检索结果-内蒙古大学图书馆

食品科学 2025年

作者：罗欣杰刘江云杨建华胡君萍新疆医科大学药学院苏州大学药学院新疆药物临床研究重点实验室新疆医科大学第一附属医院新疆生物药械重点实验室

目的：研究肉苁蓉多糖（Cistanche deserticola polysaccharides，CDPs）的结构以及人近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤保护作用及作用机制。方法：通过硫酸苯酚法、羟基联苯法、考马斯亮蓝法、离子色谱仪法、高效凝胶渗透色谱法、红外... 详细信息

目的：研究肉苁蓉多糖（Cistanche deserticola polysaccharides，CDPs）的结构以及人近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤保护作用及作用机制。方法：通过硫酸苯酚法、羟基联苯法、考马斯亮蓝法、离子色谱仪法、高效凝胶渗透色谱法、红外色谱法检测CDPs的化学组成、分子质量、单糖组成及可能结构进行分析。并通过高糖诱导HK-2细胞建立损伤模型评估CDPs对HK-2损伤保护作用及其作用机制。结果：CDPs的均重分子量为8031、4198、3444 kDa，主要由葡萄糖、半乳糖、鼠李糖、甘露糖、阿拉伯糖组成，可能存在α型糖苷键；可减轻高糖对HK-2细胞的氧化损伤，降低高糖对HK-2细胞线粒体膜电位的损伤，不同浓度CDPs干预后HK-2中的Toll样受体4（toll-Like receptor ，TLR4）蛋白的相对表达量以及p-核转录因子（nuclear factor，NF）-κB p65/β-actin、p-IκBα/β-actin的比值均显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论：CDPs可通过抑制TLR4/NF-κB促进细胞增殖及抑制氧化应激、细胞凋亡从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。

关键词：肉苁蓉多糖肾小管上皮细胞氧化应激 TLR4/NF-κB通路

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miR-381-3p靶向调控Sox9对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

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蚌埠医科大学学报 2025年第2期50卷 152-158页

作者：蒋双李利娟乔芳王麒智四川省广安市人民医院全科医学科 638000 四川省广安市人民医院普外一科 638000

目的:探讨微小RNA-381-3p(miR-381-3p)靶向性别决定区Y框蛋白9(Sox9)对高糖(HG)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法:体外培养肾小管上皮细胞系HK-2细胞,将HK-2细胞分为对照组、HG组、HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-381-3p mimics组(转染miR-381-3p mimics)、HG+si-NC组(转染si-NC)、HG+si-Sox9组(转染si-Sox9)、HG+miR-381-3p mimics+pcDNA组(miR-381-3p mimics与pcDNA共转染)和HG+miR-381-3p mimics+pcDNA-Sox9组(miR-381-3p mimics与pcDNA-Sox9共转染),除对照组外,其余组均用30 mmol/L葡萄糖处理。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HK-2细胞miR-381-3p及Sox9 mRNA表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测各组HK-2细胞Sox9、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-381-3p与Sox9的靶向关系。结果:与对照组比较,HG组细胞凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达水平升高,miR-381-3p、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。经targetscan数据库预测显示,miR-381-3p与Sox9 mRNA 3′UTR区有结合位点。过表达miR-381-3p或抑制Sox9表达,细胞凋亡率、Bax、Sox9 mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过表达Sox9可逆转过表达miR-381-3p对HG诱导的HK-2细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-381-3p在HG诱导的肾小管上皮细胞中低表达,过表达miR-381-3p可通过靶向抑制Sox9表达,从而减少了HG诱导的肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：微小RNA-381-3p 性别决定区Y框蛋白9 肾小管上皮细胞凋亡

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P2X7R介导可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞焦亡

