸化观察。结果FGFR2功能突变小鼠BMSCs增殖速度减慢。体外成软骨诱导条件下，突变组BMSCs阿利新蓝和茜素红染色程度下降。定量分析突变组成软骨相关基因是野生组80％（Colx）、88％（ColⅡ）（P〈0．05），成骨表达基因是野生型1．23（OC）、1．38（OP）倍（P〈0．05）。FGFR2功能持续增强使BMSCsErkl／2磷酸化增强。结论FGFR2可能不仅具有调控成骨细胞株发育的功能，还具有调控软骨细胞株发育的重要功能。FGFR2功能持续增强导致小鼠BMSCs增殖减慢，成软骨发育障碍，虽对成骨分化增强，却抑制矿化过程，这其中机制可能与Erk1／2通路增强有关。

关键词：成纤维细胞生长因子受体2 骨髓间充质干细胞软骨细胞分化细胞外信号调节激酶信号通路

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脱氢表雄酮通过丝裂活化蛋白激酶途径促进成骨细胞增殖的研究

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中华老年医学杂志 2004年第12期23卷 867-870页

作者：王玉东李大金袁敏敏王明雁朱影复旦大学附属妇产科研究所生殖免疫室

目的研究脱氢表雄酮(DHEA)促进成骨细胞增殖的作用和机制。方法取新生2～4d的BALB/c小鼠颅骨,用酶消化法进行成骨细胞原代培养,以细胞形态学和碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定。取传1代成骨细胞给予不同浓度DHEA,在不同培养时间后,应用光镜、... 详细信息

目的研究脱氢表雄酮(DHEA)促进成骨细胞增殖的作用和机制。方法取新生2～4d的BALB/c小鼠颅骨,用酶消化法进行成骨细胞原代培养,以细胞形态学和碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定。取传1代成骨细胞给予不同浓度DHEA,在不同培养时间后,应用光镜、电镜、四唑盐(MTT)法及流式细胞术(FCM)检测细胞的生长和增殖;同时用免疫印迹法检测磷酸化细胞外信号调控激酶(p44/42)的表达。结果10-8～10-6mol/L的DHEA可明显促进小鼠成骨细胞的生长和增殖,经10-7mol/LDHEA处理3d后的细胞,增殖指数明显增加(P<001);在10-9～10-6mol/L浓度范围内,DHEA能明显提高p44/42的表达,以10-8mol/L浓度的作用最佳(P<001),该作用可被U0126阻断。结论DHEA能够促进小鼠成骨细胞生长和增殖,其作用与激活丝裂活化蛋白激酶信号途径有关。

关键词： DHEA 成骨细胞生长增殖脱氢表雄酮蛋白激酶小鼠表达 p44/42 信号途径细胞外信号

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X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4表达的影响

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中华放射医学与防护杂志 2008年第1期28卷 55-56页

作者：张海玉赵继学张绍昆程兆梅单玉兴吉林大学第一医院长春130021 长春长生基因药业股份有限公司

CD14是LPS／LBP复合物的受体，以LPS-LBP-CD14三联体形式介导LPS诱导细胞活化。TLR4是Toll样受体中发现较早的一个受体，是LPS信号跨入细胞所必需的跨膜受体。CD14和TLR4作为巨噬细胞膜上的跨膜受体将细胞外信号传到细胞内，通过一系列... 详细信息

CD14是LPS／LBP复合物的受体，以LPS-LBP-CD14三联体形式介导LPS诱导细胞活化。TLR4是Toll样受体中发现较早的一个受体，是LPS信号跨入细胞所必需的跨膜受体。CD14和TLR4作为巨噬细胞膜上的跨膜受体将细胞外信号传到细胞内，通过一系列蛋白质级联反应激活转录因子NF-κB和Jun/Fos，释放IL-1和IL-6等细胞因子而发生炎性反应。本研究探讨X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4表达的影响，为临床应用X射线进行抗炎、抗肿瘤治疗提供理论和实验依据。

关键词：小鼠腹腔巨噬细胞 X射线全身照射 TLR4 CD14 Toll样受体转录因子NF-κB LPS诱导细胞外信号

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