检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经外科杂志 2017年第4期33卷 398-402页

作者：于泽奇衣泰龙涂悦杨小飒徐忠伟张赛程世翔武警后勤学院附属医院脑科医院武警部队脑创伤与神经疾病研究所天津市神经创伤修复重点实验室天津300162 武警后勤学院中心实验室

目的应用细胞应力加载系统建立HT-22细胞损伤模型。方法采用Bioflex细胞培养板接种HT-22细胞，应用FX-5000TFL细胞应力加载系统进行牵张损伤（形变率为13．4％、频率为5．0Hz）。并按照时间的长短分为对照组和6、12、24h组。应用数字全... 详细信息

目的应用细胞应力加载系统建立HT-22细胞损伤模型。方法采用Bioflex细胞培养板接种HT-22细胞，应用FX-5000TFL细胞应力加载系统进行牵张损伤（形变率为13．4％、频率为5．0Hz）。并按照时间的长短分为对照组和6、12、24h组。应用数字全息显微镜（DHM）动态检测细胞平均面积和平均厚度值，采用锥虫蓝染色法和乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞存活率和LDH的释放情况，并通过流式细胞术检测细胞周期和Sub-G1期峰的变化。结果（1）DHM检测结果显示：与对照组比较，损伤6h后HT-22细胞面积由（603．9±28．5）μm2降至（182．9±4．5）μm2（t=21．93，P〈0．01），细胞厚度由（4．0±0．2）μm升至（8．3±0．3）μm（t=16．65，P〈0．01）。（2）细胞存活率结果显示：对照组细胞存活率为（95．0±1．6）％，而损伤后6h[（59．7±4．5）％]较对照组显著下降（t=10．44，P〈0．01）。损伤后12h和24h的细胞存活率[分别为（77．0±2．9）％、（85．0±3．3）％]虽较6h组上升（分别为t=4．56，P〈0．05；t=6．45，P〈0．01），但仍低于对照组（分别为t=7．56，P〈0．01；t=3．873，P〈0．05）。（3）LDH检测结果显示：细胞应力加载损伤后6h，LDH的释放水平[（273．9±4．6）ng／L]显著高于对照组[（51．7±5．8）ng／L，t=42．48，P〈0．01]，而12h组和24h组LDH的释放水平[分别为（255．2±4．4）ng／L、（240．2±6．0）ng／L]均低于6h组（分别为t=4．14，P〈0．05；t=6．28，P〈0．01）。（4）流式细胞术检测结果显示：与对照组[（0．6±0．3）％]相比，损伤6h组Sub—G1凋亡峰比例[（6．5±0．6）％]显著上升（t=14．90，P〈0．01），而细胞死亡比例随时间的延长而减少，尤以损伤24h后[（2．1±0．5）％]的峰值较6h组降低最为显著（t=9．61，P〈0．01）。结论应用细胞应力加载系统成功建立HT-22体外细胞损伤模型，该模型重复性好，操作简便，为进一步研究颅脑创伤的病理生理机制提供了一种精确、有效、可控的模型制作方法。

关键词：颅脑损伤模型动物应力加载系统 HT-22细胞细胞损伤模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

2型糖尿病血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究

2型糖尿病血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究

引用

作者：周永红暨南大学

学位级别：博士

研究目的建立2型糖尿病血瘀证的血管内皮细胞损伤模型,为中医学病证结合细胞模型的研究提供方法学上的借鉴。实验内容包括两部分,第一部分进行糖尿病血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究,体现“同病异证”的特点;第二部分进行高血压病血... 详细信息