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中国医药导报 2025年第7期22卷 19-25页

作者：何文姬谢恺庆广西医科大学第二附属医院肾内科广西南宁530005 广西医科大学附属肿瘤医院肾内科广西南宁530007

目的探讨嘌呤能受体P2X7(P2X7R)与可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的关系。方法不同浓度可溶性尿酸(0、1、5、10、20 mg/dl)和不同作用时间(0、12、24、48、72 h)干预HK-2细胞,采用CCK-8法测定细胞活力。使用可溶性尿酸和/... 详细信息

目的探讨嘌呤能受体P2X7(P2X7R)与可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的关系。方法不同浓度可溶性尿酸(0、1、5、10、20 mg/dl)和不同作用时间(0、12、24、48、72 h)干预HK-2细胞,采用CCK-8法测定细胞活力。使用可溶性尿酸和/或A438079(P2X7R抑制剂)刺激HK-2细胞,分为对照组、可溶性尿酸组、A438079组和可溶性尿酸+A438079组。采用CCK-8法测定细胞活力;RT-q PCR和免疫荧光检测P2X7R m RNA表达量;Western blot法检测Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平;RT-q PCR检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]、NLRP3炎症小体(包含模式识别受体NLRP3、Caspase-1、及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD的m RNA表达水平;光镜下观察细胞焦亡形态)。结果与0 mg/dl可溶性尿酸比较,10、20 mg/dl可溶性尿酸细胞活力降低(P<0.05)。10 mg/dl可溶性尿酸作用于细胞,与0 h比较,24、48、72 h细胞活力降低(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞膜上P2X7R表达强度增加(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R表达强度下降(P<0.01)。RT-q PCR结果显示,与对照组比较,可溶性尿酸组P2X7R m RNA表达量升高(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R m RNA表达量下降(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞活力下降(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组细胞活力升高(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组IL-18、IL-1β、GSDMD、Caspase-1、NLRP3和ASC的m RNA表达量升高(P<0.05);与对照组比较,可溶性尿酸组Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、GSDMD、Cleaved Caspase-1、NLRP3和ASC的蛋白表达水平升高(P<0.05)。与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+438079组HK细胞焦亡相关因子的m RNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组光镜下出现较多数量的细胞焦亡(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组细胞焦亡数量减少(P<0.01)。结论可溶性尿酸通过激活P2X7R诱导肾小管上皮细胞焦亡。

关键词： P2X7受体可溶性尿酸肾小管上皮细胞细胞焦亡

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长链非编码lnc-FAF通过调控微小RNA-302a-3p保护缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞的损伤

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陕西医学杂志 2025年第4期54卷 452-457页

作者：王兴健周巧艳颜伟健胡超邵阳学院附属第二医院肾内风湿免疫科湖南邵阳422099 复旦大学附属华山医院肾内科上海200040

目的:探讨长链非编码(lncRNA)lnc-FAF对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及调控机制。方法:对HK-2细胞进行缺氧复氧处理,建立HK-2细胞损伤模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中lnc-FAF表达。采用慢病毒感染技术上调H... 详细信息

目的:探讨长链非编码(lncRNA)lnc-FAF对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及调控机制。方法:对HK-2细胞进行缺氧复氧处理,建立HK-2细胞损伤模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中lnc-FAF表达。采用慢病毒感染技术上调HK-2细胞中lnc-FAF表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和流式细胞术分别检测各组HK-2细胞的活力和凋亡水平。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组HK-2细胞白细胞介素-1β(L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平。Western blot法检测各组HK-2细胞中增殖表型细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达。双荧光素酶报告实验验证lnc-FAF与微小RNA-302a-3p(miR-302a-3p)的靶向关系。qRT-PCR检测各组HK-2细胞中miR-302a-3p表达。结果:缺氧复氧诱导的HK-2细胞中lnc-FAF表达明显低于正常HK-2细胞(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中lnc-FAF表达显著高于Control组(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞活力明显高于Control组(P<0.01),并且lnc-FAF组HK-2细胞凋亡率显著低于Control组(P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组TNF-α、IL-1β和IL-6表达均明显下降(均P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组HK-2细胞中增殖表型蛋白Cyclin A、CDK2表达均显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9表达均明显降低(均P<0.01)。lnc-FAF可靶向结合miR-302a-3p(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中miR-302a-3p表达明显低于Control组(P<0.01)。结论:lnc-FAF可靶向下调miR-302a-3p表达,减少缺氧复氧诱导的炎性因子,增强肾小管上皮细胞活力,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤。

