检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：姜倩竹中国医科大学

学位级别：硕士

目的:迄今为止肺癌仍是人类健康的重要威胁，肺癌分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)。小细胞肺癌是分化程度较低的肿瘤，具有增殖速率快、发生转移早的特点，发生转移的小细胞肺癌患者存活期极短。因此，研究小细胞肺癌脑转移... 详细信息

目的:迄今为止肺癌仍是人类健康的重要威胁，肺癌分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)。小细胞肺癌是分化程度较低的肿瘤，具有增殖速率快、发生转移早的特点，发生转移的小细胞肺癌患者存活期极短。因此，研究小细胞肺癌脑转移机制对小细胞肺癌的诊断与治疗具有重要意义。　　小细胞肺癌的转移具有嗜脑性，由于血脑屏障(BBB)的特殊构造，肿瘤的脑转移有其独特之处。脑转移的肿瘤必须通过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)组成的紧密连接，并且在脑转移的早期肿瘤细胞需要依附于血管才能生存下来。人脑微血管内皮细胞亦能够从多个方面影响转移后的肿瘤细胞，使生存下来的肿瘤细胞发生一系列变化，从而在脑内形成转移灶。　　S100A16蛋白是S100蛋白家族的新成员，在正常组织中低表达，而在许多肿瘤组织中表达升高，提示其与细胞的恶性转化有关。S100A16在不同的细胞中发挥着不同的功能。文献报道，胶质瘤细胞中S100A16可以通过感知细胞内Ca2+信号发生核转位;前列腺癌中S100A16能够通过AKT和ERK信号通路促进前列腺癌的增殖和转移;乳腺癌中S100A16能够上调Notch1，ZEB1，ZEB2，促进乳腺癌细胞发生上皮细胞间质化;而在肺腺癌细胞膜上S100A16是一个独立的肿瘤预后因子。血液循环中的肿瘤细胞多过表达S100A16，提示其可能与肿瘤的转移相关。　　肿瘤细胞的代谢有着自己的特点。Wrburg效应指出肿瘤细胞能够通过无氧酵解产生大量的能量，而该过程不需要线粒体的参与。所以肿瘤细胞的线粒体必然有着与正常细胞不同的特点。同时线粒体在细胞凋亡的早期也发挥着重要的作用。当线粒体受到损伤时，线粒体内膜非特异性通透性孔道(MPTP)开放引起线粒体膜电位崩溃，细胞色素c外漏，从而启动caspase的级联活化诱导细胞凋亡。　　本研究由S100A16蛋白入手，探究HBMEC培养上清在小细胞肺癌脑转移过程中发挥的作用，对探明小细胞肺癌脑转移机制具有一定的意义。　　研究方法:本实验通过对不同小细胞肺癌细胞中S100A16表达水平的检测，确定NCI-H446细胞作为研究对象;通过用HBMEC细胞培养上清刺激NCI-H446细胞模拟体内小细胞肺癌脑转移过程中与人脑微血管内皮细胞之间的相互作用并检测此条件下NCI-H446细胞中S100A16表达量的变化;在此基础上构建稳定高表达S100A16的NCI-H446细胞株，利用MTS、PI染色、划痕实验、跨内皮迁移实验、AnnexinⅤ-FITC染色、JC-1染色检测细胞各项生理功能的变化。在HBMEC上清刺激NCI-H446细胞的条件下验证高表达S100A16后NCI-H446细胞生理功能的变化，以此确定该功能的变化与人脑微血管内皮细胞之间的联系。通过H2O2刺激，检测S100A16蛋白表达量的变化以及NCI-H446-S100A16细胞株抵抗H2O2造成的线粒体损伤的能力。并检测HBMEC培养上清是否同样具有抵抗H2O2造成的线粒体损伤的能力。最后通过检测线粒体凋亡相关蛋白的表达水平初步探究S100A16蛋白维护小细胞肺癌线粒体膜电位稳定的机制。　　结果:1、小细胞肺癌细胞NCI-H446细胞株中S100A16表达水平较低，而NCI-H250细胞株和NCI-H209细胞株中几乎没有S100A16的表达，HBMEC细胞株中S100A16有一定的表达。2、HBMEC细胞的培养上清能够刺激NCI-H446细胞中S100A16的表达。3、S100A16的高表达不影响NCI-H446细胞株的细胞周期，迁移能力和跨内皮迁移能力，但能够在一定程度上影响其增殖能力。4、S100A16的高表达有助于维持NCI-H446细胞株线粒体膜电位，抵抗H2O2所造成的线粒体损伤并且HBMEC培养上清培养的NCI-H446细胞有着与NCI-H446-S100A16细胞株相同的特点。5、NCI-H446-S100A16细胞株线粒体凋亡相关蛋白SMAC表达量明显降低，并且其线粒体组分中细胞色素C表达水平明显高于对照组。　　结论:1、HBMEC细胞的培养上清能够促进小细胞肺癌细胞中S100A16的表达，使小细胞肺癌细胞线粒体膜稳定性增强。2、在H2O2所诱导的氧化应激条件下，HBMEC培养上清能够通过促进小细胞肺癌细胞中S100A16蛋白的表达抵抗H2O2所造成的线粒体损伤。