研究目的建立2型糖尿病血瘀证的血管内皮细胞损伤模型,为中医学病证结合细胞模型的研究提供方法学上的借鉴。实验内容包括两部分,第一部分进行糖尿病血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究,体现“同病异证”的特点;第二部分进行高血压病血瘀证和糖尿病血瘀证细胞损伤模型的比较研究,探讨“异病同证”的差异。第一部分2型糖尿病血瘀证血管内皮细胞损伤模型的研究实验1.2型糖尿病血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞(ECV-304)的细胞活性和形态的影响目的:观察2型糖尿病血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞(ECV-304)的细胞活性和细胞形态的影响。方法:ECV-304传代后取对数生长期细胞干预分组如下:N组(正常对照组)、H组(健康人血清干预)、MD组(糖尿病血瘀证患者血清干预)和MND组(糖尿病非血瘀证患者血清干预)。其中糖尿病血瘀证和非血瘀证患者血清各有3个浓度:5%,10%,20%。采用MTT法在全自动酶标仪上于570nm处测定吸光值,应用倒置相差显微镜、扫描电镜和透射电镜观察细胞形态的变化。结果:①MTT法检测细胞活性,5%浓度:MD组的OD值(0.94±0.14)较H组(1.60±0.17)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001);10%浓度:MD组的OD值(0.88±0.11)较H组(1.34±0.14)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001)。②电镜下MD组细胞和N组的细胞形态上具有明显差异。倒置相差显微镜观察发现:MD组的细胞由圆形居多变为多角形或椭圆形居多,伴间隙增宽;扫描电镜观察发现:MD组细胞收缩分离成为放射星状体,细胞表面有大小不一的圆形凹陷或突起;透射电镜观察发现:MD组胞浆内所含的吞饮泡较N组多,粗面内质网扩张伴数目减少,核糖体部分丢失。平面内质网明显扩张,线粒体肿胀,嵴消失。结论:10%浓度的2型糖尿病血瘀证患者血清严重损伤体外培养的正常人脐静脉内皮细胞(ECV-304),造成细胞活性降低和细胞形态改变。实验2.2型糖尿病血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞(ECV-304)内分泌功能的影响目的:观察2型糖尿病血瘀证患者血清干预ECV-304对其内分泌功能的影响。方法:细胞干预分组方法同实验1。应用放免法测定内皮素(ET)含量,应用硝酸还原酶测定一氧化氮(NO)含量;利用双抗夹心ELISA法检测各组细胞培养上清液中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血管内假性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)的含量。结果:①MD组的ET水平(286.03±24.03)比N组(77.88±10.07)升高,差异有统计学意义(P＜0.001);MD组的ET水平(286.03±24.03)比MND组(236.22±15.89)升高,差异有统计学意义(P＜0.001)。②MD组的NO水平(22.37±3.30)比N组(52.97±8.51)降低,差异有统计学意义(P＜0.001);MD组的NO水平(22.37±3.30)和MND组(24.55±3.79)相比差异没有统计学意义(P＞0.05)。③内皮细胞经过患者血清损伤后,MD组分泌的EPCR含量(189.66±11.76)比N组(113.94±16.04)升高,差异有统计学意义(P＜0.001);MND组分泌量(216.24±15.86)较MD组(189.66±11.76)升高,差异有统计学意义(P＜0.001)。④损伤后MD组分泌的vWF含量(79.94±8.52)比N组(51.09±9.92)升高,差异有统计学意义(P＜0.001);MND组分泌量(78.85±10.17)较MD组(79.94±8.52)减少,但差异没有统计学意义(P＞0.05)。⑤损伤后MD组分泌的TM含量(29.25±5.16)比N组的(18.47±2.59)升高,差异有统计学意义(P＜0.001);MND组分泌量(26.40±4.36)较MD组(29.25+5.16)减少,但差异没有统计学意义(P＞0.05)。结论:糖尿病血瘀证患者血清干预ECV-304后可以造成血管内皮细胞功能损伤,表现在内分泌功能的变化上,其中最为明显的是释放ET增加,而NO分泌减少,ET和NO二者之间失去平衡;反映内皮细胞内分泌功能的细胞因子如EPCR、vWF和TM等细胞损伤标志物的含量也显著上升,尤其是EPCR增加最为明显,提示糖尿病血瘀证患者血清对上述因子的表达起作用,说明糖尿病血瘀证患者血清干预正常的血管内皮细胞,可以造成内分泌功能紊乱。实验3.2型糖尿病血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞(ECV-304)骨架及胞浆内游离钙的影响目的:探讨2型糖尿病血瘀证患者血清干预ECV-304对细胞骨架微丝及胞浆