关键词：长链非编码RNA lnc-FAF 肾小管上皮细胞微小RNA-302a-3p 缺氧复氧细胞凋亡

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lncRNA ITSN1-2靶向miR-140-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响

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解剖学研究 2025年第1期47卷 32-36,42页

作者：周密李伟高明松武汉市第一医院内分泌科湖北武汉430030

目的探讨lncRNA ITSN1-2在高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2随机分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+si-ITSN1-2组、HG+si-NC组、HG+miR-140-3p组、HG+miR-NC组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-140-3p组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-NC组。ITSN1-2和miR-140-3p表达被RT-qPCR分析;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证了ITSN1-2靶向miR-140-3p。结果高糖处理后,ITSN1-2表达,IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡率和Bax表达在肾小管上皮细胞HK-2中上调,而miR-140-3p和Bcl-2水平减少(P<0.05);下调lncRNA ITSN1-2或过表达miR-140-3p后,肾小管上皮细胞中IL-6,TNF-α,凋亡率和Bax表达显著减少,而Bcl-2表达提高(P<0.05);lncRNA ITSN1-2靶向负调控miR-140-3p的表达。敲低lncRNA ITSN1-2抑制了高糖引发的HK-2细胞炎症因子表达和细胞凋亡,而下调miR-140-3p缓解了这些影响。结论干扰lncRNA ITSN1-2可能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子分泌和细胞凋亡部分通过靶向上调miR-140-3p。

关键词：肾小管上皮细胞 lncRNA ITSN1-2 miR-140-3p 炎症因子凋亡 HK细胞

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LncRNA NEAT1/miR-129-5p轴通过调控Wnt/β-catenin通路活化参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤

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中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2025年第1期15卷 41-50页

作者：徐琳姚东升周奕菁黄迪上海中医药大学附属曙光医院肾病科、上海市中医药研究院肾脏病研究所、肝肾疾病病证教育部重点实验室(上海中医药大学)、上海市中医临床重点实验室(20DZ2272200) 201203 浙江中医药大学附属嘉兴市中医医院肾病科嘉兴314000

目的探究LncRNA NEAT1(NEAT1)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。方法选择人肾小管上皮细胞HK-2进行体外培养,不同浓度LPS处理HK2细胞。流式细胞术测定不同浓度LPS处理细胞后的细胞凋亡率。RT-qPCR和Western b... 详细信息