关键词：脑微血管内皮细胞小细胞肺癌 S100A16细胞线粒体稳定性

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脑微血管内皮细胞对神经干细胞分化与凋亡的影响

脑微血管内皮细胞对神经干细胞分化与凋亡的影响

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作者：陈忠佳木斯大学

学位级别：硕士

目的：观察不同比例的脑微血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)对体外培养的神经干细胞(Neural stem cells，NSCs)分化与凋亡的影响。方法：采用机械方法，从新生大鼠脑组织中分离神经干细胞及脑微血管内皮细胞进行培养... 详细信息

目的：观察不同比例的脑微血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)对体外培养的神经干细胞(Neural stem cells，NSCs)分化与凋亡的影响。方法：采用机械方法，从新生大鼠脑组织中分离神经干细胞及脑微血管内皮细胞进行培养。传二代后对NSCs进行Nestin免疫组化染色鉴定，用Ⅷ因子相关抗原对VEC进行免疫组化鉴定。然后进行VEC与NSCs共同培养，在普通培养板中VEC与NSCs接种比例分别为：1：100、1：10、1：1、10：1、100：1，各组按常规细胞培养方法进行换液、传代分瓶、细胞计数。隔马在倒置显微镜下进行细胞形态学观察，共培养14天后采用免疫组化方法及免疫荧光技术观察NSC分化及凋亡情况。以微管相关蛋白(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及caspas分别作为神经元、星形胶质细胞与凋亡的标志。以1 00倍视野倒置显微镜对免疫组化染色的NSC进行计数(每视野面积为0.196mm作为计数面积)。每组细胞均进行6孔NSC的培养，每孔随机选4个视野计数MAP-2、GFAP及caspas阳性细胞数。结果：脑微血管内皮细胞与神经干细胞共培养神经干细胞定向分化为神经元的数量明显高于对照组(P<0.05)；定向分化为星形胶质细胞的数量显著低于对照组(P<0.05)；且脑微血管内皮细胞与神经干细胞以1：10比例共培养时最为显著(P<0.05)；神经干细胞凋亡数显著低于对照组(P<0.05)，但各共培养组间无显著差异(P>0.05)。结论：研究结果表明脑微血管内皮细胞能够促进神经干细胞定向分化为神经元，抑制神经干细胞神经干细胞定向分化为星形胶质细胞；减少神经干细胞的凋亡数。

关键词：神经病学神经干细胞脑微血管内皮细胞细胞凋亡细胞分化

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骨髓间充质干细胞外泌体促进大鼠脑微血管内皮细胞的增殖和迁移

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四川大学学报（医学版） 2020年第5期51卷 599-604页

作者：李旭彤赵静许东升张也周少婷复旦大学附属闵行区中心医院神经内科上海201100 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院康复中心上海200437 上海中医药大学康复医学院上海201203 同济大学附属同济医院康复医学科上海200065 同济大学附属东方医院康复医学科上海200120