关键词：糖尿病血瘀证病证结合细胞损伤模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雌二醇对帕金森病细胞损伤模型中PC12细胞Cav1.3基因表达的影响

引用

中国老年学杂志 2021年第18期41卷 4064-4067页

作者：何玲犹秋香陈光梅王启春江显萍吴立新熊劲贺歆彦黔南州人民医院老年科贵州都匀558000 重庆医科大学附属第三医院神经疾病中心黔南州人民医院神经内科

目的探讨雌二醇对帕金森病(PD)细胞损伤模型中PC12细胞Cav1.3基因表达的影响。方法选择人工培养的PC12细胞作为神经细胞体外模型,将使用6-羟多巴胺(6-OHDA)作用的PC12细胞作为PD受到早期病理伤害的细胞模型,设置3个组,分别为空白对照组,... 详细信息

目的探讨雌二醇对帕金森病(PD)细胞损伤模型中PC12细胞Cav1.3基因表达的影响。方法选择人工培养的PC12细胞作为神经细胞体外模型,将使用6-羟多巴胺(6-OHDA)作用的PC12细胞作为PD受到早期病理伤害的细胞模型,设置3个组,分别为空白对照组,6-OHDA作用组和雌二醇干预组,雌二醇干预组又设置不同浓度的雌二醇干预亚组,观察对比不同组的Cav1.3基因的表达情况及不同组PC12细胞蛋白含量比较。结果6-OHDA作用组PC12细胞活性显著低于空白对照组,Cav1.3基因相对蛋白含量显著高于空白对照组(P<0.05);雌二醇干预组中的PC12细胞活性显著高于6-OHDA作用组,Cav1.3基因相对蛋白含量显著低于6-OHDA作用组(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论雌二醇对PD细胞损伤模型中PC12细胞活性有升高作用,可抑制Cav1.3基因表达。

关键词：雌二醇帕金森病细胞损伤模型 PC12细胞 Cav1.3基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

气压致离体中枢神经细胞损伤模型

引用

第四军医大学学报 2002年第5期23卷 423-425页

作者：张永和赵宁易声禹章翔第四军医大学西京医院急诊科第四军医大学生物技术中心陕西西安710033 西京医院全军神经外科研究所陕西西安710033

目的　建立一种空气高压力方法导致体外培养神经细胞的损伤模型 ,用于中枢神经系统各个细胞群及单个细胞在损伤中反应的研究 .方法　在空气高压的状态下致神经细胞损伤 ,并利用碘化丙啶 (PI)荧光探针不能穿过正常的细胞膜、当细胞膜损... 详细信息

目的　建立一种空气高压力方法导致体外培养神经细胞的损伤模型 ,用于中枢神经系统各个细胞群及单个细胞在损伤中反应的研究 .方法　在空气高压的状态下致神经细胞损伤 ,并利用碘化丙啶 (PI)荧光探针不能穿过正常的细胞膜、当细胞膜损伤后其通过细胞膜并与细胞核的 DNA结合、在荧光显微镜下显红色及乳酸脱氢酶 (L DH)的测定来检测细胞损伤 .结果　当空气压力增加到 1.0 MPa时 ,细胞损伤较对照组明显增加 ,压力增加到 1.5 MPa时 ,得到较为理想的损伤模型 .结论　本神经细胞损伤模型适合神经细胞损伤的病理。

关键词：中枢神经细胞损伤模型空气压力碘化丙啶乳酸脱氢酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞损伤模型在化合物抗脑缺血活性筛选中的应用