目的探究LncRNA NEAT1(NEAT1)在脂多糖(LPS)诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。方法选择人肾小管上皮细胞HK-2进行体外培养,不同浓度LPS处理HK2细胞。流式细胞术测定不同浓度LPS处理细胞后的细胞凋亡率。RT-qPCR和Western blot法检测细胞NEAT1、miR-129-5p、磷酸化(p-)β-Catenin和β-Catenin的表达。实验分组-1为mimic NC组,miR-129-5p mimic组;miR-NC组和miR-129-5p inhibitor组。上述4个分组细胞共转染NEAT1-WT或NEAT1-MUT。采用双荧光素酶报告基因分析并验证上述分组细胞中NEAT1和miR-129-5p的直接序列互作和负调控关系。实验分组-2为空白对照组,si-NC组和si-NEAT1组。分别转染si-NC和si-NEAT1,并检测NEAT1和miR-129-5p的相对表达水平。细胞完成转染后均处理以1μg/mL LPS,联合处理24 h,实验分组-3为LPS组(1μg/mL LPS),si-NC+miR-NC组(共转染si-NC+miR-NC),si-NEAT1+miR-NC组(共转染si-NEAT1+miR-NC),si-NC+miR-129-5p inhibitor组(共转染si-NEAT1+miR-NC),si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor组(共转染si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor)。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力、细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、β-catenin、p-β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Turkey's检验。结果与0μg/mL LPS组相比,1μg/mL LPS诱导HK-2后细胞活力[(83.70±1.40)%比(100.00±1.70)%]、miR-129-5p相对表达水平(0.81±0.07比1.00±0.13)、磷酸化(p-)β-catenin水平(0.78±0.05比1.00±0.14)下降,NEAT1相对表达水平(1.33±0.12比1.00±0.08)、细胞凋亡率[(32.80±1.30)%比(5.20±0.20)%]增高;与mimic NC组相比,miR-129-5p mimic组细胞中miR-129-5p表达(2.34±0.22比1.00±0.06)升高,NEAT1-WT荧光素酶活性(0.36±0.03比1.00±0.08)降低(P均<0.05),而NEAT1-MUT荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。与si-NC组相比,si-NEAT1组细胞中miR-129-5p表达(2.18±0.24比1.04±0.13)升高;LPS处理后,与转染si-NEAT1+miR-NC组相比,si-NC+miR-129-5p inhibitor组细胞活力[(67.30±2.40)%比(147.80±5.60)%]、S期细胞比例[(19.50±1.70)%比(40.60±1.60)%]、G2/M期细胞比例[(8.30±0.40)%比(20.70±0.07)%]、Bcl-2蛋白相对表达水平(0.21±0.04比1.38±0.14)、p-β-catenin/β-catenin相对表达水平(0.23±0.03比1.51±1.10)、cyclin D1蛋白(0.17±0.02比0.64±0.08)、c-myc表达(0.18±0.02比0.65±0.07)降低,G0/G1期细胞比例[(71.20±1.30)%比(43.30±1.90)%]、细胞凋亡率[(39.50±2.60)%比(7.90±1.10)%]、Bax蛋白相对表达水平(1.21±0.11比0.35±0.03)、Cleaved caspase-3蛋白相对表达水平(1.51±0.11比0.28±0.02)升高(P均<0.05)。结论LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤可能是通过上调NEAT1/miR-129-5p信号轴抑制Wnt/β-catenin通路实现的。

关键词：肾小管上皮细胞脂多糖 LncRNA NEAT1 miR-129-5p

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CircACTR2调节miR-101-3p/NFAT5轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

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蚌埠医科大学学报 2025年第3期50卷 281-287页

作者：王晶黄斌芳周光全武汉科技大学附属汉阳医院内分泌肾病科湖北武汉430000

目的:探讨环状非编码RNA(circRNA)ACTR2调节微小RNA-101-3p(miR-101-3p)/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄... 详细信息

目的:探讨环状非编码RNA(circRNA)ACTR2调节微小RNA-101-3p(miR-101-3p)/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖),同时在高糖组的基础上对HK-2细胞进行转染,设置为小干扰RNA阴性对照(si NC)组、circACTR2特异性小干扰RNA(si circACTR2)组、si circACTR2+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、si circACTR2+miR-101-3p抑制物(miR-101-3p inhibitor)组。流式细胞术、CCK-8分别检测细胞凋亡和增殖;qRT-PCR检测细胞中circACTR2、miR-101-3p及NFAT5 mRNA表达;Western blotting检测各组细胞中增殖蛋白Ki-67、抗凋亡蛋白Bcl-2、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NFAT5表达水平;ELISA检测细胞中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;双荧光素酶实验验证circACTR2、NFAT5分别与miR-101-3p的靶向关系。结果:miR-101-3p分别与circACTR2、NFAT5存在靶向关系。与对照组相比,高糖组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平增加(P<0.05),细胞光密度(OD_(450))值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平降低(P<0.05);与si NC组相比,si circACTR2组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平下降(P<0.05),细胞OD_(450)值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平增加(P<0.05);与si circACTR2+inhibitor NC组相比,si circACTR2+miR-101-3p inhibitor组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、circACTR2、NFAT5、α-SMA水平增加(P<0.05),细胞OD_(450)值(24、48 h)、miR-101-3p、Bcl-2、Ki-67、E-cadherin水平降低(P<0.05)。结论:干扰circACTR2表达可以促进高糖诱导HK-2细胞增殖、抑制其凋亡及上皮间质转化,可能与调控miR-101-3p/NFAT5轴有关。