目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchyml stem cells, BMSCs)外泌体正常状态下对大鼠脑微血管内皮细胞的增殖和迁移的影响。方法提取大鼠BMSCs并进行鉴定,将其与脑微血管内皮细胞(bEnd.3细胞)通过Transwell小室共培养24 h(BM... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchyml stem cells, BMSCs)外泌体正常状态下对大鼠脑微血管内皮细胞的增殖和迁移的影响。方法提取大鼠BMSCs并进行鉴定,将其与脑微血管内皮细胞(bEnd.3细胞)通过Transwell小室共培养24 h(BMSCs共培养组);提取BMSCs外泌体进行鉴定,荧光显微镜下定性观察细胞吞噬外泌体的行为,CCK8法检测细胞活力选定最佳BMSCs外泌体工作浓度,将其与bEnd.3细胞共培养24 h(BMSCs外泌体共培养组)。另设bEnd.3细胞单独培养组。培养24 h后通过EDU和细胞划痕实验,分别检测以上3组bEnd.3细胞的增殖和迁移能力。结果第3代BMSCs表面CD90、CD29为阳性,CD45显示为阴性,可成骨、成脂,表明所提取的BMSCs纯度较高。透射电镜下BMSCs外泌体形态为类圆形,直径在100 nm左右;NTA分析发现BMSCs外泌体的直径分布范围为50~600 nm,其中粒径峰值为150 nm;免疫荧光显示内皮细胞能够吞噬BMSCs外泌体;CCK8显示20μg/mL外泌体加入对细胞增殖影响达到最佳。EDU检测显示,相较于对照组,BMSCs共培养组、BMSCs外泌体共培养组均可促进bEnd.3细胞的增殖(P<0.05),且促进增殖的能力相当(P>0.05)。细胞划痕实验示,BMSCs外泌体共培养组细胞的迁移率高于对照组(P<0.05),但与BMSCs共培养组差异不明显(P>0.05)。结论 BMSCs外泌体可代替BMSCs,有效促进脑微血管内皮细胞的增殖和迁移,并为卒中后的血管新生提供新的潜在治疗手段。

关键词：骨髓间充质干细胞外泌体脑微血管内皮细胞血管新生

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心脑舒通胶囊及有效成分对氧糖剥夺/复氧损伤脑微血管内皮细胞屏障完整性的影响及机制研究

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中国药理学通报 2023年第12期39卷 2378-2384页

作者：王萌曹玉爽郭莉琛杜鑫苑柴丽娟袁庆胡利民天津中医药大学组分中药国家重点实验室、方剂学教育部重点实验室、天津市中药药理学重点实验室天津301617

目的探讨心脑舒通胶囊(Xinnao shutong,XNST)及其单体成分对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤脑微血管内皮细胞屏障结构及紧密连接蛋白表达的影响及机制。方法将小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3接种于Transwell小室上层,建立OGD/R损伤模型,通过... 详细信息

目的探讨心脑舒通胶囊(Xinnao shutong,XNST)及其单体成分对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤脑微血管内皮细胞屏障结构及紧密连接蛋白表达的影响及机制。方法将小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3接种于Transwell小室上层,建立OGD/R损伤模型,通过细胞跨膜电阻值及荧光素-钠透过率考察药物对内皮细胞屏障完整性的影响;采用Claudin-5免疫荧光染色观察内皮细胞间紧密连接结构变化;RT-PCR和Western blot法检测紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的mRNA和蛋白表达水平。Western blot法检测MAPKs(JNK、p38、ERK)、I kappa Bα、I kappa B激酶磷酸化蛋白表达水平,Western blot及免疫荧光法检测NF-κB/p65的入核表达。结果XNST及其3个单体成分均能明显增加内皮细胞电阻值,降低荧光素-钠透过率;Claudin-5荧光染色结果显示,模型组细胞间紧密连接明显破坏,而XNST及其单体成分能明显改善其紧密连接结构。RT-PCR及Western blot结果显示其能明显上调Claudin-5、Occludin和ZO-1的mRNA及蛋白表达,进一步对其机制研究表明,XNST及其单体成分能明显抑制JNK、p38、ERK的磷酸化,抑制I kappa Bα、I kappa B激酶磷酸化,并明显抑制NF-κB/p65的核转位。结论XNST及单体成分均可通过增加细胞间紧密连接结构促进屏障完整性发挥脑保护作用,其机制可能与抑制NF-κB和MAPKs信号通路激活有关。

关键词：心脑舒通胶囊 OGD/R 脑微血管内皮细胞紧密连接 MAPKs通路 NF-κB通路

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塞络通通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 1018-1023页

作者：范晓迪姚明江李澎徐立中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室北京100091

目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧... 详细信息

目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量,细胞上清液血红素加氧酶(HO-1)含量,细胞HO-1、Nrf2表达水平;最后加入Nrf2抑制剂,观察其对SLT治疗作用的影响,基于抗氧化、Nrf2/HO-1通路验证药物治疗机制。结果 OGD/R导致细胞活力、SOD活力、GSH含量明显下降,HO-1含量增加;SLT显著抑制细胞活性、SOD活力、GSH的下降,进一步增加HO-1含量,并上调Nrf2/HO-1蛋白的表达;塞络通的治疗作用被Nrf2抑制剂取消。结论 SLT通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。