细胞损伤模型在化合物抗脑缺血活性筛选中的应用

引用

2011年中国药学大会暨第11届中国药师周

作者：郝冬海曹珂刘检张予阳沈阳药科大学生命科学与生物制药学院辽宁沈阳 110016

文章阐述了急性脑缺血相关的基本理论，并结合此理论评价体外细胞损伤模型在新药研究的最初阶段的价值与意义，阐述了目前常用的三种模拟体内病理进程的脑缺血体外细胞损伤模型建立的理论依据，并结合此三种细胞损伤模型，对细胞损伤模... 详细信息

文章阐述了急性脑缺血相关的基本理论，并结合此理论评价体外细胞损伤模型在新药研究的最初阶段的价值与意义，阐述了目前常用的三种模拟体内病理进程的脑缺血体外细胞损伤模型建立的理论依据，并结合此三种细胞损伤模型，对细胞损伤模型如何用于新化合物的活性筛选及其意义进行了探讨，旨在对药物的抗脑缺血研究提供新思路。

关键词：抗脑缺血细胞损伤模型谷氨酸过氧化氢药物筛选新药研发

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高糖联合晚期糖基化终产物对微血管内皮细胞损伤模型的建立

引用

中国药理通讯 2009年第4期26卷 15-16页

作者：王丽孙长凯郝敏李淑媛徐静钰周琴李华大连医科大学药学院药理教研室大连医科大学基础医学院生理教研室大连116044

目的：糖尿病微血管病变是糖尿病发生最早的并发症，也是各种慢性并发症的病理基础，成为糖尿病预后的决定性因素。晚期糖基化终产物（advanced glycation end—products，AGEs）对糖尿病微血管并发症的发生和发展起了重要作用。本研究... 详细信息

目的：糖尿病微血管病变是糖尿病发生最早的并发症，也是各种慢性并发症的病理基础，成为糖尿病预后的决定性因素。晚期糖基化终产物（advanced glycation end—products，AGEs）对糖尿病微血管并发症的发生和发展起了重要作用。本研究拟在体外培养的微血管内皮细胞建立规范化的AGEs损伤的细胞模型，以为进一步的药物筛选和作用机制研究奠定基础。

关键词：晚期糖基化终产物微血管内皮细胞细胞损伤模型糖尿病微血管病变糖尿病微血管并发症慢性并发症高糖病理基础

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

干眼角膜上皮细胞损伤模型的制备及逍生散干预研究

干眼角膜上皮细胞损伤模型的制备及逍生散干预研究

引用

中国中西医结合学会眼科专业委员会第十四届学术年会暨海峡两岸眼科学术交流会

作者：谢立科张志芳中国中医科学院眼科医院

目的:观察逍生散对苯扎氯铵所致体外培养的角膜上皮细胞的损伤保护作用,探讨其缓解干眼的疗效机制。方法:用不同浓度的苯扎氯铵分别作用于体外培养的角膜上皮细胞2h、6h、12h、24h、48h,光镜观察细胞形态学改变,检测细胞活性和细胞凋亡... 详细信息

目的:观察逍生散对苯扎氯铵所致体外培养的角膜上皮细胞的损伤保护作用,探讨其缓解干眼的疗效机制。方法:用不同浓度的苯扎氯铵分别作用于体外培养的角膜上皮细胞2h、6h、12h、24h、48h,光镜观察细胞形态学改变,检测细胞活性和细胞凋亡,制备得干眼角膜上皮细胞损伤模型。将逍生散含药血清作用于体外培养的干眼角膜上皮细胞损伤模型24h、48h、72h,光镜观察细胞形态学改变,检测细胞活性、细胞凋亡及IL-1、IL-6、MMP-9细胞因子mRNA的表达。结果:CCK-8结果表明1%苯扎氯铵可致细胞存活率下降,凋亡实验也显示1%苯扎氯铵可致细胞凋亡,该浓度作用相对缓和,可作为干眼角膜上皮细胞损伤模型。逍生散中、大剂量组较模型组可显著提高细胞存活率,减少细胞凋亡,降低IL-1、IL-6、MMP-9细胞因子mRNA的表达。结论:1%苯扎氯铵干预角膜上皮细胞可作为干眼角膜上皮细胞损伤模型。逍生散可能通过减少细胞凋亡,降低IL-1、IL-6、MMP-9炎症细胞因子的表达,从而改善干眼症状、缓解病情。

