检索结果-内蒙古大学图书馆

医学研究生学报 1995年第2期8卷 145-148页

作者：李辉李俭春江时森南京军区南京总医院心脏内科南京210002

本实验用自发性高典压大鼠（SHR）观察了牛磺酸治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部RAS功能及促细胞增殖因子（AngⅡ，ET，NE）的影响。结果表明，SHR心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主... 详细信息

本实验用自发性高典压大鼠（SHR）观察了牛磺酸治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部RAS功能及促细胞增殖因子（AngⅡ，ET，NE）的影响。结果表明，SHR心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主动脉组织局部RAS功能亢进，促细胞增殖因子（NE，ET，AugⅡ）代谢异常。牛磷酸治疗能显著减轻心、脑、肾过氧化损伤，抑制心血管组织局部RAS功能，逆转心血管组织促细胞增殖因子的代谢异常，并显著降低大鼠血压。提示牛磺酸的降压作用机理可能与抑制心血管组织局部RAS功能，抑制心血管组织促细胞增殖因子的合成与释放有关。另外，中磺酸对高血压造成的靶器官脂质过氧化损伤也有一定的保护作用。

关键词：自发性高血压大鼠牛磺酸肾素血管紧张素系统脂质过氧化

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血管紧张素Ⅱ协同氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化

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岭南心血管病杂志 2005年第3期11卷 209-212页

作者：张莹周颖玲广东省心血管病研究所广州510100

肾素血管紧张素系统(renin anginotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统.近年来,很多研究表明,RAS与氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)在致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生过程中有着协同作用.

关键词：肾素血管紧张素系统低密度脂蛋白动脉粥样硬化血管紧张素转化酶

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血液与循环生理学

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国外科技资料目录（医药卫生） 2002年第5期 14-17页

0216008 离子通道和血管张力/JacksonW F//Hypertension.-2000,35(1 Pt 2).- 173～178 医科图0216009 血管紧张素2型受体在血管和肾功能的调节中的作用/Carey R M∥Hy-pertension.-2000,35(1 Pt2).

关键词：医科内皮素肾素血管紧张素系统血管紧张素原血管张力氧化氮血压肾上腺素能受体血液颈动脉体

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Ang-(1-7)研究进展

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长江大学学报（自科版）（下旬） 2006年第4期3卷 344-347页

作者：郑郧晏年春长江大学医学院湖北荆州434000

血管紧张素-(1-7)具有舒张血管,调节血压,抑制细胞增殖,利尿、利钠等生物效应,且与缓激肽相互作用密切相关。

关键词：血管紧张隶-(1—7) 肾素血管紧张素系统舒张血管降血压缓激肽

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肝肾综合征患者血浆心钠素水平的变化

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胃肠病学和肝病学杂志 1992年第1期1卷 54-56页

作者：赵国宁陈岳祥王慎传张灵芝汤健唐朝枢第四军医大学唐都医院消化科西安710038 北京医科大学心肺内分泌研究室北京100083

应用放射免疫法测定了313例正常人,19例肝硬变腹水和17例肝肾综合征(HRS)患者血浆心钠素(ANP)的含量.结果表明,HRS患者ANP水平((?)±s)为854.5±96.0ng/L,明显高于正常人451.9±47.5ng/L,P0.05.肝硬变腹水患者血浆ANP与肾... 详细信息

应用放射免疫法测定了313例正常人,19例肝硬变腹水和17例肝肾综合征(HRS)患者血浆心钠素(ANP)的含量.结果表明,HRS患者ANP水平((?)±s)为854.5±96.0ng/L,明显高于正常人451.9±47.5ng/L,P<0.01;但与无肾功能损害的肝硬变腹水患者(825.3±90.6ng/L)之间无显著差异,P>0.05.肝硬变腹水患者血浆ANP与肾素、血管紧张素Ⅱ呈显著正相关,伴HRS时却无相关关系.提示HRS并不是因缺乏ANP所致,HRS时,肾脏对ANP的反应性可能进一步降低.