关键词：核因子相关因子2 血红素加氧酶-1 脑微血管内皮细胞氧葡萄糖剥夺/复氧氧化应激损伤塞络通

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α细辛醚对大鼠脑微血管内皮细胞P糖蛋白表达与功能的影响

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中国医学科学院学报 2020年第1期42卷 1-6页

作者：袁斯远孙金刘金民北京中医药大学第三附属医院脑病科北京100029 北京中医药大学东方医院脑病科北京100078

目的探讨α细辛醚对大鼠脑微血管内皮细胞P糖蛋白(P-gp)功能与表达的影响。方法采用100μmol/L L-谷氨酸作用于脑微血管内皮细胞30 min,诱导其细胞膜上P-gp高表达,模拟癫痫反复发作诱导的耐药性癫痫血脑屏障中血管内皮细胞P-gp升高。MT... 详细信息

目的探讨α细辛醚对大鼠脑微血管内皮细胞P糖蛋白(P-gp)功能与表达的影响。方法采用100μmol/L L-谷氨酸作用于脑微血管内皮细胞30 min,诱导其细胞膜上P-gp高表达,模拟癫痫反复发作诱导的耐药性癫痫血脑屏障中血管内皮细胞P-gp升高。MTT法检测α细辛醚的安全药物浓度范围,设置3个浓度梯度(12.5、25.0、50.0μg/μl)干预模型细胞24 h。干预完成后,采用Western blot法检测P-gp表达,Real-time PCR检测多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA扩增,罗丹明123(Rh123)转运实验测定Rh123在脑微血管内皮细胞内的累积量变化,判断α细辛醚对P-gp功能的影响。结果正常大鼠脑微血管内皮细胞经谷氨酸刺激后,P-gp(F=1.924,P=0.020)与Mdr1a mRNA(F=1.788,P=0.019)表达皆显著升高。25.0(F=1.924,P=0.025;F=1.788,P=0.017)、50.0μg/μl(F=1.924,P=0.035;F=1.788,P=0.026)α细辛醚作用后,p-gp和Mdr1a mRNA的表达较模型组均显著降低。与模型细胞相比,25.0(t=6.085,P=0.000)、50.0μg/μl(t=8.912,P=0.000)α细辛醚作用后,血管内皮细胞内Rh123皆显著升高,升高率分别接近40%和60%。结论α细辛醚可以扭转谷氨酸诱导的大鼠脑微血管内皮细胞P-gp/Mdr1a的高表达,显著增加Rh-123在脑微血管内皮细胞内的蓄积。α细辛醚可能对P-gp介导的耐药性癫痫的耐药性具有一定扭转作用。

关键词： α细辛醚 P糖蛋白脑微血管内皮细胞耐药性癫痫

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脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

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中国药学杂志 2007年第10期42卷 733-736页

作者：刘振权徐秋萍张文生郭建友杜树山王树强陈超杰顾彬北京师范大学资源学院资源药物与中药资源研究所教育部资源药物工程研究中心北京中医药大学中药学院中药药理系北京100102 中国科学院心理研究所北京100101

目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑... 详细信息

目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑心通胶囊的影响,测定体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血3h,再灌注24h时脑心通胶囊含药血清对细胞裂解液SOD活性、MDA及NO含量的影响。结果体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞在模拟缺血再灌注损伤后,细胞内线粒体活力下降,死亡率升高,脑心通胶囊0.24,***-1能不同程度改善细胞损伤(P<0.05,P<0.01),明显提高裂解液中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低裂解液中MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01),对大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。结论脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。

关键词：恼心通胶囊脑缺血再灌注损伤脑微血管内皮细胞超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮

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大鼠脑微血管内皮细胞与周细胞、星形胶质细胞共培养建立体外血脑屏障模型

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中国药理学通报 2015年第5期31卷 730-735页

作者：查雨锋傅晓钟张顺罗敏欧瑜董永喜王爱民王永林贵阳医学院民族药与中药开发应用教育部工程研究中心贵州贵阳550004 贵阳市妇幼保健院药剂科贵州贵阳550001 贵阳医学院贵州省药物制剂重点实验室贵州贵阳550004

