检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：张志刚中国医科大学

学位级别：硕士

目的：　　百草枯(paraquat)是目前广泛应用的快速灭生性除草剂,但经消化道和黏膜吸收时,对人畜有较强的毒性,可造成急性中毒。百草枯具有低致死量,高致死率的特点,目前其发病机制还不完全清楚,仍缺乏特效的治疗手段。诸多学者认为百... 详细信息

目的：　　百草枯(paraquat)是目前广泛应用的快速灭生性除草剂,但经消化道和黏膜吸收时,对人畜有较强的毒性,可造成急性中毒。百草枯具有低致死量,高致死率的特点,目前其发病机制还不完全清楚,仍缺乏特效的治疗手段。诸多学者认为百草枯中毒会引起体内的急性炎性反应,引起多脏器损伤,其死亡原因主要是肺纤维化和多脏器功能衰竭。现在国内许多的报道称血必净对机体炎性反应存在一定的抑制作用,我们通过本研究观察血必净注射液对急性百草枯大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的抑制作用,并观察在抑制炎性反应的同时,可否抑制其肺纤维化的进展,为以后的临床工作提供有效的依据。　　方法：　　将45只雄性Wistar大鼠(重量约200-250克)随机分为3组,Ⅰ组(空白对照组)n=15只,Ⅱ组(百草枯染毒组)n=15只,Ⅲ组(血必净治疗组)n=15只。对照组大鼠给予生理盐水10ml/kg灌胃,其余2组分别给予百草枯20mg/kg灌胃染毒,染毒后30分钟开始,Ⅰ、Ⅱ组大鼠给予生理盐水10ml/kg日一次腹腔注射,直至处死;Ⅲ组大鼠给予血必净10ml/kg日一次腹腔注射,直至处死。每日观察大鼠的生命状态,是否有死亡。分别于3天,7天,14天采集大鼠内眦静脉血1.5ml,高速离心,取上层血清,用酶联免疫吸附法检测血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ),层粘连蛋白(LN),细胞白介素1(IL-1),细胞白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,分析三组实验数据,探讨三组数值之间的相关性。　　结果：　　 1、染毒组、血必净治疗组检测PCⅢ、LN、IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较空白组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.001),说明百草枯对大鼠有一定的炎性损伤。　　 2、血必净治疗组检测IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较染毒组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001),说明血必净对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α升高存在一定抑制作用。　　 3、血必净治疗组检测PCⅢ、LN表达水平较染毒组略有降低,但不存在统计学意义(P＞0.05),说明血必净注射液对急性百草枯中毒肺纤维化的抑制作用是有限的。　　结论：　　在急性百草枯中毒时,引起体内炎性因子增加,导致多脏器功能受损,同时引起肺纤维化,而血必净注射液有效降低了内毒素及过量炎性介质的损伤,抑制IL-1、IL-6、TNF-α的升高,疗效较明显;但血必净注射液对百草枯引起的肺纤维化抑制作用不明显,这说明炎性反应并不是导致肺纤维化的主要途径,而可能由于百草枯引起的肺纤维化机制不同有关,值得我们进一步研究。

关键词：百草枯中毒血必净注射液血清Ⅲ型前胶原层粘连蛋白细胞白介素

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鸡IL-2全基因和去信号肽基因的原核表达

引用

甘肃农业大学学报 2009年第1期44卷 11-14,40页

作者：龚婷杨孝朴李银聚张春杰吴庭才程相朝甘肃农业大学动物医学院。甘肃兰州730070 河南科技大学动物科技学院河南洛阳471003

根据已发表的鸡白介素-2(ChIL-2)cDNA编码基因序列设计3条引物,利用RT-PCR技术从经诱导的卢氏鸡胚脾淋巴细胞中扩增出429 bp的ChIL-2全长基因cDNA和363 bp去除信号肽的ChIL-2基因cDNA.将ChIL-2全长和去信号肽的基因cDNA分别克隆到原核... 详细信息