关键词：糖尿病肾病环状非编码RNA ACTR2 微小RNA-101-3p/活化T细胞核因子5轴肾小管上皮细胞

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尿液肾小管上皮细胞和病理管型检测对高胆红素血症肾损伤的诊断价值

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现代检验医学杂志 2025年第1期40卷 185-188页

作者：王婉妮陈雅斌苗杰福建医科大学附属泉州第一医院检验科福建泉州362000 联勤保障部队第970医院威海医疗区检验科山东威海264200

目的研究Sysmex UF5000尿液分析仪检测尿液中的肾小管上皮细胞(RTEC)和病理管型(***)筛查高胆红素血症肾损伤的诊断价值。方法回顾性分析2023年2月~2024年1月就诊于泉州市第一医院的高胆红素血症患者尿液有形成分的分析结果。根据是... 详细信息

目的研究Sysmex UF5000尿液分析仪检测尿液中的肾小管上皮细胞(RTEC)和病理管型(***)筛查高胆红素血症肾损伤的诊断价值。方法回顾性分析2023年2月~2024年1月就诊于泉州市第一医院的高胆红素血症患者尿液有形成分的分析结果。根据是否发生肾损伤分为非肾损伤组(n=174)和肾损伤组(n=84),比较两组尿液中RTEC水平和***阳性率的差异,受试者工作特征(ROC)曲线分析评估RTEC筛查高胆红素血症肾损伤的诊断性能。并进一步分析RTEC,***单项目或联合用于筛查的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果肾损伤组RTEC水平[5.2(3.2~12.3)/μl],***阳性率(36.90%)明显高于非肾损伤组[1.3(0.7~2.2)/μl,3.45%],差异具有统计学意义(Z/χ^(2)=-10.215,51.620,均P<0.001)。RTEC可有效筛查高胆红素血症中肾损伤的患者,其AUC(95%CI)为0.892(0.846~0.939),筛查的最佳cut-off值为3.15/μl,约登指数0.688。当RTEC>3.15/μl或***阳性时,其筛查高胆红素血症肾损伤时的敏感度和阴性预测值最高,分别为83.33%和91.57%。而以***阳性为筛查条件时,其特异度和阳性预测值最高,分别为96.55%和83.78%。结论尿RTEC可有效地筛查高胆红素血症肾损伤,当RTEC≤3.15/μl或***阴性时,可以基本排除高胆红素血症发生肾损伤的可能。

关键词：肾小管上皮细胞病理管型高胆红素血症肾损伤

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蒲黄提取物通过微小核糖核酸-148b-3p/核因子κB通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的研究

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中国糖尿病杂志 2025年第4期 286-292页

作者：陈烨喻海燕贾崇高陈瑞雪严瑞贵州医科大学附属医院肾内科

目的探讨蒲黄提取物通过微小核糖核酸-148b-3p(miR-148b-3p)/核因子κB(NF-κB)通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的机制。方法将HK-2分为正常对照（NC）组、高渗对照（MG）组、高糖（HG）组、低剂量蒲黄提取物（HG+L）... 详细信息