目的应用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(brainmicrovessel endothelial cells,BMECs)与脑微血管周细胞(brain-microvessel pericytes,BMPC)、星形胶质细胞(astrocytes,AS)共培养建立可模拟在体状态的体外血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)模型。方法原代分离、纯化和培养大鼠BMECs、BMPC和AS,通过细胞形态学和免疫细胞化学染色方法鉴定原代培养的细胞,应用Millicell细胞培养插(孔径0.4μm)建立5种不同类型的体外BBB模型,经跨内皮电阻值(transendothelial electrical resistance,TEER)、荧光素钠通透性(sodium fluorescent,Na-FLU)、碱性磷酸酶(AKP)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT1)的表达测定以及阳性药在体内和体外BBB通透量的相似性,比较评价其屏障功能。结果原代培养的BMECs呈典型的铺路卵石样结构,BMPC胞体较大且呈分枝状,AS有细长突触,胞质较浅;免疫细胞化学染色证实原代细胞为目标细胞;BMECs与BMPC、AS共培养后TEER值可达(478±25)Ω·cm2,Na-FLU的表观渗透系数为[(8.23±0.78)×10-6]cm·s-1,AKP和γ-GT1表达分别为(6.90±0.27)金氏单位·g-1Pro,(4.39±0.32)μg·g-1Pro;阳性药在体外BBB的表观渗透系数(apparent permeability coefficient,Papp)与在体数据具有较好的相关性(R2=0.92)。结论原代培养的大鼠BMECs与BMPC、AS共培养建立的体外BBB模型在形态、结构及屏障功能方面具备BBB的基本特征,为研究BBB的生理学、病理学以及筛选化合物提供了一种有用工具。

关键词：原代培养脑微血管内皮细胞周细胞星形胶质细胞血脑屏障形态学免疫细胞化学

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邻甲氧基桂皮醛对IL-1刺激脑微血管内皮细胞COX活性及PGE_2释放的影响

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中国中药杂志 2006年第13期31卷 1087-1090页

作者：郭建友杨元宵赵保胜刘洪斌李兰芳马悦颖郭淑英霍海如姜廷良中国中医科学院中药研究所浙江中医学院浙江杭州310053

目的:观察桂枝汤有效部位A分离的邻甲氧基桂皮醛对发热相关的环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响。方法:建立大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定。待细胞生长至融合状态后加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛(12.5,25,... 详细信息

目的:观察桂枝汤有效部位A分离的邻甲氧基桂皮醛对发热相关的环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响。方法:建立大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定。待细胞生长至融合状态后加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛(12.5,25,50,100,200μ***-1)孵育3 h,之后以30 ***-1的IL-1刺激12 h。ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1和COX-2的活性。结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见90%以上的培养细胞呈阳性,确认为rCMEC。暴露于30 ***-1IL-1后,rCMEC内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加,COX-1活性变化无统计学差异。加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛后,随含量增加可下调COX-1,COX-2活性及PGE2量,且呈剂量依赖关系;至含量为200μ***-1时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组相比均有显著性差异,COX-1活性虽有所降低,但无统计学上的显著差异。结论:邻甲氧基桂皮醛能下调IL-1刺激rCMEC释放升高的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关。

关键词：邻甲氧基桂皮醛脑微血管内皮细胞白介素1 环氧酶前列腺素E2

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无血清培养对小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制

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复旦学报（医学版） 2005年第3期32卷 263-265,283,F002页

作者：史连国张国平金惠铭复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的　研究无血清培养诱导小鼠脑微血管内皮细胞凋亡及其可能机制。方法　培养用小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd .3。用流式细胞术检测凋亡细胞的百分比;用免疫细胞化学法检测Bax及Bcl- 2蛋白表达;用WesternBlot检测caspase 3蛋白表达。结... 详细信息

目的　研究无血清培养诱导小鼠脑微血管内皮细胞凋亡及其可能机制。方法　培养用小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd .3。用流式细胞术检测凋亡细胞的百分比;用免疫细胞化学法检测Bax及Bcl- 2蛋白表达;用WesternBlot检测caspase 3蛋白表达。结果　bEnd .3细胞经无血清饥饿体外培养12 ,2 4 ,36h后细胞凋亡率明显增加,分别为(13.79±0 .99) % ,(17.80±1.39) % ,(2 0 .5 1±0 .5 5 ) % ,与各自正常血清培养的对照组凋亡率相比,P <0 .0 1。Bax表达明显增强,Bcl -2表达明显减弱,caspase 3明显增强。结论　无血清饥饿培养可诱导bEnd .3细胞发生凋亡,其发生机制与Bax/Bcl 2的变化及caspase 3的激活有关。

关键词：无血清培养脑微血管内皮细胞细胞凋亡

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