关键词：心钠素肝硬变腹水肝肾综合征肾素血管紧张素系统

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血管紧张素Ⅱ及转化生长因子α在糖尿病心肌病发病机制中的作用

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岭南心血管病杂志 2012年第3期18卷 246-248,316页

作者：陈剑周瑞莉广东省医学科学院广东省人民医院广东省老年医学研究所广州510080 广东省医学科学院广东省人民医院超声科广州510080

目的探讨血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)及转化生长因子α(transforming growth factorα,TGF-α)浓度在糖尿病(diabetes mellitus,DM)心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)发病机制中的作用。方法检测118例DCM患者、40例单纯2型DM患者及50名健康体检者(正常对照组)的血清Ang-Ⅱ及TGF-α浓度,并进行对比分析。DCM患者按心功能分级(纽约心脏学会标准)分为3个亚组:35例心功能正常者设为DCM1组,42例心功能Ⅱ级者设为DCM2组,41例心功能Ⅲ～IV级者设为DCM3组。DCM组及DM组血清Ang-Ⅱ及TGF-α浓度进行直线相关分析。结果血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度在DCM各亚组[Ang-Ⅱ:(99.6±20.3)、(116.9±26.5)、(137.5±33.7)pg/mL;TGF-α:(62.6±9.8)、(75.3±11.2)、(89.3±13.6)pg/mL]及DM组[Ang-Ⅱ:(83.9±17.1)pg/mL;TGF-α:(48.5±8.4)pg/mL]均显著高于正常对照组[Ang-Ⅱ:(56.2±14.4)pg/mL;TGF-α:(26.8±5.1)pg/mL],差异有统计学意义(P均<0.05)。DCM各亚组血清Ang-Ⅱ及TGF-a的浓度均显著高于DM组,差异有统计学意义(P均<0.05)。DCM组及DM组血清Ang-Ⅱ与TGF-α浓度呈正相关(r=0.93,P<0.05;r=0.90,P<0.05)。结论血清Ang-Ⅱ及TGF-α浓度的升高,激活肾素血管紧张素系统,导致心肌纤维化可能是DCM的发病机制之一。

关键词：糖尿病心肌病血管紧张素Ⅱ 转化生长因子α. 肾素血管紧张素系统诊断

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血管紧张素(1～7)在心血管中的作用

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医学综述 2009年第4期15卷 493-496页

作者：田海红（综述）秦旭平（审校）南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001 长治医学院药理教研室山西长治046001

血管紧张素（1～7）的G蛋白耦联受体Mas的发现对其有了更进一步的认识。心血管系统是血管紧张素（1～7）生成和作用的重要部位。血管紧张素（1～7）具有扩张血管、降压、抑制细胞增殖和抗凝血等效应，能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活... 详细信息

血管紧张素（1～7）的G蛋白耦联受体Mas的发现对其有了更进一步的认识。心血管系统是血管紧张素（1～7）生成和作用的重要部位。血管紧张素（1～7）具有扩张血管、降压、抑制细胞增殖和抗凝血等效应，能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素（1—7）。在此，就血管紧张素（1～7）的形成及在心血管中的作用予以综述。

关键词：血管紧张素Ⅱ 肾素血管紧张素系统血管紧张素(1~7)

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阿托伐他汀联合厄贝沙坦对血透微炎症状态的影响

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中华全科医学 2015年第6期13卷 951-952,995页