根据已发表的鸡白介素-2(ChIL-2)cDNA编码基因序列设计3条引物,利用RT-PCR技术从经诱导的卢氏鸡胚脾淋巴细胞中扩增出429 bp的ChIL-2全长基因cDNA和363 bp去除信号肽的ChIL-2基因cDNA.将ChIL-2全长和去信号肽的基因cDNA分别克隆到原核表达载体pET28a(+),构建原核重组表达质粒pET28a-IL-2和pET28a-△SIL-2,并分别转化大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导,SDS-PAGE检测,在22 ku和18 ku处有2条清晰的蛋白带,相同条件下pET28a-△SIL-2表达量较高.RNAstructure软件分析表明,pET28a-IL-2的mRNA5′端序列形成了复杂且较为稳定的二级结构,不利于翻译的起始,证明信号肽序列的存在对ChIL-2基因在原核细胞中的表达有一定的影响.

关键词：鸡细胞白介素 IL-2基因信号肽原核表达 mRNA二级结构

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粉尘螨变应原（Der f I）对DC2．4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究

引用

寄生虫与医学昆虫学报 2009年第3期16卷 147-151页

作者：沈小英朱清仙刘志刚李湘辉深圳大学医学院过敏反应与免疫学研究所深圳518060 南昌大学基础医学院南昌330006

分别通过对DC2．4细胞白介素-12（IL-12）和IL-10的ELISA检测，蛋白酶激活受体（PAR-2）的基因表达和丝裂原活化蛋白酶（MAPK）p44／42的磷酸化来观察Der f I对DC2．4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究。Der f I作用于DC2．4细胞的... 详细信息

分别通过对DC2．4细胞白介素-12（IL-12）和IL-10的ELISA检测，蛋白酶激活受体（PAR-2）的基因表达和丝裂原活化蛋白酶（MAPK）p44／42的磷酸化来观察Der f I对DC2．4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究。Der f I作用于DC2．4细胞的结果显示，Der f I可促进DC2．4细胞IL-10的分泌（P〈0．01），抑制IL-12的分泌（P〈0．05），但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式；促进磷酸化p44／42MAPK的表达（尤其是促进p42的磷酸化）；抑制PAR．2受体的表达并呈时间依赖性。Th1／Th2失衡及Th2细胞功能亢进是过敏性哮喘的免疫基础，3312型免疫应答可能是哮喘发生的机制之一。本研究中由于Der f I作用于DC2．4细胞后抑制初始T细胞向Th1细胞分化而促使其向Th2细胞分化从而促使Th2型免疫应答，进而诱发过敏性哮喘，信号通路p44142MAPK的磷酸化加强和PAR-2受体表达的抑制也在诱发过敏性哮喘过程中起到促进作用。

关键词：粉尘螨过敏性哮喘树突状细胞细胞白介素 MAPK PAR

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异常妊娠

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科学时代 2008年第2期

081631PPARγ不同配体对LPS诱导人滋养细胞炎症细胞因子的调节/李淑娟…∥现代妇产科进展.-2008,17(7).-510~512为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的天然激动配体15-脱氧-Δ12,14前列腺素J2(15-d-PGJ2)和合成配体Troglitaz... 详细信息

081631PPARγ不同配体对LPS诱导人滋养细胞炎症细胞因子的调节/李淑娟…∥现代妇产科进展.-2008,17(7).-510~512为探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的天然激动配体15-脱氧-Δ12,14前列腺素J2(15-d-PGJ2)和合成配体Troglitazone对人滋养细胞白介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌的调节及其可能的机制.以细菌脂多糖(LPS)刺激体外培养的滋养细胞作为炎症细胞模型,细胞经10mg/L的LPS与30μmol/L的15-d-PGJ2和Trogli-tazone单独或联合处理,培养6h后收集上清,通过ELISA定量检测IL-6、IL-8和TNFα的分泌,通过Western blot检测处理后细胞核因子(NF)-B蛋白活化的变化.结果:滋养细胞经15-d-PGJ2和Troglita-zone处理后,LPS诱导的IL-6、IL-8和TNF-α分泌,分别下降97.53%,93.10%,90.62%和92.68%,73.85%,91.80%,差异均有显著性(P<0.05),且15-d-PGJ2可抑制NF-B蛋白活性,而Troglitazone...