目的探讨蒲黄提取物通过微小核糖核酸-148b-3p(miR-148b-3p)/核因子κB(NF-κB)通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的机制。方法将HK-2分为正常对照（NC）组、高渗对照（MG）组、高糖（HG）组、低剂量蒲黄提取物（HG+L）组、中剂量蒲黄提取物（HG+M）组、高剂量蒲黄提取物（HG+H）组、HG+抑制剂阴性对照（HG+anti-miR-NC）组、HG+miR-148b-3p抑制剂（HG+anti-miR-148b-3p）组、HG+模拟物阴性对照+高剂量蒲黄提取物（HG+miR-NC+H）组、HG+miR-148b-3p模拟物+高剂量蒲黄提取物（HG+miR-148b-3p+H）组。流式细胞术检测细胞凋亡率，ELISA法检测TNF-α和IL-6，分光光度法检测细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，DCFH-DA法检测活性氧簇（ROS）。q RT-PCR检测miR-148b-3p表达，Western blot检测磷酸化真核细胞转录因子κB p65(p-p65)和磷酸化NF-κB抑制蛋白（p-IκBα）蛋白表达。结果与NC组比较，HG组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、MDA、ROS、miR-148b-3p表达、剪切型半胱天冬酶3(Cleaved-caspase-3)、p-p65、p-IκBα蛋白表达升高（P<0.05），细胞存活率、SOD降低（P<0.05）。与HG组比较，HG+L、HG+M、HG+H组细胞存活率、SOD升高（P<0.05），细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、MDA、ROS、miR-148b-3p表达、Cleaved-caspase-3、p-p65、p-IκBα蛋白表达降低（P<0.05）。与HG+anti-miR-NC组比较，HG+anti-miR-148b-3p组细胞存活率、SOD升高（P<0.05），细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、MDA、ROS、miR-148b-3p表达、Cleaved-caspase-3、p-p65、p-IκBα蛋白表达降低（P<0.05）。与HG+miR-NC+H组比较，HG+miR-148b-3p+H组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、MDA、ROS、miR-148b-3p表达、Cleaved-caspase-3、p-p65、p-IκBα蛋白表达升高（P<0.05），细胞存活率、SOD降低（P<0.05）。结论蒲黄提取物通过下调miR-148b-3p表达抑制NF-κB通路，减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤。

关键词：蒲黄提取物肾小管上皮细胞凋亡 miR-148b-3p 核因子κB通路

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肾小管上皮细胞应激性衰老在糖尿病肾病中的研究进展

引用

四川大学学报（医学版） 2023年第6期54卷 1085-1090页

作者：易香伶何娅妮陈客宏陆军军医大学大坪医院肾内科重庆400042

糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是导致终末期肾脏疾病的首要病因。肾小管间质损伤是DN进展为终末期肾脏疾病的重要病理生理基础。肾小管上皮细胞应激性衰老是引起肾小管间质损伤的关键环节。近年来,研究发现肾小管上皮细胞中的... 详细信息

糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是导致终末期肾脏疾病的首要病因。肾小管间质损伤是DN进展为终末期肾脏疾病的重要病理生理基础。肾小管上皮细胞应激性衰老是引起肾小管间质损伤的关键环节。近年来,研究发现肾小管上皮细胞中的内质网、线粒体及溶酶体等细胞器在DN中受到不同程度的损伤,并且它们的功能失衡可以通过引起肾小管上皮细胞应激性衰老导致细胞和组织器官的持续损伤,进而推动疾病进展。然而目前DN中肾小管上皮细胞应激性衰老导致衰老微环境变化的核心机制尚不清楚,且其细胞器失去稳态的发生机制尚待进一步研究。本综述总结了DN背景下的肾小管损伤、肾小管上皮细胞应激性衰老及其与细胞器的特定病理生理机制,以便为下一步研究以及开发新治疗策略提供参考。

关键词：肾小管上皮细胞应激性衰老糖尿病肾病综述

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