作者：孔祥栋邵国民许金华吴思军浙江省富阳市人民医院肾内科 311400

目的探讨阿托伐他汀联合厄贝沙坦对维持性血液透析患者微炎症状态的影响。方法采用免疫比浊法及ELISA法检测80例维持性血液透析(MHD)治疗的终末期肾脏病(ESRD)患者及正常对照组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀联合厄贝沙坦对维持性血液透析患者微炎症状态的影响。方法采用免疫比浊法及ELISA法检测80例维持性血液透析(MHD)治疗的终末期肾脏病(ESRD)患者及正常对照组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平;并将MHD患者随机分为4组,A组常规治疗基础上予阿托伐他汀+厄贝沙坦治疗,B组予阿托伐他汀,C组予厄贝沙坦。D组患者不予应用他汀类及ACEI/ARB类药物,比较各组治疗前后血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平的变化。结果 MHD组患者血清hsCRP、TNF-α及IL-6水平分别为(12.03±3.15)mg/L、(42.56±12.65)pg/ml、(21.78±7.78)pg/ml,对照组上述指标水平分别为(2.64±1.26)mg/L、(14.42±6.1)pg/ml、(12.46±4.72)pg/ml,MHD组较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A、B、C三组患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后A组上述指标明显低于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05);D组患者治疗前后上述指标无明显变化(P>0.05)。结论阿托伐他汀及厄贝沙坦均可以降低MHD患者血清炎症因子水平,并且联合应用阿托伐他汀及厄贝沙坦具有更强的改善MHD患者微炎症状态的作用。

关键词：维持性血液透析微炎症肾素血管紧张素系统阿托伐他汀厄贝沙坦

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医学生物化学与分子生物学

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国外科技资料目录（医药卫生） 2002年第4期 25-27页

0212192 人血浆中肾上腺调控蛋白的两种分子型的产生和清除的部位/Nishildmi T//Am J Hypertens.-2000,13(9).-1032～1034 医科图0212193 已变化的重力可下调水孔蛋白-1蛋白在脉络丛中的表达/Masseguin C//J Appl Physiol.-2000,88(3).

关键词：医科人血浆肾素血管紧张素系统肾上腺调控蛋白生物化学与分子生物学水孔蛋白大鼠表达脉络丛胶原蛋白

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硝酸甘油耐药兔局部RAS与NOS-NO系统的改变及干预

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中国新医药 2004年第8期3卷 18-21页

作者：郭红阳哈黛文广州军区武汉总医院，430000 武汉大学中南医院

目的探讨NTG耐药兔局部RAS与NOS-NO系统的改变和用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的影响及其可能机制。方法 24只兔按随机区组法分为NC组、NTG组和NAC组，NAC组给予皮下注射NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注NAC(600mg·kg^-1... 详细信息

目的探讨NTG耐药兔局部RAS与NOS-NO系统的改变和用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的影响及其可能机制。方法 24只兔按随机区组法分为NC组、NTG组和NAC组，NAC组给予皮下注射NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注NAC(600mg·kg^-1·d^-1)，NTG组皮下应用NTG(8mg·kg^-1·d^-1)加耳缘静脉滴注与NAC同体积的5％葡萄糖液；NC组皮下注射及耳缘静脉滴入5％葡萄液作对照。给药3天后，全麻下监洲平均动脉压(MAP)及静滴2mgNTG的变化值(AMAP)，以AMAP降至NC组个体AMAP80％以下为耐药标准，并洲定胸主动脉内AngⅡ、NO水平及ACE、NOS活性。结果 (1)三组动物MAP无显著性差别。与NC、NAC组AMAP相比，NTG细AMAP明显降低(P＜0.01)。以降至NC组个体△MAP8％以下为耐药标准，则NTG组与NAC组耐药发生率存在显著差异(P=0．028)；(2)与NC相比，NTG组四项指标均有统计学意义的升高。而NAC组与NC组之间差异元显著性；(3)三组中AngⅡ水平与AMAP之间均存在负相关的直线关系。相关系数分别为-0.7423，-0.7482，-0.8561。结论 NTG耐药时血管内RAS及NO-NOS被激活，可能是耐药发生的重要环节。NAC抑制这种激活，阻止NTG耐药的发生。

关键词：硝酸甘油耐药性兔局部RAS NOS-NO系统 N-乙酰半胱氨酸肾素血管紧张素系统

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