关键词：细胞损伤模型上皮细胞体外培养眼角膜细胞凋亡干预研究

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

气压致离体中枢神经细胞损伤模型

气压致离体中枢神经细胞损伤模型

引用

2000年全国危重病急救医学学术会议

作者：张永和第四军医大学西京医院急诊科

目的建立一种简便、实用、可重复、且易于控制不同程度的神经细胞损伤模型.以用于中枢神经系统各个细胞群及单个细胞在损伤中反应的研究.方法在空气高压的状态下致神经细胞损伤,并采用碘化丙啶(PI)萤光探针及乳酸脱氢酶(LDH)的测定检... 详细信息

目的建立一种简便、实用、可重复、且易于控制不同程度的神经细胞损伤模型.以用于中枢神经系统各个细胞群及单个细胞在损伤中反应的研究.方法在空气高压的状态下致神经细胞损伤,并采用碘化丙啶(PI)萤光探针及乳酸脱氢酶(LDH)的测定检测细胞损伤.结果当空气压力增加到1.0MPa时,细胞损伤较对照明显增加,压力增加到1.5MPa时,得到较为理想的损伤模型.结论本神经细胞损伤模型适合神经细胞损伤的病理生理及生物化学的这一步研究.

关键词：细胞损伤模型空气压力碘化丙啶乳酸脱氢酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

应用细胞应力加载系统建立HT-22细胞损伤模型

应用细胞应力加载系统建立HT-22细胞损伤模型

引用

第21届全军神经外科学学术年会

作者：于泽奇衣泰龙涂悦杨小飒徐忠伟程世翔张赛天津市神经创伤修复重点实验室、武警部队脑创伤与神经疾病研究所、武警后勤学院附属医院脑科医院 300162 天津武警后勤学院中心实验室 300309 天津

目的应用细胞应力加载系统建立HT-22细胞损伤模型.方法采用Bioflex细胞培养板体外培养HT-22细胞,待细胞融合度达90％后,应用细胞应力加载系统(FX-5000TFL,美国Flexcell公司)进行牵张损伤(形变率13.4％、频率5Hz).分别用激光全息显微... 详细信息

目的应用细胞应力加载系统建立HT-22细胞损伤模型.方法采用Bioflex细胞培养板体外培养HT-22细胞,待细胞融合度达90％后,应用细胞应力加载系统(FX-5000TFL,美国Flexcell公司)进行牵张损伤(形变率13.4％、频率5Hz).分别用激光全息显微镜和全自动酶标仪检测损伤6、12、24 h后细胞数量、形态、平均面积以及乳酸脱氢酶释放量的变化,同时采用台盼蓝染色法、Countess细胞计数仪和流式细胞术测定细胞存活率和细胞周期改变,用于评估细胞损伤程度.

关键词：细胞应力加载系统 HT-22细胞细胞损伤模型激光全息显微镜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

凝血酶对星形胶质细胞损伤作用的观察——脑出血后星形胶质细胞损伤模型建立方法的探索

凝血酶对星形胶质细胞损伤作用的观察——脑出血后星形胶质细胞损...

引用

第五次全国中西医结合神经科学术会议

作者：李文涛上海市中医医院

本文应用凝血酶作用于体外培养的星形胶质细胞,来模拟脑出血后星形胶质细胞的损伤,并对凝血酶造成星形胶质细胞损伤的浓度和时间进行量化,试图建立一种脑出血的神经细胞损伤模型。报道如下:

关键词：凝血酶受体体外培养星形胶质细胞损伤作用细胞损伤模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：